аблиця 1. Проба з об’ємним навантаженням.

Вихідний рівень ЦВТ	Об’єм введеної рідини
8 см вод. ст. і менше	200 мл
8–10 см вод. ст.	100 мл
14 см. вод. ст.	50 мл

Реакцію гемодинаміки оцінюють наступним чином: якщо ЦВТ збільшилось більше, ніж на 5 см вод. ст., то інфузію припиняють і проводять інотропну підтримку; якщо ЦВТ збільшилось не більше, ніж на 2 см водн. ст., то продовжують інфузійну терапію без інотропної підтримки.

Рекомендовано наступну програму інфузійної терапії у разі септичного шоку. Спочатку рідину вводять зі швидкістю 10 мл/хв. на протязі 15 – 20 хв., а потім - у звичайному темпі, у залежності від показників гемодинаміки, дихання, діурезу та інше.

Для проведення інфузії застосовують похідні гідроксиетилкрохмалю (венофундин, рефортан, ХАЕС-стеріл) та кристалоїди (0,9% розчин натрію хлориду, розчин Рингера) у співвідношенні 1:2. На відміну від інших колоїдів розчини гідроксиетилкрохмалю зменшують ступінь ушкодження ендотелію капілярів, покращують функцію легень та зменшують прояви системної запальної реакції (В).

З метою корекції гіпопротеїнемії призначають концентровані розчини альбуміну – 20 – 25%. Застосування 5% альбуміну при критичних станах сприяє підвищенню летальності хворих (А).

Включення у склад трансфузійних середовищ глюкози недоцільно. Призначення глюкози хворим у критичному стані підвищує продукцію лактату та СО₂, а також збільшує ішемічні ушкодження головного мозку та інших тканин. Інфузія глюкози виправдана тільки у випадках гіпоглікемії та гіпернатріемії.

До складу інфузійних середовищ необхідно включати свіжозаморожену плазму (600 – 1000 мл), яка є донатором антитромбіну. Антитромбін є інгібітором активації лейкоцитів і запобігає ушкодженню ендотелію судин, завдяки чому зменшуються прояви системної запальної відповіді і ендотоксемії. Окрім того, введення свіжозамороженої плазми необхідно і для лікування ДВЗ-синдрому, який, як правило, розвивається при прогресування септичного шоку.

Інотропна підтримка. Якщо після нормалізації ЦВТ артеріальний тиск залишається низьким, то вводять допамін у дозі 5 – 10 мкг/кг/хв. (максимум до 20 мкг/кг/хв.) або добутамін, який вводиться зі швидкістю 5 – 20 мкг/кг/хв. Якщо ця терапія не призводить до стійкого підвищення АТ, то симпатоміметичну терапію доповнюють введенням норадреналіну гідротартрату зі швидкістю 0,1 – 0,5 мг/кг/хв. одночасно знижуючи дозу допаміну до „ниркової” (2 – 4 мкг/кг/хв.) (А).

Враховуючи роль бета-ендорфінів у патогенезі септичного шоку, із сипатоміметиками виправдано одночасне застосування налоксону до 2,0 мг, який сприяє підвищенню АТ (А).

У разі неефективності комплексної гемодинамічної терапії можливе застосування глюкокотикостероїдів. Еквівалентною дозою (у перерахунку на гідрокортизон) є 2000 мг/добу (С). Його введення, з метою профілактики ерозивних ушкоджень шлунка, необхідно комбінувати з Н2-блокаторами (ранітидин, фамотідін) (В).

Підтримка адекватної вентиляції та газообміну. У тяжких випадках дихальної недостатності на фоні прогресування поліорганної дисфункції необхідно негайно вирішувати питання про переведення хворої на ШВЛ.

Показання до ШВЛ: РаО2 < 60 мм рт.ст.; РаСО2, > 50 мм рт.ст. або < 25 мм рт.ст.; SpO2 < 85%; частота дихання більше 40 за хвилину.

Потік кисню повинен бути мінімальним, забезпечуючи РаО2 не менше 80 мм рт.ст. (С).

Респіраторна терапія септичному шоку також повинна включати і режим позитивного тиску у кінці видиху (3 – 6 см водн.ст.), але при умові адекватного відновлення ОЦК.

Хірургічна санація вогнища інфекції. Покази до лапаротомії та екстирпації матки з матковими трубами: відсутність ефекту від проведення інтенсивної терапії; наявність у матці гною; маткова кровотеча; гнійні утвори у ділянці придатків матки; виявлення при ультразвуковому дослідженні наявності залишків плідного яйця.

Нормалізація функції кишківника та раннє ентеральне харчування є одним із важливих завдань при лікуванні хворих з сепсисом та септичним шоком, оскільки відновлення бар’єрної функції кишківника є запорукою подальшої транслокації мікроорганізмів у кров’яне русло та зменшення проявів системної запальної відповіді.

Це досягається ентеральним крапельним введенням 0,9% розчину натрію хлориду чи негазованої мінеральної води 400 – 500 мл на добу через шлунковий зонд, або ніпельний дуодентальний зонд з подальшим збільшенням обсягу введеної рідини і розширенням харчових препаратів за умови нормалізації перистальтики у режимі „аліментарного фактору”, що відповідає 2000 – 4000 ккал на добу.

Доцільно також одночасне застосування прокінетиків (метоклопрамід) та глутамінової кислоти, оскільки остання нормалізує обмін речовин у ворсинках кишківника.

Після стабілізації стану хворої для подальшої профілактики бактеріальної транслокації можливо проведення селективної деконтамінації кишківника: 4 рази на добу в кишечник вводять суміш поліміксину – 100 мг, тобраміцину – 80 мг і амфотерицину – 500 мг. (С).

Одним з важливих моментів у комплексній терапії сепсису та септичного шоку є антибактеріальна терапія. Враховуючи, що сьогодні майже неможлива мікробіологічна експрес-діагностика, при проведенні антибактеріальної терапії доцільно притримуватися тактики емпіричної деескалаційної антибіотикотерапії. Після ідентифікації мікроорганізму та визначення його чутливості до антибіотиків переходять до антибіотикотерапії за даними антибіотикограми (А).

Антимедіаторна терапія базується на сучасних знаннях патогенезу септичного шоку і є досить перспективною. Існують переконливі докази застосування багатоклональних імуноглобулінів у поєднанні з пентоксифіліном (А). Враховуючи відсутність в Україні багатоклональних імуноглобулінів доцільним є застосування пентоксифіліну у комплексній терапії септичного шоку та сепсису. З цією ж метою виправдано застосування діпірідамолу (В).

Застосування методів екстракорпоральної детоксикації можливо після стабілізації стану пацієнтки. Застосування цих методів при розгорнутій картині поліорганної недостатності підвищує летальність хворих.

Прогресуючий тромбофлебіт. За цієї патології процес не обмежується запаленням венозної стінки та утворенням тромбу, а поширюється далі за ходом вени. Тромб, що утворився, нерідко розпадається, внаслідок чого виникають емболії та інфаркти легенів. Емболія центральних гілок легеневої артерії проявляється різкою слабкістю, блідістю шкіри, зниженням AT, тахікардією, болем у грудях.

При емболії невеликих гілок спостерігається задишка, прискорення пульсу. Переважно в нижніх частках легенів виникають інфаркти. До постійних симптомів інфаркту належать: біль під час дихання, притуплення перкуторного звуку, ослаблення дихання з бронхіальним відтінком, дрібнопухирчасті хрипи на периферії інфаркту. Інколи з'являється кров у мокротинні, підвищується температура тіла, у загальному аналізі крові – лейкоцитоз.

ЧЕТВЕРТИЙ ЕТАП.

Сепсис – це загальна (генералізована) форма післяпологової інфекції, що спричинена реакцією макроорганізму на вторгнення інфекційного агента. Не можна вважати його лише наслідком прямої дії мікроба. Поняття "сепсис" – більш об'ємне і включає в себе порушення всіх життєво важливих функцій організму. Безумовно, це вторинний стан, тобто завжди є первинне вогнище запалення, бо служить вхідними воротами для інфекції.

Сепсис перебігає у вигляді двох форм, що можуть розглядатися як фази одного процесу: сепсис без метастазів та сепсис із метастазами (септицемія, септикопіємія).

Септицемія є більш ранньою формою сепсису. Найчастіше вона виникає на 1-шу-3-тю добу післяпологового періоду внаслідок прориву інфекційного агента в кровоносне русло, що спричинює значну інтоксикацію організму. Перебіг септицемії бурхливий. Першими проявами є підвищення температури тіла вище за 41°С і значне прискорення пульсу, яке звичайно не відповідає підвищенню температури тіла. З'являється сильний озноб, кратність якого прямо корелює з імовірністю летального наслідку для хворої. Шкірні покриви бліді, нігтьові фаланги і видимі слизові оболонки, як правило, із синюшним відтінком. Іноді на шкірі обличчя, спини, живота з'являється дрібне петихіальне висипання, що виникає внаслідок ураження капілярів і мікроінфарктів у тканинах. Такі ж зміни відбуваються і у внутрішніх органах, що спричинює появу мозкових симптомів, обмеження функції нирок аж до анурії, печінкову, серцеву недостатність. AT знижується, язик вкривається білим чи коричневим нальотом, з'являються зеленуваті рідкі випорожнення, які хвора іноді не може втримувати через парез сфінктера відхідника.

В аналізі крові у більшості жінок з'являється анемія. Зміна білої крові неспецифічна - лейкоцитоз або лімфопенія, зрушення лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ.

Під септикопіємією розуміють утворення в різних органах і тканинах гнійних вогнищ. За цієї патології патогенні мікроорганізми постійно накопичуються в лейкоцитах або ретккулоендотеліальній системі і періодично прориваються в кров'яне русло, розносяться ним і призводять до утворення нових метастатичних уражень.

Стан хворої при цьому змінюється хвилеподібно. У період депонування мікробів він дещо поліпшується, симулюючи картину уявного благополуччя. Однак потім знову різко підвищується температура тіла, виникає озноб. Хвора стає вкрай збудженою або навпаки, - у неї спостерігаються ознаки пригнічення психічної діяльності. З'являється біль у литкових м'язах, зникає апетит, Іноді з'являється нудота, майже завжди - спрага. Шкіра поступово набуває землистого відтінку, з'являються петехіальні висипання або виразки. Маса тіла знижується. Риси обличчя загострюються, набувають апатичного виразу.

З'являються ознаки порушення серцево-судинної діяльності. У цей період можливе висівання збудника під час бактеріологічного дослідження крові. Розвиток такої картини звичайно передує утворенню нового гнійного вогнища.

Метастазування при септикопіємії може здійснюватися в усі органи та тканини. Насамперед виникає занесення гною в легені (з утворенням їх абсцесів та емпієми плеври), нирки, печінку, селезінку тощо.

Відповідно формується клінічна картина поліорганної та полісистемної недостатності. Прогноз за такої форми перебігу післяпологової інфекції досить сумнівний і залишається таким, незважаючи на використання сучасних методів лікування.

ЕКСТРАГЕНІТАЛЬНІ ПІСЛЯПОЛОГОВІ ІНФЕКЦІЇ

Післяпологовий мастит – запальне захворювання грудної залози, в якій відбувається процес лактації. Збудником його є переважно золотистий стафілокок, що коагулює плазму.

Інфекція проникає в грудну залозу лімфогенним та лактогенним (через грудні ходи) шляхом. Вхідними воротами для неї є тріщини сосків, рідше – грудні ходи.

Джерелом інфікування для породіллі можуть бути хворі медичні працівники, носії патогенного стафілокока, або хворі новонароджені. Іноді занесення інфекційного агента відбувається через предмети навколишнього середовища, інструменти, перев'язувальний матеріал.

Суттєво сприяє виникненню й розвитку маститу в післяпологовий період лактостаз.

У клінічній картині лактаційного маститу виділяють три стадії, що поступово переходять одна в одну:

1. Серозна (початкова).

2. Інфільтративна.

3. Гнійна:

а) гнійно-інфільтративна (дифузна чи вузлова);

б) абсцедувальна:

• фурункульоз грудного кружальця;

• абсцес грудного кружальця;

• абсцес у товщі грудної залози (інтрамамарний);

• абсцес позаду грудної залози (ретромамарний);

флегмонозна;

гангренозна.

Як правило, мастит є однобічним процесом із гострим початком, що звичайно з'являється на 2—4-й тиждень після пологів.

Серозна стадія характеризується раптовим підвищенням температури, появою слабкості, головним болем. З'являються больові відчуття у хворій грудній залозі, що посилюються під час годування. Об'єктивно: уражена залоза збільшена, тепліша на дотик від здорової, пальпаторно визначається ділянка локальної болючості щільної, еластичної консистенції з гіперемованою над нею шкірою. Іноді болючість визначається і під час пальпації лімфатичних вузлів у пахвових ямках.

Через 1-2 доби ця стадія змінюється інфільтративною. При цьому зазначені вище явища стихають, температура знижується, а в ділянці локальної болючості з'являється щільний інфільтрат. Триває інфільтративна стадія маститу, як правило, 6-8 діб і змінюється розсмоктуванням або нагниванням інфільтрату.

Коли інфільтративна стадія маститу змінюється гнійною, стан хворої знову погіршується. Температура тіла підвищується, стає ремітивною, з'являються ознаки інтоксикації, ознобу. Інфільтрат збільшується в розмірах, шкіра над ним різко червоніє, стає набряклою. В інфільтраті з'являються явища флюктуації.

У 20% хворих гнійний мастит проявляється у вигляді абсцедивної форми (фурункульоз, абсцес грудного кружальця тощо). Рідше гнійне ураження захоплює всю грудну залозу або більшу її частину (флегмонозний варіант). Стан хворої в такому разі дуже тяжкий. Уражена грудна залоза надзвичайно болюча, значно збільшена в розмірах, шкіра над нею багряно-синя. Ситуація може ускладнитися септичним шоком.

Гангренозна форма лактаційного маститу зустрічається рідко, характеризується надзвичайно тяжким станом хворої. Тканини грудної залози зазнають некрозу, що надає їм сіруватого забарвлення. Наслідки несприятливі.

ПРОФІЛАКТИКА ТА ЛІКУВАННЯ ПІСЛЯПОЛОГОВИХ ІНФЕКЦІЙНО-ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

Ураховуючи, що постійно зростає рівень гнійно-септичних запалень у післяпологовий період, велике значення мають заходи профілактики інфікувань породіль. З метою запобігання післяпологовим інфікуванням слід ретельно дотримуватися санітарно-гігієнічного і протиепідемічного режиму пологового будинку (відділення), що зводиться до виконання таких заходів: утримання в належному стані приміщень акушерського стаціонару; дотримання правил з приймання вагітних і породіль;регулярні медичні огляди медичного персоналу, виявлення і санація бактеріоносіїв; створення умов для підтримання персоналом санітарно-гігієнічних норм у лікувальному закладі; дотримання правил з оброблення транспортних засобів, оточуючих предметів, білизни; створення асептичних умов під час оброблення операційного поля, пологових шляхів породіллі, рук медичного персоналу; запровадження системи спільного перебування матері й дитини в післяпологовий період;санітарно-просвітницька робота серед матерів щодо правил особистої гігієни та догляду за новонародженими.

В умовах жіночої консультації особливу увагу приділяють виявленню серед вагітних груп ризику щодо розвитку запальних ускладнень у післяпологовий період.

З метою профілактики післяпологового інфікування, створення активного імунітету в матері та пасивного в новонародженого можливе проведення у цієї категорії жінок щеплення стафілококовим анатоксином (триразово: під час вагітності, пологів, у післяпологовий період). Однак про доцільність цього методу останнім часом ведуться суперечки.

У разі вагітності всі жінки повинні бути ретельно обстежені, а наявні в них вогнища хронічного інфікування – сановані. Під час пологів суттєве значення набуває дотримання правил їхнього ведення, які виключають тривалий перебіг, передчасне вилиття навколоплідних вод і тривалий безводний період, травматизацію тканин. З точки зору профілактики інфекції має сенс ретельне знеболювання з метою запобігання зайвим стресовим ситуаціям. Крововтрата в пологах обов'язково має бути компенсована. З метою обмеження ймовірності інфікування в післяпологовий період, якщо можливо, обирають розродження природним шляхом. У разі необхідності оперативного втручання (кесарів розтин, накладення акушерських щипців, ручне обстеження порожнини матки) в післяпологовий період призначають профілактичне протизапальне лікування.

З метою підтримання захисних сил породіллі в післяпологовий період призначають вітамінізоване висококалорійне харчування. Показане якомога раннє вставання здорової породіллі, дозовані фізичні вправи.

Догляд за ранами повинен здійснюватися за всіма правилами асептики та антисептики. Суттєвого значення набуває санітарно-просвітницька робота серед породіль. Медичний персонал повинен ознайомити жінок із правилами догляду за новонародженими, з навиками оброблення грудних залоз та грудного вигодовування, контролювати правильність дотримання породіллями основних положень санітарно-гігієнічного режиму, їхнього перебування в післяпологовому відділенні. За хворими породіллями повинен бути посилений нагляд.

Залежно від загального стану хворим породіллям призначають суворий, обмежений або вільний ліжковий режим. Усі гігієнічні процедури – догляд за шкірою, порожниною рота, грудними залозами – здійснює санітарка під контролем медичної сестри. Заміну постільної білизни проводять 2-3 рази на тиждень, натільної – щодня. Підкладні стерильні пелюшки міняють 3-4 рази на добу і після кожного туалету зовнішніх статевих органів, а також після огляду та оброблення швів, заміни пов'язки.

У разі поліпшення загального стану породіллі їй призначають обмежений ліжковий режим. Дозволяється вставати, самостійно відвідувати кімнату особистої гігієни, туалет, їдальню.

Питання про годування дитини груддю вирішують індивідуально, але в гострій стадії запалення, коли породілля одержує комплекс лікування, призначають штучне годування. Харчування хворої породіллі має бути високої енергетичної цінності, смачним і легкозасвоюваним. Краще, якщо воно буде напіврідким доти, доки жінці дозволено буде вставати з ліжка.

Лікування післяпологових септичних захворювань включає місцеві і загальні заходи. Суто місцевими методами можна обмежитися під час лікування хворих з нетяжкими формами післяпологових виразок. За наявності запального інфільтрату в ділянці швів промежини його слід розкрити і забезпечити відтікання ранового вмісту. У разі нагноєння потрібно дренувати рану і ретельно промивати її антибіотиками. При некрозі змертвілі тканини треба видалити. Для кращого формування грануляцій дуже корисно зрошувати рану розчинами протеолітичних ферментів (трипсин, хімотрипсин), після очищення рани показані мазеві пов'язки, УВЧ. кварц. При обширних виразках із некрозом тканин проводять ультразвукове оброблення. Для цього рану заповнюють розчином фурациліну (1:5000) і занурюють у неї канюлю ультразвукового апарата на 5—10 хв.

У більшості випадків післяпологових септичних захворювань у породіль спостерігається уповільнення інволюції матки (субінволюція) і затримання виділень в її порожнині (лохіометра). У цьому разі необхідно провести вакуум-аспірацію чи вишкрібання їх кюреткою. Якщо виділень небагато, можна обмежитися розширенням каналу шийки матки для кращого відтоку гною, а для зменшення всмоктування продуктів розпаду і токсинів проводять промивання порожнини матки охолодженими розчинами антисептиків та антибіотиків. Застосування утеротонічних засобів не завжди є доцільним.

Якщо у хворої виявлено обмежене гнійне вогнище (гнійний інфільтрат при параметриті, піосальпінкс), його розкривають, дренують і лікують, користуючись загальними принципами лікування гнійних ран.

Свої особливості мас лікування лактаційного маститу. На етапі інфільтрації, крім ретельного випорожнення залози, призначають антибіотики, лід на уражену ділянку під час набряку, потім – олійні компреси. Досить ефективними засобами лікування є ретромамарна блокада (новокаїн + антибіотики), ультразвук на грудну залозу, стафілококовий анатоксин. У разі нагнивання абсцес розтинають, дренують і лікують, як септичне захворювання. Питання про пригнічення лактації вирішується індивідуально, тільки за згодою хворої. Для цього використовують препарат бромокриптин (парлодел).

Особливої уваги заслуговують деякі аспекти ведення хворих із тромбофлебітичними ураженнями. По-перше, у процесі лікування вони потребують ретельного контролю за станом згортальної та протизгортальної систем крові. Для профілактики тромбоутворення породіллі показане якомога раннє вставання з ліжка і активна поведінка у післяпологовий період. Однак у разі розвитку тромбофлебіту надзвичайно важливе суворе дотримання ліжкового режиму. Це є основною умовою профілактики емболії. Показано бинтування кінцівок еластичними бинтами, дихальна гімнастика. Крім протизапальних, десенсибілізувальних, судинопротекторних засобів, вітамінних препаратів, застосовують антикоагулянти {обов'язково під контролем коагулограми).

Вставати з ліжка дозволяється лише в разі нормалізації температури тіла протягом тижня, зменшення ШОЕ нижче за 30 мм/год і відсутності ознак "повзання мурашок".

ЛІКУВАННЯ ПІСЛЯПОЛОГОВИХ СЕПТИЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

1. Антибіотикотерапія з урахуванням чутливості мікрофлори та індивідуальної переносності препарату. Використовують антибіотики вузького (пеніциліни, макроліди, фузидин-натрій) та широкого (левоміцетин, тетрациклін, ампіцилін, аміноглікозиди, цефалоспорини, рифампіцин, тієнам) спектра дій.

2. Сульфаніламідні препарати, похідні нітрофурану, протигрибкові засоби (етазол, сульфален, бактрим, діоксидин, фурацилін, фурагін, неграм, 5-НОК, флагіл, трихопол, ністатин, леворин).

3. Інфузійна терапія. Із цією метою застосовують трансфузію донорської крові, препарати крові (альбумін, протеїн), поліглюкін, ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера-Локка, білкові гідролізати (амінокровін, аміназол), синтетичні амінокислоти, глюкозу з інсуліном, реополіглюкін, гемодез, антигістамінні препарати, аскорбінову кислоту, вітаміни групи В. Імунотерапія: стафілококовий анатоксин та гаммаглобулін, продигіозан, левамізол, тималін тощо.

4. Стимуляція лейкопоезу (метилурацил, пентоксил).

5. Утеротонічна терапія (окситоцин, мамофізин, пітуїтрин).

Сучасні додаткові методи лікування:

1. Лазерне опромінення крові.

2. Ультрафіолетове опромінення крові.

3. Гемо- і лімфосорбція.

4. Плазмаферез.

5. Промивання або лаваж порожнини матки.

Усі ці методи застосовують комплексно, з урахуванням стану хворої і якомога швидше від початку захворювання. При післяпологових інфекційних захворюваннях III-IV етапів на перше місце виступає інфузійна терапія, оскільки на фоні порушеного гомеостазу і тканинного ацидозу дія антибіотиків та інших лікарських засобів значно пригнічена. Окрім того, таким чином зменшується інтоксикація і проводиться підготовка до оперативного втручання. Терапія проводиться методом керованої гемодилюції. Введення великої кількості рідини (4—5 л при перитоніті і більше при септичному шоку і сепсисі) потребує форсованого діурезу, який здійснюється шляхом призначення в кінці інфузії сечогінних засобів.

Інфузійну терапію краще починати з низькомолекулярних розчинів колоїдів (реополіглюкіну, желатинолю), які поліпшують реологічні властивості крові, перфузію тканин. Гемодез дає дезінтоксикаційний і діуретичний ефект. Введення його в дозі 5 мл/кг збільшує потік лімфи в 10 разів. Використовується свіжоцитратна або свіжозаготовлена кров (250-500 мл), яка зменшує гіпоксію й анемію, стимулює імунозахисні сили організму.

Для компенсації ацидозу вводять розчин бікарбонату натрію.

Корекцію волемічних порушень поєднують з парентеральним уведенням білкових гідролізатів (амінопептииу, амінокровіну, гідролізину), суміші амінокислот із концентрованим розчином глюкози та інсуліну. У разі необхідності вводять олійні емульсії (ліпофундин). Паралельно для зменшення катаболізму призначають анаболічні гормони (неробол, ретаболіл) один раз на три дні, вітаміни групи В і С. Для нормалізації мікроциркуляції і профілактики ДВЗ-синдрому призначається гепарин по 500 ОД/кг, контрикал по 100 ОД/кг.

Імунотерапія включає застосування гаммаглобуліну, анти-стафілококової плазми, лейкоцитарної маси. Стимуляцію захисних сил організму проводять за допомогою біогенних стимуляторів (декарис, пенгоксил, метилурацил).

Великого значення набуває введення стимуляторів ендогенного інтерферону (лаферон, циклоферон). Якщо виникає синдром поліорганної недостатності, призначають серцеві глікозиди, АТФ, кокарбоксилазу. У разі виникнення септичного шоку з перших хвилин потрібно проводити ШВЛ 50% сумішшю кисню і повітря з позитивним тиском на кінці видиху 5 мм вод. ст. та вводити великі дози кортикостероїдів.

Якщо консервативні методи не дають ефекту або стан породіллі погіршується, то ставиться питання про оперативне видалення септичного вогнища – матки. При септичному шоку це має вирішальне значення і під прикриттям інфузійної терапії повинно проводитися якнайшвидше.