ровни взаимодействия кандид с клетками организма человека.

Выделяют пять таких уровней:

1. Располагаются на поверхности эпителия кожи и слизистых, размножаются не повреждая их, без выраженной ответной реакции. Данный уровень взаимодействия обуславливает кандидоносительство.

2. Повреждение эпителий грибом с развитием клеточно-воспалительной реакция на поверхности кожи и слизистых – поверхностный кандидоз.

3. Проникают вглубь кожи и слизистых, взаимодействуют с нейтрофилами и макрофагами, в результате развивается воспалительная реакция с развитием язвенного дефекта кожи и слизистых оболочек.

4. Взаимодействие гриба с клетками различных органов (печени, селезенки), развивается воспалительная реакция с образованием эпителиоидно-клеточных гранулем –гранулематозный висцеральный кандидоз.

5. Проникновение кандид в кровь и развитие кандидемии или кандидопиемии, с множественными очагами поражения в головном мозга, сердце, почках – кандидозный сепсис.

андиданосительство.

В зависимости от длительности выделяют:

1. Транзиторное носительство- длится несколько дней. Грибок выделяется от одного до нескольких десятков. Не требует лечения.

2. Кратковременное носительство- 3-4 дня- от нескольких десятков до сотен колоний. При нормальном уровне защитных сил организма возможно самостоятельное освобождение от них.

3. Длительное носительство- до трех месяцев. Грибок включается в микробные ассоциации, способствует обострению хронических очагов инфекции. Входят в группу риска по возможности развития кандидоза и с профилактической целью должны принимать противогрибковые препараты.

4. Хроническое носительство- многолетнее, у лиц с низкой иммунологической реактивностью. Грибы выделяются в виде сотен и тысяч колоний. Течение может быть рецидивирующее или непрерывное.

Кандиданосителями можно считать лиц, у которых в 1мл исследуемого материала содержится не более 10³.

 

Эпидемиология. Патогенез:

Изначально кандиды проникают извне. Откуда? Пути экзогенного поступления и передачи инфекции могут быть различные — контактный (на производстве, в бы­ту), алиментарный, воздушный. Кандиды могут находиться на объектах внешней среды, на поверхности медицинского инструментария, на предметах домашнего обихода, на игрушках, посуде, в питательном креме для рук, косметике. Они лучше выживают на влажных поверхностях, чем на сухих неживых объектах, но при достаточной степени загрязнения могут сохраняться на последних до 24 ч. С.albicans изолируется с зубных щеток большинства носителей кандид во рту, c зубных протезов, катетеров. В больших количествах эти микроскопические грибы обнаруживаются в молочных продуктах: в творожных сырках (78,6%), твороге (66,6%), сметане (75%). Кандиды способны сапрофитировать в окружающей среде на субстратах живой и неживой природы (чаще на богатых сахарами фруктах и овощах, особенно несвежих). Из внешней среды С.аlbicans выделяется реже, чем другие виды кандид.

Но, попадание клеток кандид на слизистые оболочки не является достаточным для колонизации и инфекции. Оральная полость является экологической нишей с постоянным перемещением ротовой жидкости, поэтому дрожжевые клетки, если они не адгезированы и не размножаются, могут быть вымыты слюной или проглочены. Удаление кандид со слизистых может обеспечиваться и иными механизмами: перистальтические сокращения ускоряют прохождение микроорганизмов через желудочно-кишечный тракт, а поток мочи поддерживает стерильность мочевого пузыря. Выведение должно превышать попадание и размножение. Кандиды присутствуют, но не вызывают заболевание.

Запуск кандидоза зависит от многочисленных экзогенных и эндоген­ных факторов, влияющих на эндокринную и иммунную системы человека.

Экзогенные факторы:

• механическая и химическая травма;

• повышенная влажность и температура;

• лечение антибиотиками (образуют микроэрозии слизистой желудка, иммуносупрессивное действие, подавление аэробно-анаэробной микрофлоры кишечника, что снижает их конкурентную и антагонистическую функцию и способствует безудержному росту кандид, сульфаниламиды ингибируют действие нейтрофилов, некоторые широкоспекторные антибиотики стимулируют рост грибов, препаратами группы имидазола, кортикостероиды провоцируют развитие кандидоза, т.к. повреждают клетки макрофагально-фагоцитарной системы, цитостатиками;

• побочное действие оральных контрацептивов – многослойный плоский эпителий женского полового тракта является гормонозависимым, его поражение чаще наблюдается во второй половине менструального цикла и в третем триместре беременности, антидиабетических препа­ратов;

• патогенность и вирулентность штамма дрожжеподобного гриба.

Эндогенные факторы:

-приобретенная или врожденная иммунная недостаточность;

-детский и старческий возраст;

-нарушение обмена веществ (углеводного, белкового, жирового);

-эндокринные заболевания – сахарный диабет, дисменорея, гипотиреоидизм, гипопаратиреои- дизм, гипо и гиперкортицизм, гипофункция яич­ников, полиэндокринная недостаточность; железодефицитные состоя­ния; гиповитаминозы (недостаток рибофлавина, пиридоксина, никотиновой кислоты, аскорбиновой кислоты);

-общие тяжелые заболевания (острые и хронические, инфекционные и не­инфекционные), ослабляющие защитные силы организма; заболевания желудочно-кишечного тракта (дисбактериоз, ахилия, холе­циститы);

-беременность, заболевания женских половых органов (аднекситы, коль­питы, эндоцервициты, лейкоплакия, крауроз, нарушения функции яични­ков, неопластические заболевания).

Заболевание возникает эндогенно (т.е. кандиды когда-то проникли, но иммунная система держала их под контролем), а в какой-то момент произошло ослабление резистентности организма человека. Это под­тверждается широким распространением дрожжеподобных грибов в организме здоровых людей, у которых контакт с возбудителем приводит к носительству и несопровождается клиническими проявлениями.

 

 

Клиника

При проникновении кандид в организм человека развиваются защитные реакции:

1. при поверхностных поражениях грибы нарушают целостность барьеров, захватываются макрофагами, но не могут уничтожить кандиды,

2. ограничивают пролиферацию на слизистых оболочках, стимулируют выработку секреторного иммуноглобулина А.

3. Нейтрофилы могут фагоцитировать и уничтожать бластоспоры, повреждают псевдомицелий. Однако часть м/о остается жизнеспособными из-за незавершенности фагоцитоза.

 

4. Кандиды взаимодействуют с Т-хелперами, формируется клеточный иммунитет, местно гранулема.

 

В итоге возможна санация организма.

ДИАГНОСТИКА.

Для постановки и подтверждения диагноза кандидоза необходимы комплекс­ные лабораторные исследования в динамике — микроскопические, культуральные (с определением вида гриба), в некоторых случаях — гистопатологические. В це­лях выявления кандидозной аллергии и других иммунологических сдвигов в ор­ганизме больных используют внутрикожные пробы, реакции связывания ком­племента, непрямой гемагглютинации, иммуноэлектрофорез, тест угнетения мигра­ции макрофагов, показатель повреждения нейтрофилов, РИФ-80 и другие реак­ции с кандидозным антигеном.

 

Лечение. Терапия должна быть комплексной, поэтапной, включать этиотропное лечение, ликвидацию предрасполагающих факторов и лечение сопутствующих заболеваний.

На период лечения, если это возможно, должны быть отменены кортикостероиды, цитостатики, гормональные эстроген-гестагены, антибиотики. В качестве этиотропной терапии применяют противогрибковые препараты, которые относятся к полиеновым антибиотикам (нистатин, леворин, амфотерицин В); производным имидазола (кетоконазол, флуконазол), полиоксинам, эхинокандинам и др.

Для профилактики урогенитального кан­дидоза предложена внутривлагалищная вакцинация секреторными фунгицидными токсиноподобными антиидиотипическими антителами.