теросклероздың этиологиясы мен патогенезі.

ріс.

Тақырып: Жүрек – қан тамыр жүйесінің аурулары. Атеросклероз.

Жүрек – қан тамыр жүйесінің аурулары елімізде адам өлімінің себептері арасында бірінші орынға шығып отыр. Атеросклероз артериялық гипертония ауруы, жүректің ишемиялық ауруы адамзаттық «қатерлі үшбірлігі» деген атқа ие болған. Осы топтан тысқары эндокардиттер, миокардит және жүрек жетісреушіліктері де қаралады.

Атеросклероз (грекше athere – ботқа және sklerosis – тығыздалу) бұл ірі артериялардың ішкі қабатында май және белок алмасуының бұзылуы нәтижесінде пайда болатын арнайы морфологиялық өзгерістермен сипатталатын созылмалы ауру. Осы күрделі өзгерістер атеросклероздың макро – және микроскопиялық негізін құрайды. Бұл үрдіс қолқада, жүрек ми мықын ішек жіне бүйрек артерияларында айқын көрінеді. Атерояклероз деген атауды Америка ғылымы Маршин 1904 жылы ұсынған болатны. Орыс ғалымдары Н.Н.Аничков және С.С.Халатовтың (1914) жүргізген эксперименттері атеросклероздың жеке дара сырқат екендігін оны артириосклероз деген бір топ аурулар ішінен бөліп қару керектігін дәлелдеді. Атеросклероз дамыған елдерде өте көп тараған аурулар қатарына жатып, миллиондаған адамдардың өліміне себепші болып отыр. Осы елдерде жүрек – қан тамырларының атеросклерозына байланысты блған жүректің ишемиялық ауруынан жыл сайын ересек адамдардың 50 % - ынан артығы өледі. Атеросклероз әртүрлі елдерде немесе бір елдің әртүрлі аймақтарында түрліше таралған. Мысалы: Балтық жағасындағы республикаларда атеросклерозда Орта Азияға, әсіресе Якутияға қарағанда едәуір көп кездеседі.

теросклероздың этиологиясы мен патогенезі.

Үйренуге жоғарыда айтылған Н.Н.Аничков пен С.С.Халатовтың жүргізген эксперименттерінің маңызы өте зор. Олар үй қояндарын таза холестеринмен тамақтандыру арқылы алғаш рет қан тамырларында адам атеросклерозына ұқсас өзгерістер алған болатын. Осы эксперименттер нәтижесінде Н.Н.Аничков бұл ауру тамақ құрамындағы холестериннің қан тамырына сіңуі (инфильтрациясы) нәтижесінде келіп шығады деп түсіндірген. Осы бағытта жүргізілген зерттеулер атеросклерозбен ауырған адамдардың қанында да холестерин мөлшерінің көбейіп кететіндігін (гиперхолестеринемия) ол аурулардың 70 % - да кездесетіндігін анықтады (А.Л.Мясников, 1965)

Дегенмен, кейінгі уақытта атеросклероздың келіп шығуында белок – май қоспаларының липопротеидтердің маңызы аса зор екендігі белгілі болып отыр. Олар біріншіден ағзадағы холестерин алмасуында тасушылар ретінде тікелей қатысады. Тығыздығы төмен липопротеидтер (ТТЛП) және тығыздығы өте төмен липопротеидтер (ТӨТЛП) құрамында холестерин көп, олар холестеринді қан тамыры қабырғасына алып келеді, ал тығыздығы жоғары липопротеидтер құрамында негізінен фосфолипидтер болады. Олар қан тамыр қабырғасында жиналған артық холестеринді ыдыратып, тасып алып кетеді екен. Холестериннің қан тамырына көбірек тұнып қалуы осы тепе – теңдік бұзылуына байланысты деген ғылыми тұжырым бар. Екіншіден тығыздығы өте төмен липопротеидтер (ТӨТЛП) организмде аутоантиген рөлін атқаратындығы да белгілі болды (А.Н.Климов және басқалар 1978, 1981). Осы ғалымдар атеросклероздың аутоиммундық теориясын ұсынған. Антиденелер мен антигендер кешені қан тамырларының эндотелий қабатын бұзып оған құрамы холестеринге бай липопротеидтердің сіңуін жеңілдетеді. Липопротеидтер қан тамырынан пиноцитоз жолымен немесе эндотелий жасушалырынң арасындағы саңылаулардың кеңеюі нәтижесінде енеді. Аутоиммундық кешендер атеросклерозбен ауырған кісілердің қанында қан тамырларының кенересінде де табылып отыр. Атеросклерозға байланысты дамитын жүректің ишемиялық ауруына шалдыққан адамдардың 83 % - ның қанында төмен және өте төмен тығыздықтағы липопротеидтерге қарсы бағытталған антиденелер, ал олардың 52 % - ында аутоимунды кешен табылған (В.а.Нагорнев және басқалар 1985). Қалыпты жағдайда липидтер қан құрамында холестерин, холестеринэстерлер, фосфолипидтер және белоктар (апопротеинтер) бар липопротеидтік кешендер түрінде болады. Кейінгі уақытта организмде холестеринді «ұстауға» арналған рецепторлы бар жасушалардың болатындығы ашылды (И.Гольдштейн және М.Браун 1975). Бұл жасушалар плазмадағы липопротеидтік кешендерді «ұстап» алып өз цитоплазмаларында қайта өңдеп қан құрамындағы холестерин алмасуын реттеп отырады. Егер осы апорецепторлары бар жасушалар болсама немесе олардың саны жеткіліксіз болса қандағы холестерин мөлшері асып кетіп, көптеген ағзаларда тұнып қалады. Оның мысалы ретінде отбасылық гиперхолестеринемияны келтіруге болады, бұл сырқат тұқым қуалау жолымен беріліп атеросклероздың тіпті жасөспірімдерде дамуына соқтырады. Осы негізде атеросклероздың рецепторлық теориясы жасалған.

Сонымен ТТЛП эндогендік холестеринді жасушаға жеткізіп беріп отыратын фактор. Бұл үрдіс ТТЛП – рецепторларына байланысты немесе рецепторларға байланыссыз эндоцитоз арқылы іске асады. Қалыпты жағдайда ТТЛП – нің негізгі бөлігі бауыр жасушаларында ыдыратылады ТТЛП – рецепторлары негізінен гепатоциттерде және кейбір ағзаларда (бүйрекүсі бездерінде бірыңғай салалы бұлшықет жасушаларында және т.б.) бар. Гиперхолестеринемия жағдайында ТТЛП – рецепторлары ұсталып қалу механизмі іске қосылады, мысалы липопротеидтердің ксантомдық (макрофагтық, бірыңғай бұлшықеттік) жасушаларына жиналуы. Бұл атеросклероздың алғашқы кезеңінде дамитын морфологиялық өзгерістердің бірі.

И.В.Давыдовский (1946) атеросклерозды организм тозуының (қартаюының) бір белгісі ретінде жасқа байланысты өзгерістер деп қарайды. Бірақ та бұл тіпті 70 – 80 жасқа толған кісілердің бәрінде бірдей кездесе бермейді. Атеросклероздың дамуы жынысқа да байланысты, ол еркектерде ерте басталып, ауыр өзгерістерге алып келсе, әйелдерде 60 жасқа дейін баяу өрістейді. Бұл құбылысты әйелдердің жыныс гормондары эстерогендер әсерімен түсіндіреді Атеросклероздың болуында басқа да гормондардың маңызы бар. Гипотиреоз, қантты диабет сырқаттарында ол тез және ерте дамиды.

Қан қысымының жоғары болуы атеросклероз дамуын күшейтуші шарттардың бірі болып есептеледі. Тұқым қуалаушылық белгілері, әрбір ұлттық өзіне тән тұрмысы тамақтану ерекшеліетері де атеросклероздың әртүрлі этникалық топтар арасында біркелкі тарамауына негіз болады (М.С.Абдуллаходжаева және басқалар 1988 Я.Ю.Утепов 1989)№ Жоғарыда айтылған атеросклерозға алып келуші жағдайларды есепке ала отырып осы процестің организмде дамуында нервтік – психикалық шаршап – шалдығудың маңызын айта кету керек. Біріншіден атеросклероз қал тұрғындарында әсіресе ой еңбегімен шұғылданатын кісілерде көп кездеседі. Екіншіден фашистік Дахау лагерінде аштықтан өлген жас адамдардың (17 – 30жас) өзгерістер табылған. Осы мысалдар нерв жүйесінің атеросклероз дамуындағы маңызын анық көрсетіп тұр.

Сонымен қатар атеросклероз дамуына соқтырушы қауіп – қатер факторларына қантты диабетті, шылым шегуді, семіруді, әрекетсіздікті, гиперурикемияны стрестік жағдайларда да жатқызуға болады. Демек атеросклероз көп себепті өте күрделі ауру, оның дамуы жоғарыда көрсетілген факторлардың жеке – жеке немесе бірге әсер етуіне байланысты. Осы әсерлер нәтижесінде эндотелий қабаты зақымданады, соған байланысты оның өткізгіштігі артып кетіп, интимаға холестеринге бай төмен тығыздықтағы липопротеидтер сіңіп қалады. Липидтердің ыдырау өнімдері осы жерге моноциттердің макрофагтардың жиналып қалуына бірыңғай салалы бұлшықет жасушаларының пролиферациясына дәнекер тіннің пайда болуына соқтырады. Сонымен қорыта айтсақ атеросклероз қан тамыры қабырғасның зақымдануға қарсы реакциясы есебінде дамиды.

Атеросклероздың морфогенезі мен патологиялық анатомиясы.

Ғылымда атеросклероздың микроскопиялық өзгерістерін 5 кезеңге бөліп қарау қабылданған.

Атеросклероздың бірінші кезеңі – липидтенуге дейінгі кезең. Оған интиманың ошақты ісінуі гликозамингликандардың жиналып қалуы, интима қабатындағы бірыңғай салалы бұлшықет жасушаларының және созылмалы эластикалық тіндердің гиперплазиясы және қолқада ырғақты құрылымдардың пайда болуы жатады.

Қан тамырының эндотелий қабатының және интима мембраналары өткізгіштігінің артуына байланысты эндотелий астында белоктар, липопротеидтер және фибриноген сіңіп қалады, ал коллаген, эластин талшықтары ісініп, олардың шекаралары анық көрінбейді. Бірыңғай салалы бұлшық ет жасушаларының гиперплазиясы эндотелий жарақаттанғанда, осы жерге шоғырланып қалған тромбоциттер ыдырауы нәтижесінде түзілген заттар әсерімен түсіндіріледі. Ырғақты құрылымдардың пайда болуы интиманың, қан тамырларының ішкі эластикалық мембранасының өз құрылымын жоғалтып қалыңдауына байланысты. Бұл үрдістің біркелкі дамымауына байланысты олар көлдеңен жайғасқан ырғақты құрылымдар түрінде көрінеді.

Атеросклероздың екінші – липоидоз кезеңі интимада ақшыл сары түсті май тамшыларының және жолақтарының пайда болуымен сипатталады. Фагоцитоз үрдісінде қан тамырының орта қабатында жайғасқан бірыңғай салалы бұлшық ет жасушаларының маңызы зор. Цитоплазмасында липидтер жиналған жасушаларды ксантомдық (сары) немесе көпіршікті жасушалар дейді. Бірақ та липоидозды атеросклероздың негізгі даму көзі деп қарауға болмайды, себебі бұл үрдіс 10 жасқа жеткен балалардың бәрінде де (қолқада) табылған, сонымен қатар атеросклероздың айқын көрінісі болып саналатын фиброзды табақшалар мен липоидоз ошақтарының орны бір – біріне сәйкес келе бермейді және липоидоздың кері даму мүмкіншілігі бар.

Атеросклероздың үшінші – липосклероз кезеңі – липоидоз үрдісінің күшеюіне байланысты. Липидтермен толып кеткен ксантомды (көпіршікті) жасушалар өз тіршілігін жойып, олардың құрамынан бөлініп шыққан липидтер айналасмындағы тіндерге әсер ете бастайды, нәтижеде бірыңғай салалы бұлшық ет жасушалары пролиферацияланып, осы жерде жас дәнекер тін, майда қан тамырлары, коллаген талшықтары түзіледі, кейінірек дәнекер тін жетіліп, жуан, гиалинденген коллаген талшықтарына айналады, осыған байланысты фиброзды табақшалар пайда болады.

Атеросклероздың төртінші кезеңі (атероматоз) фиброзды табақша құрамында липидтердің көп жиналып қалуына байланысты липофагтардың ыдырауымен түсіндіріледі. Осы кезде май массаларымен, ыдыраған коллаген, эластин талшықтары қалдықтарымен және көпіршікті жасушалармен толған қуыс пайда болады. Олардың арасында холестерин кристалдарының табылуы, атероматоз үрдісі үшін өте тән.

Бесінші, жаралану кезеңі фиброзды табақшаларға қан айналамыгның бұзылуына байланысты. Осы жағдайда дәнекер тіннен түзілген қатты қақпақшалардың желініп кетуі немесе жарылуы, жиегі тегіс емес «жараның» пайда болуына алып келеді. Табақша ішіндегі түзілген заттар қанға өтіп, олардың түбіндегі бұлшық ет қабаты көрініп қалады, оның үстінде тромбтар пайда болады. Қанға түскен май қалдықтары атеротромбозға айналып, көбінесе бүйректің май тамырларын тығынап тастайды.

Атерокальциноз үрдісін атеросклероздың жеке даму кезеңі деп санамаса да болады, себебі кальций тұздарының тұнып қалуы атеросклероздың тіпті липосклероз кезеңінен басталатыны анық. Атерокальциноз нәтижесінде интимада өте қатты, сынғыш, кейде сүйек тәрізді пластинкалар түзіледі.

Ғылымда атеросклероздың макроскопиялық өзгерістерін 4 кезеңге бөліп қарау қабылданған.

Оның бірінші кезеңі қан тамырларының ішкі қабатында май дақтарының және жолақтарының пайда болуымен сипатталады. Олардың түсі сары, интимадан шығып тұрмайды. Атеросклероздың фиброзды табақшалар кезеңінде қан тамырының интимасынан көтеріліп шығып тұратын ақшыл түстегі, жылтыр, көлемі бірнеше миллиметрден, бірнеше сантиметрге жететін құрылымдар көрінеді. Олар қолқаның құрсақ бөлігінде көп ұшырайды. Атеросклероздың әрі қарай дамуы нәтижесінде фиброзды табақшаларға қан құйылады, олар жарылып, шетітегіс емес жаралар олардың бетінде тромбтар пайда болады. Бұл өзгерістерді атеросклероздың асқынған түрлері деп атайды.

Атеросклероздың клиникалық – морфологиялық түрлері.

Атеросклероз үрдісі барлық қан тамырларында бір мезгілде, біркелкі дамымайды, сондықтан клиникада жеке қан тамырларының бұзылуы түрінде көрінеді. Қазіргі уақытта атеросклероз сырқаты бірнеше топқа бөлініп кетті, тек қолқа және бүйрек артериясының атеросклерозы ғана осы ұғым төңірегінде қаралады.

Қолқа атеросклерозы – осы патологияның ең айқын көрінетін жері. Атероматоз атерокальциноз процестері қолқаның құрсақ бөлігінде жақсы дамыған. Осы өзгерістер әсерінен қолқада аса қауіпті бірқатар асқынулар пайда болады. Оған атеросклероз табақшалары аумағында тромбтың түзілуі және қолқа аневризмасы кіреді. Тамыр қабырғасына жабысып тұрған тромб үзіліп түсіп немесе бөлшектеніп кетіп басқа қан тамырларын тығындап тастайды (тромбоэмболия) немесе қолқаның өз айырығына тығылып қалып ондағы қан айналасын жедел бұзады. Қолқа аневризмасы (кеңеюі) деп оның белгілі бір бөлігінің бұлтыйып шығып тұруын түсінеміз. Шығып келу тегіне қарап аневризманың туа біткен немесе жүре пайда болған, пішініне аневризманың цилиндр немесе қап тәрізді түрлерін ажыратады. Аневризманың жеке түріне қатпарлы аневризма жатады, оның пайда болуы қанның (атеросклероз табақшалары арқылы) қолқа арасына кіріп кетіп, оны бірнеше қабаттарға ажыратуына байланысты, кейде қан интиманың екі жағы арқылы да айнала береді. Аневризма жарылып кеткенде қан перикард немесе плевра қуысына, айналадағы жұмсақ тіндерге құйылып, науқас тез арада қансырап өледі.

Жүрек тамырларының атеросклерозын қазір ми қан тамырларының ауруы деген топқа жатқызады. Атеросклероз салдарынан (тромбоз, эмболия, спазм) ми тінінде ишемиялық (ақ) инфаркт дамиды, егер өзгерген қан тамырлары жарылып кетсе миға, ми перделерінің астына қан құйылады.

Бүйрек қан тамырларының атеросклерозы нәтижесінде дамыған өзгерістер атеросклерозға байланысты бүріскен бүйрек (атеросклероздық нефроцирроз) деп аталады, бұл бүйректердің үсті ойдым – ойдым болып көрінеді. Бүрісу екіжақты болғанда бүйректер жетіспеушілігі дамуы мүмкін.

Ішек артерияларының атеросклерозы негізінен осы тамырлардың қолқадан басталар жерінде және оның жоғарғы бөліктерінде кездеседі. Бұл патология қазіргі кезде ішек тамырларының жетіспеушлігі деген атпен жеке кесел ретінде қаралады. Тромбоз және эмболия процестері ең көп кездесетін жері жоғарғы шажырқай аретриясы. Атеросклерозға байланысты тромбоз, эмболия немесе қан тамыры саңылауының бітіп қалуы (облитерациясы) ішек инфарктына әкеледі, инфаркт көбінесе бұл жерлерге коллатералдар арқылы қан құйылып қалуына байланысты геморрагиялық (қызыл) түр алады. Некрозға ұшыраған ішек қабырғасына тез арада микробтар еніп, гангрена дамиды, ал гангренаға ұшыраған ішек тесіліп перитонитпен асқынады.

Аяқ артерияларының атеросклерозы. Атеросклероз үрдісінің даму қарқыны бойынша бірінші орында мықын артериясы, екінші орында тақымасты, үшінші орында сан артериясы тұрады. Қазіргі уақытта атеросклерозға байланысты аяқта ұшырайтын барлық өзгерістерді аяқтың ишемиялық ауруы деген атпен бірге қосып қарайды. Атеросклероз нәтижесінде аяқта дымқыл және құрғақ гангрена дамиды. Аяқ, ішек гангреналары жедел операцияны талап ететін сырқаттар қатарына жатады.

Эндокардит

Эндокардит жүректің ішкі қабығының қабынуы.

Этиологиясы. Эндокардиттер әртүрлі инфекциялар нәтижесінде дамиды, әсіресе оның пайда болуына гемолиз шақырушы - стр–птококктардың, стафилакоктардың маңызы зор. Эндокардиттердің бұл түрлері ревматизм, сепсис ауруларының бір көрінісі есебінде қаралады. Тек фибропластикалық эозинофилиямен көрінуші эндокардитті эндокардиттің алғашқы сырқаты деп қарауға болады.

Бұл сырқат үшін қарыншалар эндокардының едәуір қалыңдап кетуі және сол жерлерде тромб пайда болуы (тромбты эндокардит) тән. Егер осы өзгерістер бүртікті бұлшықеттерге немесе хорда жіптеріне өтсе клапандар жақсы жабылмай олардың жедел жетіспеушілігі дамиды.

Ауру өлімі жүрек жұмысының жетіспеушілігінен немесе тромбтар эмболиясына байланысты дамитын инфарктан болады.

иокардит.

Миокардит – көптеген инфекцияардың, улы заттардың, аллергиялық әсерлердің нәтижесінде дамитын жүрек бұлшықетінің қабынуы.

Я.Л. Рапопорт морфологиялық тұрғыдан миокардиттердің:

1. арнайы емес,

2. гранулематозды

3. алып жасушалы түрлерін ажыратады.

Этиологиясы. Көп жағдайларда миокардиттің дамуы вирустық инфекциялармен байланысты. Олардың ішінде коксаки В және А вирустарының полиомиелит вирусының, грипп және гепатит вирустарының маңызы зор. Гранулематозды миокардит туберкулез, саркоидоз, ревматизм сырқаттары үшін тән болса, ал алып жасушалы миокардит осы үрдіс нәтижесінде пайда болған ірі некроз ошақтарының айналасында дамиды. Миокардиттің бұл түрі миастенияда, Вегенер гранулематозында кездеседі. Миокардиттің көпшілігі кейбір аурудың қосалқы белгісі есебінде дамиды. Мысалы, алкоголизмде этил спиртінің метаболиттері;феохромоцитома ісігінде адреналин, норадреналин; гипертиреозда тироидтық гормондар әсерінде жүрек бұлшықеті зақымданып, кардиомиоциттер айналасында дәнекер тін өсіп кетеді. Бұл өзгерістер клиникасы мен морфологиясы бойынша дилатациялық кардиомиопатияға жақын болады. И.В. Давыдовскийдің пікірінше өз алдына дамитын миокардитке тек себебі белгісіз (идиопатиялық) миокардитті ғана жатқызуға болады, өйткені осы сырқатта патологиялық үрдіс басқа ағзалардың емес жүрек қызметінің бұзылуынан басталады.

Идиопатиялық миокардит – Абрамов – Фидлер миокардиті – клиникалық көріністеріне қарап, қатерлі миокардит деп те аталады. Бұл сырқаттың этиологиясы анық емес, оның пайда болуында әртүрлі инфекциялардың, организмде дамитын иммунологиялық және иммунопатологиялық өзгерістердің маңызы бар.

Патогенезі. Жоғарыда айтылған өзгерістер нәтижесінде жүрек бұлшықеттері зақымданып, иммундық жүйеде оларға қарсы антиденелер түзіледі. Антиденелер қандағы комплементпен қосылып, иммундық кешен түзеді, оның миокардта, жүрек қан тамырларында шөгіп қалуына байланысты иммундық қабыну үрдісі басталады, миокард тінін бұзуда иммундық жүйеде түзілген, киллерлік әсер етуші, Т – лимфоциттердің маңызы зор. Демек, осы аурудың организмде үдемелі (қатерлі) түр алуы иммундық механизммен байланысты.

Патологиялық анатомиясы. Миокардит нәтижесінде жүрек қуыстары кеңіп, тіні босап, кесіп қарағанда сарғыш – қоңыр түсте көрінеді. Осы сырқат ұзаққа созылғанда кеңіген қуыстарда тромбтар түзіліп, жүрек салмағы 1 кг – ға дейін жетеді. Микроскоппен тексергенде миокардта әртүрлі дистрофиялық және қабынуға тән өзгерістерді көреміз. Аурудың жедел түрінде негізінен бактериялық инфекцияларда қабыну сіңбелерінде лейкоциттер, әсіресе эозинофилді лейкоциттер көп болса, оның созылмалы түрінде, әсіресе вирустық инфекцияларға байланысты лимфоциттер басым болады. Абрамов – Фидлер миокардиті үшін қабыну ошағында лимфоциттердің, плазмалық жасушалардың алып жасушалардың, макрофагтардың болуы тән. Сондықтан оны алып жасушалы миокардит деп те атайды. Сонымен қатар миокард аралығында дәнекер тіннің көбейіп, ошақты немесе диффузды кардиосклероз дамығандығы байқалады.

Ауру өлімі жүрек қызметінің нашарлауынан немесе тромбоэмболияға байланысты болады.

Перикардит. Перикардит жүрек қабының және жүректің сыртқы қабығының (эпикардтың) қабынуы. Перикардит көбінесе басқа ауруларға немесе жүректің өз ауруларына байланысты дамитын сырқат. Клиникалық көріністеріне қарап перикардитті жедел және созылмалы, морфологиялық өзгерістері бойынша экссудатиыті және пролиферативті (адгезивті) деп бөлеміз.

Этиологиясы. Перикардиттің дамуына вирустық, бактериялық инфекциялар, туберкулез, аллергиялық аурулар және ревматизмдік аурулар себеп болады. Уремия нәтижесінде организмнен бөлініп шығатын азотты улы заттар да, миокард инфарктына байланысты некроз да перикардқа тікелей әсер етіп, оны қабындырады (реактивті перикардит).

Патогенезі. Инфекциялар перикардқа лимфогендік немесе гематогендік жолмен түседі. Жоғарыда айтылған улы заттар перикардқа тікелей әсер етеді. Кейде перикардит иммундық қабынудың бір түрі есебінде дамиды.

Патологиялық анатомиясы. экссудаттың түріне қарап перикардиттің серозды, серозды – фибринозды, фибринозды, іріңді, геморрагиялық түрлерін ажыратады. Перикардит көбінесе фибринді қабыну түрінде дамып, эпикард және перикард бетінде фибрин жіпшелері (түктері) пайда болады, осы көрініске «түкті жүрек» деген ат берілген. Егер осы фибринге бай экссудат дәнекер тінге эпикард пен перикард арасында өте қатты (адгезивті) фиброзды тін пайда болады, кейде осы жерге кальций тұздары «шөгіп қалып», «сауытты жүрек» көрінісі дамиды. Ол жүректі темір құрсаудай қысып, оның жұмысын қиындатады.