Особливості епідеміології.

Джерелом інфекції є хворі люди і бактеріоносії. Як джерело головну роль виконують бактеріоносії. Джерелом паратифу В можуть бути тварини і птахи. Основний механізм передачі – фекально-оральний. Основним фактором передачі є вода (водні епідемії), але інфекція може передаватись через забруднені руки, харчові продукти (особливо молоко), посуд. Значну роль у поширенні інфекції відіграють мухи.

Захворювання реєструється повсюдно. Хворіє населення будь-якого віку.

Патогенез і клінічні картини червоного тифу і паратифів А і В дуже схожі між собою. Інкубаційний період триває від 7 до 25 днів, в середньому – 15 днів. Тривалість інкубаційного періоду залежить від дози зараження, вірулентності збудника, а також імунного статусу хворого.

Збудник потрапляє через рот і проникає в тонкий кишечник, де уражає лімфоїдну тканину кишкової стінки (пейєрові бляшки і солітарні фолікули). Розмножуючись, вони спричинюють лімфаденіт (запалення лімфатичних вузлів) і лімфангоїт (запалення лімфатичних судин). Із лімфоїдної тканини збудника проникає в кров – розвивається бактеріємія (генералізація процесу). У разі відсутності ефективного лікування бактеріємія може бути впродовж всієї хвороби. Унслідок загибелі бактерій і вивільнення ендотоксину розвивається інтоксикація. Із крові збудник проникає у всі органи і тканини. Особливо у великій кількості збудник накопичується у жовчному міхурі та жовчних протоках печінки, де є сприятливі умови для його розмноження. Із жовчного міхура сальмонели знову надходять у тонку кишку, звідки частина їх виділяється з випорожненнями, а частина вторинно проникає в уже сенсибілізовані лімфатичні вузли. У цей період організм звільняється від збудника не тільки через кишечник, а й через слинні, потові, грудні (в період лактації) залози, сечовидільну систему. Вторинне ураження лімфатичних вузлів призводить до утворення некрозу, струпів, а в разі їх відділення – до виразок. Утворені виразки загоюються. Але залежно від ступеня ураження може розвиватися кишкова кровотеча або перфорація (прорив) кишкової стінки, що призводить до перитоніту (запалення очеревини).

Початкова стадія захворювання (1-й тиждень) характеризується поступовим підвищенням температури тіла до 39-41°С, наростанням інтоксикації, на 3 – 5-у добу збільшується печінка, селезінка. Протягом 2 -3 тижнів утримується висока температура тіла. Внаслідок пригнічення ендотоксином діяльність ЦНС розвивається запаморочення. Дія ендотоксину може призвести до міокардиту, інфекційно-токсичного шоку. Проникнення збудника у внутрішні органи призводить до виникнення в них запалення, абсцесів (пієлонефрит, холецистит, ентерит), як наслідок місцевих запальних процесів алергійної природи на шкірі живота, спини, грудної клітини зявляється розельозний висип. На 4-й тиждень спостерігається поступове зниження температури, ослаблення проявів інших симптомів, настає одужання. Клінічне одужання не завжди збігається з бактеріологічним. Близько 5% перехворілих стають хронічними носіями (більше ніж 3 місяці, а інколи на багато років). У формуванні носійства значну роль відіграють місцеві запальні процеси у жовчновивідних (сечовивідних) шляхах, наявність імунодефіциту, а також перетворення збудника на L-форму. З часом відбувається реверсія збудника у нормальну форму, відновлюється його вірулентність. Збудник знову проникає у жовчні протоки, спричинює загострення процесу, виділяється з випорожненням, і такий носій стає джерелом інфекції.