Прогностически неблагоприятными факторами АД являются:
- атопические заболевания у матери или обоих родителей (особенно бронхиальная астма),
- перинатальные нарушения (внутриутробная гипоксия и инфекция, угроза невынашивания),
- интранатальная травма позвоночника, спинного и головного мозга,
- начало стойких высыпаний на коже в возрасте 1-3 месяцев,
- сочетание АД с бронхиальной астмой,
- сочетание АД с персистирующей инфекцией,
- сочетание АД с вульгарным ихтиозом,
- неадекватная терапия,
- неблагоприятный психологический микроклимат в семье, детском коллективе.
Многокомпонентный характер формирования и развития АД диктует необходимость учитывать все стороны его патогенеза, без чего терапия оказывается неэффективной. Существует группа факторов, способствующих раннему проявлению АД, его тяжелому течению и поддержанию заболевания даже в тех случаях, когда сенсибилизация к релевантным (виновным) аллергенам выражена не резко или их воздействие устранено в ходе лечения. Известно, что активация иммунокомпетентных клеток и последующая фаза патофизиологического процесса при аллергии находится под контролем нейровегетативной регуляции. Термин «нейровегетативная» подразумевает тот факт, что изменения в сфере вегетативной регуляции происходят при аллергических заболеваниях на надсегментарном уровне.
Если использовать классификацию вегетативных нарушений, предложенную А.М. Вейном, то вегетативные изменения при атопических заболеваниях у детей можно отнести к надсегментарным, вторичным, соматическим. При АД у детей выявляется преобладание парасимпатического звена вегетативной регуляции, т.е. существует ваготония, которая признается одним из маркеров атопических заболеваний. Чаще всего наблюдается астеновегетативный синдром, сочетающийся с различного рода психовегетативными расстройствами. У детей с диффузным АД снижается порог чувствительности к различным стрессовым влияниям. Дополнительными триггерными факторами обострения могут становиться страх, перенапряжение, перевозбуждение, что нередко наблюдается у детей с длительно протекающими обширными поражениями кожных покровов, сопровождающимися выраженной лихенификацией и зудом.
Лечение
Терапия детей с АД должна быть комплексной и направленной на:
- устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и кожного зуда,
- восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи),
- предотвращение развития тяжелых форм заболевания, приводящих к снижению качества жизни больного и инвалидизации,
- лечение сопутствующих заболеваний, усугубляющих течение АД.
Программа ведения детей с АД включает диетотерапию и мероприятия по контролю за окружающей средой, системную фармакотерапию, наружную терапию и реабилитацию. Эффективность лечения определяется также устранением или уменьшением сопутствующих нарушений в органах и системах.
Диетотерапия является одним из важнейших направлений комплексного лечения АД. Исключение причинно-значимых пищевых аллергенов из рациона ребенка раннего возраста может существенно улучшить его состояние, прогноз и исход заболевания. Своевременная и адекватная диетотерапия при начальных проявлениях АД в большинстве случаев способствует ремиссии или клиническому выздоровлению. Наиболее частой причиной развития АД у детей раннего возраста является аллергия к белкам коровьего молока (79-89%), чему способствует ранний перевод ребенка на смешанное или искусственное вскармливание. В качестве основы безмолочной диеты нередко используют соевые смеси (Фрисосой, НАН Соя (Нестле), Симилак-Изомил, Нутрилак-Соя, Нутрилон Соя, Хумана СЛ и др.). Однако у некоторых детей возможна аллергия и к белкам сои. В таких случаях следует рекомендовать смеси на основе продуктов высокого гидролиза молочного белка (Альфаре, Нутрилон Пепти ТСЦ, Фрисопеп, Дамил Пепти), а в наиболее сложных случаях – глубокие гидролизаты казеина (Нутриамген, Прегистимил).
Смеси на основе частичного гидролиза молочного белка (НАН ГА, Хумана ГА 1 и ГА2, Хипп ГА 1 и ГА 2) применяются для детей со слабой или умеренной чувствительностью к белкам коровьего молока, их используют прежде всего для профилактики молочной аллергии у детей из группы риска по развитию АД.
Известно, что грудное вскармливание создает оптимальные условия для нормального роста и развития ребенка. Однако у 10-15% детей, находящихся на естественном вскармливании, также отмечается аллергия к белкам коровьего молока, что объясняется внутриутробной сенсибилизацией плода в результате избыточного потребления матерью молочных продуктов во время беременности и лактации. В таких случаях мать должна на весь период кормления грудью исключить из своего рациона питания коровье молоко и продукты, обладающие высоким аллергенным потенциалом.
Дети со слабой чувствительностью к белкам коровьего молока переносят кисломолочные смеси. В питании таких детей в возрасте старше 7-ми месяцев можно использовать неадаптированные кисломолочные продукты. Если при исключении коровьего молока симптоматика заболевания сохраняется, можно думать, что молочные белки служат не единственной причиной развития АД.
В последние годы участились аллергические реакции на белок (глютен) злаковых продуктов (22-25%). В таких случаях рекомендуется использовать в питании детей продукты, не содержащие глютен (каши на основе риса, гречки или кукурузы). Не рекомендуется использовать продукты с высоким сенсибилизирующим потенциалом в питании детей с АД.
Детям, страдающим АД, прикорм назначается примерно в те же сроки, что и здоровым детям. Введение каждого нового продукта должно проводиться под строгим врачебным наблюдением.
Для детей любого возраста элиминационная диета строится на основе достоверно доказанной роли того или иного пищевого продукта в развитии обострений АД. Абсолютным критерием является положительный результат специального аллергологического обследования и убедительные свидетельства анамнеза о провоцирующей роли данного продукта обострении заболевания. Длительность исключения аллергенного продукта определяется индивидуально и должна составлять не менее 6-12 месяцев. По истечении этого срока повторное включение данного продукта возможно только после проведения аллергологического обследования.
Для детей с АД необходим контроль за состоянием окружающей среды и проведение адекватных элиминационных мероприятий, направленных на уменьшение контактов с причинно-значимыми аллергенами (домашняя пыль, клещи, плесневые грибы, шерсть животных, пыльца растений, бытовая химия и т.д.). Кроме того, важно предусматривать необходимость элиминации неспецифических (неаллергенных) факторов, которые могут провоцировать обострение заболевания или поддерживать его хроническое течение. К ним относятся: стресс, экстремальные значения температуры, влажности, интенсивная физическая нагрузка, инфекционные заболевания.
Среди медикаментозных средств системного воздействия в терапии детей, страдающих АД, используют:
- антигистаминные препараты (при обострении и выраженном кожном зуде используют препараты 1-го поколения - Супрастин, Тавегил, Фенкарол и др., и 2-го поколения – Зертек, Кларитин, Терфенадин и др.),
- мембраностабилизирующие препараты (в острый и подострый периоды, длительным курсом в течение 3-4 месяцев - Кетотифен, Кромогликат натрия),
- препараты, улучшающие или восстанавливающие функцию органов пищеварения (в острый и подострый периоды – Фестал, Мезим-форте, Панцитрат, Хилак-форте, Лив.52, желчегонные средства и др.; для нормализации микробного пейзажа кишечника - эу-, пре- или пробиотики),
- витамины (В15 и В6, β-каротин, Веторон),
- средства, направленные на нормализацию функции нервной системы (седативные и снотворные препараты, ноотропные средства, физиотерапевтические методы, бальнеопроцедуры, электросон и др.),
- препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты,
иммуномодулирующие средства (Таквитин, Тималин, Миелопид и др.), применяются только при наличии клинических проявлений вторичной иммунологической недостаточности; иммуномодулирующая терапия при обычном неосложненном течении АД не назначается.
- антибиотики (при АД, осложненном пиодермией - при эмпирической терапии используются препараты широкого спектра действия – макролиды, цефалоспорины, линкомицин, аминогликозиды).
- кортикостероиды системного применения у детей с АД, как правило, не применяются. Для их назначения необходимы специальные показания (при тяжелых формах с обширным эрозированным поражением кожи в условиях стационара коротким курсом).
При выборе медикаментозного средства системного действия должен учитываться возраст ребенка, период болезни, наличие сопутствующих заболеваний. Мультифакторный патогенез АД не может являться основанием для одновременного применения многих лекарственных средств и немедикаментозных методов лечения, приводящих к неоправданной полипрагмазии.
Неотъемлемой частью комплексной лечения АД является наружная терапия. Рациональное использование наружных средств с учетом возраста ребенка, периода и тяжести заболевания повышает эффективность лечения и способствует регрессу кожных высыпаний.
Целью наружной терапии являются: подавление признаков воспаления кожных покровов и связанных с ним основных симптомов АД в острой (гиперемия, отек, зуд) и хронической (лихенификация, зуд) фазах болезни, устранение сухости кожи, профилактика и устранение вторичного инфицирования пораженных участков кожи, восстановление пораженного эпителия, улучшение барьерной функции кожи.
Для наружной терапии АД применяются:
- противовоспалительные (наружные глюкокортикоидные средства - Адвантан, Элоком; наружные средства, содержащие дегти, нафталан, окись цинка, папаверин, дерматол, АСД),
- препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в очагах поражения (Актовегин, Гепариновая мазь, Гепароид, аппликации озокирита, парафина, глины, сапропели),
- кератопластические (Бепантан, Солкосерил и мази с витамином А),
- антибактериальные (при вторичном инфицировании кожи – эритромицин, линкомицин.
Литература
1. Диагностика детских болезней. Под. ред. М.В.Чичко.- Минск.: Беларусь, 2002.
2. Сергеева К. М./Педиатрия: учебник. – СПб: Питер, 2007.
3. Проф. Беляева Л.М./Атопический дерматит у детей и подростков/Лекция.
4. Шабалов Н. П./Детские болезни: учебник, 5-е изд. В двух томах. Т. 1. – СПб: Питер, 2002.
