Начальник кафедры офтальмологии
Полковник медицинской службы
Э. Бойко
Г.
ЛЕКЦИЯ № 10
по офтальмологии
на тему: Первичные аномалии и пороки развития органа зрения.
для студентов VII факультета подготовки врачей
Обсуждена и одобрена на заседании кафедры
протокол № ____
«___» _____________ 2011 г.
Уточнено (дополнено):
«___» _____________ ______________
Санкт-Петербург 2011
СОДЕРЖАНИЕ
Учебные вопросы
№ Время
Введение 5
1 Аномалии рефракции и аккомодации 25
2 Аномалии цветоощущения 40
3 Анатомические аномалии 15
Выводы 5
ЛИТЕРАТУРА
а) Использованная при подготовке текста лекции:
1. Ковалевская М.А., Майчук Д.Ю., Бржеский В.В. и др.; Под ред. Д.Ю. Майчука. Синдром «красного глаза»: Практ. руководство для врачей-офтальмологов М., 2010.– 108 с., ил.
2. Вэндер Д.Ф., Голт Д.А.. Секреты офтальмологии. Перевод под ред. Астахова Ю.С. М.: 2008. – 464 с.
3. Современная офтальмология: руководство для врачей /Под ред. В.Ф. Даниличева.-СПб, «Питер», 2009 – 657 с.
4. Шишкин М.М. Коскин С.А. Методика обследования больного в офтальмологической клинике / Учебное пособие для слушателей I, VI факультетов и клинических ординаторов СПб.: ВМедА, 2001. - 110 с.
5. Шамшинова А.М., Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. М.: ОАО "Издательство "Медицина", 2004. – 432 с.
6. Полихроматические таблицы для исследования цветоощущения, М. 1971.
б) Рекомендуемая обучаемым для самостоятельной работы по теме лекции:
1. Сомов Е.Е. Строение органа зрения и международная анатомическая номенклатура. // Современная офтальмология: руководство для врачей / под редакцией Даниличева В.Ф. – СПб: Издательство «Питер», 2008.– С. 23-88.
2. Сомов Е.Е. Введение в клиническую офтальмологию. – СПб, 2006 -346 с.
НАГЛЯДНЫЕ ПОСОБИЯ:
1. Псевдоизохроматические таблицы Е.Б. Рабкина,
2. Пороговые таблицы Юстовой-Алексеевой,
3. Мультимедийная презентация Power Point
ТЕХНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ОБУЧЕНИЯ
1. Аномалоскоп Раутиана.
2. Компьютер
3. Мультимедиа-проектор
Разработал ассистент кафедры офтальмологии к.м.н. В.А. Рейтузов
«»__________ 2011 г.
ВВЕДЕНИЕ
К первичным аномалиям и порокам развития органа зрения относятся: аномалии рефракции и аккомодации, аномалии цветоощущения, анатомические аномалии и семейно-наследственные врожденные аномалии (слайд № 1).
Все перечисленные аномалии и пороки развития имеют самое непосредственное отношение к вооруженным силам вообще и ВС РФ в частности. Достаточно сказать, что сохраняется стабильным процент аномалий рефракции среди военнослужащих (11-12%), а среди причин негодности к несению военной службы у призывников миопия занимает одно из ведущих мест. Не являются исключением и случаи пигментной абиотрофии сетчатки среди военнослужащих – заболевание, которое по разным причинам "просматривается" врачами на призывных пунктах. Рассматриваемые тенденции представляют интерес и с точки зрения достигнутых за последние десятилетия успехов в вопросах реабилитации военнослужащих с такими аномалиями рефракции, как анизометропия, афакия, решен вопрос с контактной коррекцией, разрешено пользоваться интраокулярными линзами, производить рефракционную кератотомию, эксимерлазерную коррекцию аметропии и т.д. Изменены подходы к исследованию цветового зрения. Продолжающийся демографический криз и ухудшение экологической обстановки, а также целый ряд других причин не снижают встречаемость анатомических аномалий и семейно-наследственных врожденных заболеваний органа зрения среди населения. Все это делает рассматриваемые в лекции вопросы постоянно важными для военных офтальмологов.
2. АНОМАЛИИ ЦВЕТООЩУЩЕНИЯ*
Человеческому глазу свойственно различать не только форму, но и цвет предмет (слайд №3). Наш глаз способен воспринимать как цвета электромагнитные колебания с длиной волны от 392 до 950 нанометров (нм); по Архангельскому от 380 до 760 нм, по Кравкову от 396 до 760 нм(слайд №4). Глаз афакичный в состоянии видеть ультрафиолетовые лучи до 290 нм и даже способен читать при ультрафиолетовом освещении в лучах с длиной волны короче 350 нм(слайд №4). Границы чувствительности глаза по спектру чрезвычайно целесообразны, они свидетельствуют лишний раз о том, что свойства глаза вырабатывались в результате многовекового приспособления живых существ к наилучшему восприятию окружающего объективного мира.
___________*подробнее будет рассмотрено на практическом занятии.
Граница чувствительности со стороны коротковолновой части спектра очень близка к самым коротковолновым лучам солнца, проникающим на Землю сквозь атмосферу (290 нм). Поэтому иметь глаз, чувствительный к еще более коротким длинам волн, не имело бы биологического смысла.
Невидимость для нашего глаза длинноволновых инфракрасных лучей, как на то обратил внимание Вавилов (1938) также целесообразна: в противном случае, глаз мог бы ощущать как свет тепловое излучение своих собственных оболочек и внешний мир оставался бы для него уже невидимым из-за мешающей световой дымки. (рис.1)
Итак, свет является адекватным раздражителем глаза, вызывающим то или иное зрительное ощущение.
При суммарном воздействии на глаз всех световых волн видимого участка спектра (солнечный свет, рассеянный дневной свет) мы получаем впечатление белого цвета(слайд №6).
Как показал еще Ньютон, пропущенный сквозь призму солнечный свет разлагается на 7 цветов спектра:
- красный,
- оранжевый,
- желтый,
- зеленый,
- голубой,
- синий,
- фиолетовый.
"Цвета происходят от света" – говорил великий физик, химик и поэт М.В.Ломоносов. Чтобы ощутить оттенок какого-либо из цветов, нужно, чтобы на сетчатку воздействовали не все имеющиеся в солнечном спектре световые волны, а лишь некоторые из них, или же, если не все, то не в таком соотношении их энергий, какое имеется в солнечном свете(слайд №7).
Не во всем животном мире спектр видимых цветов распределяется одинаково. Есть указания на то, что у пчел, например, видимый спектр сдвинут вправо, в сторону ультрафиолетового конца. Часть лучей, являющиеся для человека "химическими", воспринимаются пчелами как "оптические". Часть лучей, вызывающие у человека ощущение красного цвета, пчелами уже не воспринимаются как оптический раздражитель.
Все, видимые нами тела, прозрачные или непрозрачные, имеют определенный цвет. Цвет прозрачного или полупрозрачного тела (стекла) зависит от того, какой по спектральному составу свет проходит через него и какие лучи спектра это тело поглощает. Например, красные стекла поглощают в большей мере синие и зеленые лучи и пропускают красные. Цвет непрозрачного тела зависит от того, какие по спектральному составу лучи света падают на него, какие из этих лучей им поглощаются, а какие отражаются и попадают в глаз. Если мы рассматриваем красную розу, то очевидно, что лепестки розы поглощают сине-зеленые лучи и отражают красные(слайд №8).
За фиолетовой границей спектра (380 нм) находятся невидимые ультракороткие ультрафиолетовые (УФЛ) лучи. Их обнаруживают потемнением фотопластинки, либо появлением люминесцентного свечения. Они идут далеко в область коротких волн 10 нм, а далее идут лучи Рентгена, обладающие свойствами световых лучей (10-0,1 нм). За ними гамма-лучи.
Все цвета могут быть разделены на ахроматические (белые, серые, черные) и хроматические (все цвета спектра). Человеческий глаз может различать до 300 оттенков ахроматического цвета от белого до черного и десятки тысяч хроматических цветов в различных сочетаниях.
Каждый цвет характеризуется тремя основными признаками; тоном, яркостью и насыщенностью.
Цветовой тон (А) – характеризуется длиной волны чисто спектрального цвета, с которым измеряемый цвет наиболее схож. Это качество цвета, которое мы обозначаем словами: красный, голубой, желтый и т.д.
Ощущение яркости (L) тесно связано с энергией световых лучей. Для нормального человеческого глаза самое яркое место спектра лежит в желтом цвете спектра (580 нм). Насыщенность цвета (Р) указывает на степень разведения его белым цветом.
Исследования показали, что 7 цветов спектра могут быть редуцированы до 3-х основных цветов: красного, зеленого, фиолетового, так как смешение их в различных пропорциях можно получить все остальные цвета; от смешения красного цвета с зеленым можно получить оранжевый или желтый, от смешения красного и фиолетового образуется розовый цвет, синий и т.д. От смешения же всех 3-х основных цветов получается белый цвет (И. Ньютон, 1670).
Теории цветоощущения (слайд №9)
1) Трехкомпонентная теория Ломоносова М.В.(1757). Так как существует 3 основных цвета, то и в глазу, т.е. в его светочувствительном слое – сетчатке должны существовать специальные элементы для восприятия этих цветов.
2) Томас Юнг(слайд №10) в 1892г. основывался на результатах опытов по смешению цветов, высказал предположение, что глаз анализирует каждый цвет и передает о нем сигнал в мозг по трем типам нервных волокон. Одни из них сигнализируют о наличии красного цвета, вторые – зеленого и третьи – фиолетового. Согласно этой теории красный цвет воспринимается только теми элементами сетчатки, которые специфичны для красного цвета и совершенно нечувствительны к зеленому и фиолетовому цветам. Зеленый цвет воздействует только на элементы зеленого цвета и не вызывает никакого ощущения ни в элементах красного, ни в элементах фиолетового цвета и т.д. Это идеально простая и понятная теория оказалась слишком элементарной и упрощенной. Она не могла объяснить многие факты, происходящие в жизни. Юнг не был врачом и поэтому не изучал расстройства цветоощущения, а только цветоощущение нормального человека. Если бы дело было так просто, как это представлял себе Юнг, то выпадение элементов одного какого-нибудь цвета, сводилось бы к потере просто ощущения красного цвета при полной сохранности ощущения зеленого и фиолетового цвета. В жизни все иначе; потеря одного цвета связана с изменением всего цветного миросозерцания.
3) Г. Гельмгольц (1896), будучи врачом (слайд №11), развил теорию Юнга. Он указал, что каждый род элементов, будучи специфичен для одного цвета, вместе с тем раздражается и остальными цветами и воспринимает их, но в меньшей степени и различно для каждого цвета (слайд № 12). Так, красный цвет раздражает сильнее всего красные элементы, но возбуждает также в небольшой степени деятельность зеленых и совсем слабо – фиолетовых элементов.
Зеленые лучи слабо раздражают красные элементы, сильно – зеленые и слабо фиолетовые.
Фиолетовые лучи действуют слабо на красные элементы, несколько сильнее на зеленые и очень сильно на фиолетовые.
Если все три ряда элементов раздражены в равной степени, то получается ощущение белого цвета.
4) Теория Геринга (1870). Согласно ей в сетчатке существуют три субстанции (слайд №13), которые разрушаются желтым, красным и белым цветами, а восстанавливаются, соответственно, синим, зеленым и черным. Различные соотношения этих процессов формируют соответствующие ощущения. Яркостное восприятие объясняется наличием черно-белой субстанции. Исследования, проведенные уже в наше время, дали основания Ч.Пэдхэм и Дж. Сондерс (1978) высказать предположение, что на рецепторном уровне цвет воспринимается тремя типами колбочек и, возникающие затем импульсы, кодируются в нервной системе по механизму, описанному Герингом
Люди, у которых развиты в одинаковой степени все три рода элементов, согласно трехкомпонентной теории, имеют нормальное цветоощущение. Если же каких-либо элементов недостает или они слабо развиты или они неправильно функционируют, то такой субъект видит все предметы иначе окрашенными, не такими, какими они кажутся нормальному человеку – т.е. такой субъект страдает расстройством цветоощущения – дисхроматопсией (dischromatopsia). Степени ее весьма разнообразны. Высшая степень расстройства – это полное отсутствие цветоощущения (achromatopsia totalis), когда все предметы кажутся серыми на сером фоне, как на гравюре или фотографии. Таких лиц называют монохроматами, т.е. видящими одноцветно, воспринимающими только один цвет. Это состояние бывает обыкновенно врожденным и сопровождается теми или иными аномалиями развития глаза и понижением всех его зрительных функций. Чтобы представить себе зрение полного ахромата, нужно взглянуть на разноцветный предмет в глубокие сумерки, когда цвета, как известно, не воспринимаются.
Классификация врожденных расстройств цветового зрения.
Врожденное нарушение цветоощущения встречается у 7-8 % мужчин и 0,5-0,8 % женщин. (Рабкин Е.Б.) Нарушение цветного зрения на зеленый цвет встречается значитель чаще, чем на красный. Так, по отношению к общему количеству расстройств цветоощущения дейтераномалия наблюдается в 50,7 % и дейтеранопия в 18,2 %, тогда как протаномалия и протанопия составили 17,4 % и 11,2 %. На долю других видов цветовых расстройств пришлось только 2,5 % (сюда же относится и приобретенная патология).
Исходя из трехкомпонентной теории цветоощущения, наиболее приемлемой является классификация форм цветного зрения по Крису-Нагелю с дополнением Е.Б. Рабкина(слайд №16). Эта классификация представляется в следующем виде:
Классификация расстройств цветного зрения Криса-Нагеля-Рабкина(слайд №18)
1) Нормальная трихромазия – цветное зрение, при котором все три рецептора развиты и функционируют нормально.
2) Аномальная трихромазия – цветное зрение, при котором один из трех рецепторов функционирует неправильно (аномально). Эту группу разделяют на подгруппы:
а) протаномалия – аномалия развития красного (первого) рецептора;
б) дейтераномалия – аномалия развития зеленого (второго) рецептора;
в) тританомалия – аномалия развития синего (третьего рецептора).
3) Дихромазия – цветное зрение, при котором один из трех рецепторов не функционирует. Эту группу подразделяют на три подгруппы:
а) протанопия – слепота, преимущественно на красный цвет;
б) дейтеранопия – слепота преимущественно на зеленый цвет;
в) тританопия – слепота преимущественно на синий цвет
4) Монохромазия (ахромазия) – полное отсутствие цветового зрения
В 1936 году Е.Б. Рабкин при изучении форм аномальной трихромазии выделил среди протаномалов и дейтераномалов три типа (степени) аномалий, характеризующимися в основном различиями количественного порядка (тип А, В, С).
Тип А – наиболее резко выраженные степени аномалии (протаномалии и дейтераномалии), которые тяготеют к дихромазии.
Тип С – наиболее слабые степени аномалии, которые тяготеют к дихромазии.
Тип В – средние степени аномалий.
Диагностика слепоты на цвета представляет громадный практический интерес. Некоторые болезни, как атрофия зрительных нервов, закрытая травма мозга и др. сопровождаются расстройством цветоощущения иногда уже в самых ранних периодах, когда другие симптомы еще не поддаются определению (В.И. Сергиенко, 1974 год). Существует ряд профессий, при которых нормальное цветоощущение является безусловно необходимым. Если даже не принимать в расчет представителей таких профессий, как художники, химики, бактериологи, маляры, портные, вышивальщицы, цветочницы и т.д., которых нарушение цветовосприятия ставит в трудное положение, то остается еще огромная сфера транспортной службы всех видов (авиация, железнодорожный, автомобильный транспорт), где применяются цветовые сигналы и где дихроматопсия может явиться причиной тяжелой катастрофы.
В виду того, что в обыденной жизни цветослепые часто остаются незамеченными, выработаны специальные способы определения цветовой слепоты. Недостаточно предложить испытуемому назвать цвета всех окружающих предметов. Всякий дальтоник может также правильно назвать цвета как и нормальный человек. Слепой на красный цвет отличает красный от зеленого цвета по степени яркости. С первого дня своего рождения он слышит, что тот цвет, который имеет вареный рак или мак, называется красным, а цвет травы – зеленым. Следовательно, дальтоник очень хорошо усваивает, что из воспринимаемых им двух цветов разной яркости один – красный, другой – зеленый и вместе со всеми людьми называет цвета одними и теми же именами, несмотря на то, что чувствует эти цвета иначе, чем окружающие. Дальтоник – протаноп. Вообще, "чувство" цвета не следует никогда забывать. Оно вполне оправдывает поговорку: "на вкус и цвет товарищей нет". Нельзя себе представить, чтобы у всех, даже нормальных людей, все три цветоощущающих элемента были тождественными.
Методы исследования цветоощущения
В настоящее время все методы исследования центрального хроматического зрения могут быть объединены в три группы:
1). 1 группа - пигментные методы:
а) набор нитей, бумаги (Зеебек, 1837год), цветных карандашей (Adler), шерстяные моточки (Гольмгрен);
б) псевдоизохроматические (ложноодноцветные) таблицы (Штиллинг,1876, Нагель,1898, Ишихара,1916; Рабкин,1936; K.Velhagen, 1980) и др.; таблицы Бострема (Швеция), Подеста.
2). 2 группа - спектральные аппараты для смешения цветов и различной конструкции аномалоскопы.
3). 3 группа - вспомогательные методы:
а) исследование реакции зрачков на цветные раздражители,
б) определение цветовых порогов,
в) контрастные методы.
Пигментные методы:
Наиболее старый и простейший способ исследования цветного чувства – способ Гольмгрена – подбор мотков цветной шерсти. Нужно иметь возможно богатый ассортимент моточков шерсти различных цветов, чем больше оттенков, тем лучше. У предшественника Гольмгрена и родоначальника метода – Зеебека – было свыше 300 объектов. Набор моточков кладется на равномерно освещенную поверхность. Должно быть хорошее дневное освещение: "Ночью все кошки серые". При повышении освещения до ослепительной яркости можно уничтожить цветные ньюансы, обратив все цвета в белый цвет. В сторону откладывается образец чисто зеленого цвета светлого оттенка. Испытуемому предлагают подобрать аналог к взятому образцу, т.е. отложить из кучи все моточки темнее или светлее, но такого же цвета. Не нужно ничего спрашивать, ничего называть, но обратить внимание испытуемого на то, что в куче нет моточка точно такого же, как взятый образец, а есть только подходящие по цвету, но разных оттенков. Быстрое, четкое и точное выполнение – свидетельство нормального цветоощущения. Приближение к глазам, длительное сравнение с другими моточками (или шариками) – аномальная трихромазия. Если к одному цвету подбирается другой – слепота на цвета. Рощевский заменил моточки шерсти небольшими шариками, размер каждого таков, что его изображение не выходит за пределы желтого пятна. Грин заменил шерстяные моточки бусинками из стекла, фарфора и т.д.
Псевдоизохроматические таблицы.
Теоретические основы метода: таблицы построены таким образом, что тестовые изображения (геометрические фигуры, цифры) состоят из кружков одного цвета, но различной насыщенности. Яркость же тестовых фигур и окружающего их фона всегда одинакова. Нормальные трихроматы фиксируют свое внимание на цветность объекта, а дихроматы и аномальные трихроматы – на яркость, а она одинакова, поэтому они говорят то, что видят. Таблица Рабкина находятся на снабжении в нашей стране с 1936 года. Она выдержала 9 изданий. Последнее, т.е. девятое, включает в себя двадцать семь таблиц основной серии (1 и 2 таблицы – демонстративные; 3-8, 10, 19, 20, 21, 22, 27 – общедиагностические; 9, 11-18, 23-26 – дифференциально-диагностические; 18 таблица позволяет отличить аномальную трихромазию от дихромазии, а так же уточнить тип протаномалии и дейтераномалии – тип А, В, С).
Спектральный метод:
В 1949 году в ГОИ был создан аномалоскоп, который в 1950 году был модифицирован Г.Н. Раутианом. Суть метода: в 1881 году английский физик Rauleigh предложил цветоаномалам решить остроумную задачу ("цветную" задачу).
Представим себе чистый спектральный желтый цвет с длиной волны 589 нм. Точно такой же желтый цвет можно составить смешением красного и зеленого цвета, если взять чистый спектральный красный цвет с длиной волны 536 нм. Маленькая аномалия заставляет менять смесь, а малейшее изменение смеси, произведенное аномалом, уже не дает тождества с чистым спектральным желтым цветом в глазах нормального человека.
Возможности аномалоскопа (слайд № 20) АН-56 (АН-59).
1. Дает возможность выявить по уравнению Рейлея степень аномальности.
2. Оценить количественно, градуированно различные нарушения хроматического зрения.
3. Позволяет исследовать цветовое зрение изолированно на каждом глазу.
4. Проследить состояние цветового зрения в динамике (при повторных исследованиях).
5. Дифференцированно оценить остроту цветоразличения для каждого из трех цветоприемников зрительного анализатора.
6. Позволяет соблюдать постоянные условия исследования.
7. Исключить момент запоминания, заучивания.
С помощью аномалоскопа можно выявить:
аномальную трихромазию
дихромазию
монохромазию
определить пороги цветоразличения на красный, зеленый и синий цвет.
Исследуемый подвергается четырем испытаниям:
1. Определение порога цветоразличения на красный цвет (барабаны Б1 и Б2 на метке 1, К=53=15)
2. Определение порога цветоразличения на зеленый цвет (барабаны Б1 и Б2 на метке 2, К=73=21)
3. Определение порога цветоразличения на синий цвет (барабаны Б1и Б2 на метке 3, К=93=27)
4. Составление уравнения Рейлея (Б1 и Б2 на метке А, Б0 - 35 делений; Б - 14 делений)
5. Дает возможность высчитать коэффициент аномальности; 0,7–1,3 – нормальный трихромат; 0,2–0,6 – протаномал; 1,4–5,2 – дейтераномал.
Таблицы Юстовой-Алексеевой (слайд №23)
За последние годы для определения порогов цветоразличения, т. е. цветосилы или цветослабости цветодифференцирующей системы зрительного анализатора предложены таблицы Юстовой-Алексеевой-Рослякова-Сергеева.
Порог цветоразличения определяется минимальной насыщенностью цвета (слайд № 24), при которой пациент правильно распознает его тон, т. е. цвет. Таблица состоит из 12 карт размерами 140140 мм. В центре каждой карты правильными рядами с небольшими интервалами расположены двухцветные квадратики размерами 88 мм. Часто из них, имеющих одинаковый цвет, образуют фигуру не замкнутого с одной стороны квадрата. На оборотной стороне карт указаны их порядковые номера и число порогов насыщенности для красного ("К"; карты № 1-4), зеленого ("З", карты № 5-8) и синего ("С", карты № 9-11) цветов.
Степень снижения чувствительности каждого из приемников характеризуется картой с максимальным числом порогов(слайд № 26), которую испытуемый не смог правильно прочитать. Например: К-2, З-0, С-0 (протодефицит 11 ст.); К-0, З-5, С-0 (дейтеродефицит 1 ст.); К-4, З-0, С-0 (протанопия).
На практических занятиях будут отработаны навыки исследования цветового зрения с помощью таблиц Юстовой и таблиц Рабкина и подробно рассмотрены вопросы диагностической трактовки результатов и экспертной оценки различных видов нарушений цветового зрения.
АНОМАЛИИ РЕФРАКЦИИ И АККОМОДАЦИИ
Общепризнанно, что с точки зрения(слайд №31) физиологической оптики глаз является сложной оптической системой, поэтому для вычисления его физической рефракции, то есть преломляющей способности, необходимо знать положение 6 кардинальных точек: 2 главных фокусов, 2 главных точек и 2 узловых точек.
Расчеты, проведенные Гульштрандом, Вербицким и др. авторами показали, что физическая рефракция схематического или редуцированного глаза равна 58,64 (Гульштранд) Д, 58,82 Д (Вербицкий).
В клинической практике наибольшее значение имеет не физическая, а клиническая рефракция глаза, под которой понимают оптическую установку глаза в покое аккомодации. Для практики важно знать, где находится задний главный фокус по отношению к сетчатке глаза, а это зависит не только от преломляющей способности глаза, но и от длины его переднезадней оси (ПЗО). В зависимости от положения фокуса по отношению к сетчатке различают три вида клинической рефракции: эмметропию (Em), миопию (M) и гиперметропию (H). Функциональные возможности глаз с различной рефракционной установкой различные.
Новорожденному обычно свойственна гиперметропия. С ростом глаза степень гиперметропии уменьшается, но примерно у половины всех взрослых рефракция так и остается гиперметропической. У другой половины населения гиперметропия переходит в эмметропию (20%) и миопию (30%). Е.Ж. Трон (1956) выделяет следующие виды аметропии(слайд №32):
a. рефракционная - длина оси глаза находится в пределах величин, свойственных эмметропии, но преломляющая сила больше, чем при ней;
b. осевая - преломляющая сила находится в пределах величин, свойственных эмметропии, но длина оси глаза меньше, чем при ней;
c. смешанная - оба учетных показателя имеют величины, отличные от эмметропического глаза.
d. комбинационная - преломляющая сила глаза и длина его оси не выходят за пределы нормальных величин, но неудачно сочетаются.
В реальных условиях жизни преобладают аметропии комбинированного или осевого типа. Так, среди миопов до 6 Д комбинированный тип составляет до 85%, т.е. она является нормальной биологической изменчивостью клинической рефракции. Осевой тип аметропии составляет 9,1%. При миопии более высоких степеней взаимоотношения заметно меняются, и осевой вариант встречается уже в 68% случаев, а комбинированный – в 19,2%.
Между преломляющей силой оптики глаза и длиной анатомической оси существует отрицательная корреляция. Удлинение глаза сопровождается ослаблением его оптической системы (увеличивается радиус кривизны роговицы, уплощается хрусталик). В этом просматривается определенная биологическая целесообразность, благодаря которой, несмотря на рост глаза, клиническая рефракция удерживается в нормальных условиях, приблизительно в одних и тех же пределах.
Частота эмметропии 10-20%; миопии 32,2% (Аветисов Э.С. – среди выпускников школ); Н – 50%.
Б.Л. Радзиховский (1963г.) различает миопию до 3,0 Д – слабой степени, до 6,0 Д - средней степени и свыше 6,0 Д – высокой степени.
Гипотезы миопии
1) Основная причина миопии – работа на близком расстоянии, что приводит к усилению преломляющей силы хрусталика (Сато, 1957г.).
2) Гипотеза растяжения склеры. При миопии понижается ригидность склеры. Если при миопии 0,5-3,0 Д коэффициент ригидности склеры – 0,0185, то при миопии 18,0-30,0 Д коэффициент ригидности склеры – 0,011.
3) Развитию миопии предшествует стойкое напряжение цилиарной мышцы. Этот "спазм" мышцы по мере его закрепления приводит к растяжению заднего полюса глаза. Кроме того, автор считает, что этому способствует повышение внутриглазного давления.
4) Э.С. Аветисов (1975): миопия – это болезнь, в развитии и прогрессировании которой имеют значение три основных фактора:
- несоответствие (слабость) аккомодационного аппарата глаза зрительным нагрузкам на близком расстоянии
- ослабление прочности склеры, которое сопровождается ее растяжением под действием внутриглазного давления
- наследственная обусловленность
5) Точка зрения профессоров В.В. Волкова, О.А. Джалиашвили, А.И. Горбаня (1984). Следует различать миопию как разновидность аномалий рефракции и миопию как проявление болезни. Школьная миопия – это есть как вариант биологической нормы; она встречается наиболее чаще, чем миопическая болезнь и, как правило, останавливается в своем развитии к окончанию школы. Миопическая болезнь не связана ни с обучением в школе, ни с исключением каких-либо работ, требующих напряжения зрения. Она формируется еще до школы, прогрессирует всю жизнь, причем, темпы роста более 1,0 Д в год и достигает обычно 10,0 Д и более. Причина – наследственная обусловленность, часто ведет к инвалидизации по зрению из-за склеральной абиотрофии, отслойки сетчатки и т. д.
Миопия (слайд №33) занимает одно из первых мест среди глазных заболеваний, обусловливающих негодность к военной службе.
В соответствии с приказом МО РФ 2003 г. № 200 статья 34 графа 1, 2 ограничивает годность к срочной службе при наличии на любом глазу миопии более 6,0 Д, не годны к службе при миопии более 12,0 Д.
Необходимо иметь в виду, что нет строгой зависимости между степенью миопии (слайд №34) и не корригированной остротой зрения. При миопии выше 3,0 Д никогда не встречается острота зрения выше 0,1. Некоррегированная острота зрения при миопии – частая причина неуспеваемости военнослужащих по стрелковой подготовке. Прицельная стрельба и хорошие результаты возможны при наличии некоррегированной остроты зрения не ниже 0,5! При остроте зрения у военнослужащего ниже 0,6 требовать от него несения дежурной и караульной службы только в очках!
Как показали исследования Б.Л. Якимова (1970 г.) работоспособность военнослужащих-миопов на близком расстоянии в очках и без очков существенно не отличается (в молодом возрасте). Их зрительная работоспособность практически одинакова с эмметропами.
На практических занятиях будут подробно рассмотрены вопросы коррекции и экспертной оценки различных видов аметропий.
Профилактика прогрессирующей близорукости в частях.
Профилактика должна начинаться с момента приписки юноши к призывному участку. Она включает в себя следующие мероприятия, комбинация которых определяется индивидуальной клинической ситуацией:
1. Взятие на специальный учет, каждые 6 месяцев осмотр офтальмологом в военкомате. При этом определяется рефракция субъективным и объективным способом с применением циклоплегии.
2. Лечение спазма аккомодации, если он имеется.
3. Обеспечение корригирующими очками.
4. При усилении рефракции через 6 месяцев - назначение лечения: тканевая и витаминотерапия, общеукрепляющее лечение.
5. Санация полости рта и ЛОР-органов.
При прибытии пополнения в часть врач части обязан(слайд №35):
1. Проверить остроту зрения; при низкой остроте зрения необходимо направить к офтальмологу для подбора очков.
2. Взять на учет.
3. Обеспечить очками.
4. Организовать лечение при части лиц с прогрессирующей миопией.
5. Контроль этих лиц у офтальмолога 2 раза в год(слайд №36).
6. Санитарно-просветительная работа.
Аккомодация (слайд №37) – способность глаза видеть на разных расстояниях. Обеспечивается специальным механизмом, анатомическую основу которого составляют цилиарная мышца и хрусталик, соединенные ресничным пояском.
Теории аккомодации(слайд №38):
1). Теория Гельмгольца(слайд №39). Волокна ресничного пояска (цинновой связки), соединяющие хрусталик и цилиарное тело, одним своим краем вплетаются в задние его отделы, достигая области ora serrata, а другим – в экваториальные участки передней и задней капсулы хрусталика. При сокращении цилиарной мышцы просвет ресничного венца цилиарного тела уменьшается, что приводит к расслаблению цинновых связок. Хрусталик, в силу своей эластичности, заметно увеличивает свою кривизну, в основном за счет передней поверхности (уменьшается радиус кривизны на 4 мм). Кривизна задней его поверхности меняется всего на 0,5 мм. Передний отдел хрусталика, а, вместе с ним и главные плоскости смещаются несколько кпереди, оптическая сила хрусталика возрастает на 12–13 Дптр. Аккомодация сопровождается сужением зрачка, уменьшением глубины передней камеры и некоторым смещением хрусталика книзу. При отсутствии стимула к аккомодации цилиарная мышца расслабляется, что ведет к натяжению цинновой связки и уплощению хрусталика.
2). Теория Чернига(слайд №40). При сокращении аккомодационной мышцы волокна цинновой связки не расслабляются, а натягиваются и натяжение капсулы хрусталика не уменьшается. При подтягивании вперед задней части цилиарного тела и передней части сосудистой оболочки, связанные с ними периферические части стекловидного тела подаются вперед и оказывают давление на экватор хрусталика, деформируя его периферию. Это ведет к увеличению выпуклости его центральной части, расположенной в области зрачка(слайд №41).
3). Теория Вольфа (1953г.). Большое значение в аккомодации отводится стекловидному телу (слайд №42), которое подает на хрусталик давление и изменяет его форму. Цилиарная или аккомодационная мышца состоит из гладких мышечных волокон, формирующих пучки, идущие в трех различных направлениях: меридиональном, радиальном и циркулярном. Меридиональная мышца (Брюкке) берет начало в области хориоидеи и прикрепляется к склеральной шпоре. Она подтягивает хориоидею кпереди (при своем сокращении) – m. tenzor chorioideae. Радиальные волокна (мышца Иванова) идут от склеральной шпоры к цилиарным отросткам. Циркулярные круговые мышечные волокна – мышца Мюллера.
4). Теория Гульштранда (слайд №43). Цилиарная мышца обладает антагонизмом: с одной стороны, она противодействует натяжению хориоидеи, а, с другой, эластическим силам хрусталика и его капсуле. Состояние покоя аккомодации – лишь активное равновесие усредненных сил тяги хориоидеи с одной стороны, капсулы хрусталика с другой, при минимально возможном для этого физиологическом тонусе цилиарной мышцы. При сокращении цилиарная мышца нейтрализует тягу хориоидеи и позволяет сумке хрусталика округляться. При удлинении мышца нейтрализует тягу хрусталиковой сумки и позволяет хориоидее подтянуть за собой цилиарное тело, а, вместе с ним цинновы связки и уплостить хрусталик. Этой же точке зрения придерживается профессор Волков В.В., который считает аккомодацию двухсторонним процессом: т.е. в так называемом покое аккомодации эмметропичный глаз установлен не в бесконечность, а к точке, удаленной от него на 1 метр, т.е. имеется аккомодация вдаль(слайд №44).
Основные показатели аккомодации(слайд №45):
Р.r. – пунктум ремотум – дальнейшая точка ясного видения.
Р.р. – пунктум проксимум – ближайшая точка ясного видения.
Ширина аккомодации – R-р
Объем аккомодации: А=1/P – (+/- 1/R)
Методы исследования аккомодации
1) Ремотометрия – определение дальнейшей точки ясного видения (определение рефракции и расчет Р.r.; определение Р.r. с редуцирующей линзой – sph+4,0 D с последующим ее вычитанием).
2) Проксиметрия – определение ближайшей точки ясного видения.
3) Определение ширины (области) аккомобации: А=R-Р
4) Определение объема аккомодации: А=1/P-(+/-1/R).
5) Определение резерва (запаса) аккомодации (наиболее сильная минусовая линза, позволяющая читать текст).
6) Эргометрия.
Аккомодационные нарушения
Эти состояния не являются редкостью и встречаются в различных формах а именно: астенопии (утомление), привычно-избыточного напряжения (спазма), паралича и возрастного ослабления (пресбиопии)
Аккомодационная астенопия. Жалобы на быструю утомляемость глаз при чтении, зрительный дискомфорт, покраснение краев век. В основе симптоматики - чрезмерное напряжение аккомодации при ограниченности ее резервов, особенно вблизи. Необходима оптимальная коррекция аномалии рефракции и развивающейся пресбиопии(слайд №46).
Спазм аккомодации. Часто проявляет себя постепенно развивающейся миопизацией глаза (у детей). Симптомы: приближение к глазу P.r. – дальнейшей точки ясного видения, сокращение ширины (области) и объема аккомодации, ухудшение остроты зрения вдаль. Такую же картину наблюдают и у детей с истинной близорукостью.
Параличи и парезы аккомодации. Эти состояния, как правило, имеют нейрогенную природу. В одних случаях они обусловлены общим токсическим воздействием на организм человека (отравление токсинами возбудителя ботулизма), в других – местным применением холинолитиков (препараты атропинового ряда). Реже – следствием травм. У эмметропов и гиперметропов паралич аккомодации проявляет себя ухудшением остроты зрения вблизь (у гиперметропов и вдаль), т.к. Р.р. – ближайшая точка ясного зрения отодвигается то глаза. У миопов этот симптом выражен не так резко или вовсе отсутствует.
Возрастные ослабления аккомодации (пресбиопия)
Это физиологическое явление, которое связано с возрастным изменением хрусталика, его уплотнением и потерей эластических свойств. В результате объем аккомодации сокращается, а ближайшая точка ясного видения отдвигается от глаза. Вся эта симптоматика проявляется у людей от 40 лет и старше.
На практических занятиях будут подробно отработаны вопросы диагностики и лечения нарушений аккомодационного аппарата глаза.
АНАТОМИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИ
Заболевания ресниц
1. Leucosis – врожденное обесцвечивание ресниц, наблюдается при альбинизме. Иногда сочетается и с обесцвечиванием бровей.
2. Distichiasis – на всех четырех веках имеется врожденный двойной рост ресниц. Лечение – диатермокоагуляция второго ряда ресниц или иссечение их с полоской хряща и с замещением дефекта слизистой.
3. Duplicatio supercillii – удвоение бровей.
4. Гипотрихоз – врожденное полное или почти полное отсутствие ресниц – чаще как симптом общей врожденной алопеции.
Аномалии развития век:
1. Аблефария (при криптофтальме) – отсутствие век, глазной щели и конъюнктивального мешка.
2. Анкилоблефарон (редко встречается).
3. Микроблефарон (очень редко встречается).
4. Колобома век – чаще на верхнем веке и виде треугольника с основанием у ресничного края, сочетается с другими аномалиями (дермоидами).
5. Эпикантус – наиболее частая аномалия развития век, сочетается с врожденным птозом, косоглазием или блефарофимозом. Может ограничивать поле зрения, тогда операция показана не только по косметическим соображениям. Причина – патология эмбриональной ткани или наличие внутриутробного заболевания. По амниотической теории Ван-Дюида причина – узость амниона и сдавление амниотических тяжей.
6. Заворот века (entropion) – врожденный заворот редко встречается и связан с полным отсутствием хряща или гипертрофией риолановой мышцы.
Болезни мышц века
Врожденный птоз (слайд № 55). Чаще двусторонний, от чуть заметного до резко выраженного. Внешний вид больного типичен – сонное выражение лица, складки на лбу, приподнятые брови, запрокинутая назад голова. Врожденный птоз нередко является семейным, наследственным поражением и часто сочетается с другими врожденными изменениями: блефарофимоз, эпикантус, парез или паралич верхней прямой мышцы. Птоз(слайд № 61,62). может быть частью синдрома врожденной наружной офтальмоплегии. Причина – недоразвитие или полное отсутствие леватора, либо ненормальное его прикрепление. Реже причиной является аплазия ядра глазодвигательного нерва. Лечение: противоптозные очки по Дюк-Эльдеру, Горбаню. Операции: Хацукова, швы по Пагенштехеру и др. Феномен Маркуса-Гунна (слайд №63): опущенное веко (или веки) поднимается при открывании рта и пр. движениях нижней челюсти в сторону, противоположную птозу. Причина – наличие межъядерных связей между центральными нервными приборами, иннервирующими леватор и жевательные мышцы.
Врожденные новообразования век
1. Дермоид века – происходит из "отшнурованных" частей эктодермы, наблюдается в области костных швов у внутренней или у наружной спайки. Необходимо дифференцировать с мозговыми грыжами и мукоцеле.
2. Naevus – родимые пятна.
3. Гемангиомы век – занимают промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными новообразованиями. Различают капиллярную, кавернозную и рацемозную (ветвистую) гемангиому.
4. Нейрофиброматоз(слайд № 66) (болезнь Реклингаузена), 1882г.:
1) neuroma plexiformis – узловатые тяжи.
2) fibroma molluscum – вид мягких опухолей на широком основании.
3) hemihypertrophia facili – гипертрофируется не только веко, но и вся половина лица.
Патология слезоотводящих путей
1. Атрофия слезной точки.
2. Закрытие слезной точки пленкой.
3. Двойные или множественные слезные точки.
4. Сужение слезных точек, дислокация, выворот нижней слезной точки.
Заболевания склеры
Синдром синих склер (слайд №72). – врожденная семейно-наследственная аномалия развития мезенхимальной ткани: склеры, костей, суставных сумок, связок, кожи, стенок сосудов. Наблюдается симптомокомплекс: синяя окраска склер, ломкость костей и тугоухость.
Заболевания хрусталика
1. Врожденная афакия, чаще встречается колобома линзы с колобомами сосудистого тракта.
2. Лентиконус – конусовидное (слайды №48, 49) или шаровидное выпячивание центральной части линзы вперед (передний лентиконус) или назад (задний лентиконус). Чаще процесс односторонний.
3. Сферофакия – шарообразный хрусталик.
4. Микрофакия – уменьшенный в размерах хрусталик.
5. Эктопия – вывих хрусталика в переднюю камеру и в стекловидное тело. Пример: синдром Марфана – эктопия хрусталика, удлинение дистальных фаланг пальцев рук и ног, удлинение конечностей, ломкость костей, пороки сердца, внутренних органов и т. д.
6. Врожденные катаракты (слайды №50, 51).
Заболевания роговицы
1. Megalocornea – гигантская роговица (слайд №70), чаще встречается при гидрофтальме. Диаметр роговицы увеличивается до 13-19 мм. Передняя камера увеличена, имеется иридодиализ, эктопия зрачков, миоз вследствие атрофии дилататора, отложение пигмента на задней поверхности роговицы, смещение хрусталика и др. аномалии. В отличие от гидрофтальма при мегалокорнеа изменения течении жизни не прогрессируют, роговица остается прозрачной, лимб не расширен и не истончен, разрывы десцеметовой оболочки отсутствуют, внутриглазное давление нормальное. При мегалокорнеа поражаются оба глаза и часто имеет характер семейно-наследственной аномалии.
2. Microcornea – микрофтальм, но иногда наблюдается и при нормальных размерах глаза. Уменьшение диаметра может быть как незначительным (9 мм), так и резко выраженным. Очень важно, что глаза с малой роговицей предрасположены к глаукоме: 20% детей с этой аномалией в дальнейшем страдали глаукомой. Причиной глаукомы в этих случаях считают сохранение в углу передней камеры эмбриональной и мезенхимальной тканей.
3. Плоская роговица – разновидность малой роговицы. Характеризуется не только малой но и плоской роговицей. Кривизна меньше, передняя камера мелкая, рефракция глаза снижена до 28-29 дптр.
4. Овальная роговица – вертикальный диаметр длиннее горизонтального. Наблюдается при типичной колобоме радужки при врожденном сифилисе, сопровождается паренхиматозным кератитом.
5. Keratoconus – чаще начинает развиваться к 15-20 годам. Процесс двусторонний. Происходит истончение верхушки конуса и помутнение ее; линия кератоконуса; Утолщение нервов роговицы, пигментное кольцо Флейшера – отложение гемосидерина в глубоких слоях эпителия между лимбом и центром роговицы; разрывы десцеметовой оболочки.
Острый кератоконус – внезапный разрыв десцеметовой оболочки; камерная влага проникает в роговицу и вызывает отечное помутнение стромы. Этиология:
а) аномалия развития, в основе которой – уменьшение сопротивляемости центральной части роговицы,
б) эндокринные расстройства. Лечение; кератопластика, введение аутокрови, плазмы в толщу роговицы, положение лицом вниз.
Задний кератоконус – редкая разновидность кератоконуса. Задняя поверхность роговицы искривлена сильнее, чем в норме; помутнение роговицы, разрывы десцеметовой оболочки и кольцо Флейшера отсутствуют.
Врожденные изменения сосудистого тракта
1. Колобома сосудистого тракта – сосудистая оболочка на участке отсутствует и склера в этом месте просвечивает. часто сочетается с колобомой радужки, цилиарного тела, зрительного нерва.
2. Аномалии развития радужки: недоразвитие стромы и мышц радужки, остатки зрачковой мембраны, врожденные кисты, аномальная пигментная радужка и др.
На практических занятиях будут подробно рассмотрены вопросы диагностики различных анатомических аномалий.
5. СЕМЕЙНО-НАСЛЕДСТВЕННЫЕ, ВРОЖДЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗ
В 1919 году Коллинс предложил все наследственные поражения сетчатки, хориоидеи и стекловидного тела назвать абиотрофиями, в отличие от существующей терминологии (дегенерации, дистрофии). Абиотрофии – наследственные заболевания, поражающие ткани, органы по достижении ими полного или почти полного развития, обычно двусторонние, причем поражаются высокоспециализированные ткани.
Процессы дистрофии, дегенерации, атрофии характеризуют различные стадии абиотрофии, являясь этапами ее развития; кроме того, эти процессы всегда имеют место и при развитии приобретенных заболеваний сетчатки. Поэтому нельзя ставить знак равенства между этими понятиями и абиотрофией. Значение наследственного фактора было впервые установлено английской школой генетиков, однако, значительное развитие эти исследования получили в работах Франческетти, Франсуа, Бабеля (1963). Большинство этих заболеваний наследуются по аутосомному, рецессивному или доминантному типам и реже сцепленными с полм. НО около 30% всех случаев относятся обычно к спорадическим. Неясно, имеем ли мы здесь дело с патологическими мутациями или же с недостаточно выясненной генеалогией.
Классификация болезней сетчатой оболочки, хориоидеи и стекловидного тела
Основана на принципах патогенеза этих заболеваний, а именно: выделяется группа хориоретинальных дистрофий, в которую включены все процессы, первично обусловленные дисциркуляторными поражениями артериосклеротического характера; выделяется также группа тапето-ретинальных и хориоидальных абиотрофий, в которую включены все, несомненно наследственно обусловленные заболевания, где сосудистый компонент является вторичным.
I. Хориоретинальные дистрофии
1. Центральная (дисциформная, коликвидная, полиморфная)
2. Периферическая (типа "булыжной мостовой")
3. Кистозная
II. Вторичные хориоретинальные дистрофии
1. После артериальной окклюзии
2. Послевоспалительные (вирусные инфекции, болезнь Бехчета, Харада и др.)
3. Паразитарные (токсоплазмоз, онхоцеркоз); после родовой травмы
4. Токсические (фенотиазиновая, хлороквинная и др.)
III. Тапето-ретинальные абиотрофии
1. С преимущественным поражением палочковой системы сетчатки (сужение поля зрения, нарушение темновой адаптации, уменьшение амплитуды или отсутствие волны "В" электроретинограммы):
а) пигментная,
б) беспигментная,
в) белоточечная (стационарная, прогрессирующая),
г) желтопятнистая.
2. С преимущественным поражением фотопической системы сетчатки (снижение центрального зрения, центральная скотома, отрицательный феномен Гайдингера, уменьшение амплитуды волны "А" электроретинограммы):
а) желточная атрофия Беста (типа Брайли);
б) Штаргардта, Бера;
в) гиалиновые.
3. Диффузные (Лебера)
4. Витреоретинальные абиотрофии:
а) идиопатический ретиношизис;
б) доминантная форма Вагнера.
5. Абиотрофии хориоидеи:
а) регионарная хориокапиллярная абиотрофия;
б) диффузная хориокапиллярная абиотрофия;
в) регионарная тотальная абиотрофия хориоидеи;
г) диффузная тотальная абиотрофия хориоидеи (хориодермия);
д) псевдовоспалительная абиотрофия (Сорбси).
IV. Функциональные наследственные аномалии сетчатки:
1. Ночная слепота.
2. Болезнь Огуши.
3. Ахроматопсия.
4. Дихроматопсия.
Патогенез тапето-ретинальных абиотрофий
Патогенез основных клинических форм хориоретинальных дистрофий склеротического генеза здесь не рассматривается. Сюда включаются заболевания наследственной генетической этиологии, при которых первичные дистрофические изменения (поражения) локализуются в нейроэпителии, пигментном эпителии или стекловидной пластинке, т. е. структурах эктодермального происхождения.
Нарушения метаболизма, которые ведут зрительные клетки к смерти. Можно предположить, что местные изменения гликолиза или регенерации зрительных пигментов (зрительного пурпура) представляют первые симптомы дистрофического процесса. Но это только гипотеза. Не установлены определенные изменения и общий метаболизм, которые могли бы объяснить патогенез тапето-ретинальных дистрофий.
Однако, наследственные энзимопатии в других областях являются установленным фактом. Недостаток одних и тех же аминокислот может вызвать, на первый взгляд, очень различные поражения, например, альбинизм и фенилкетонурию или алькантонурию. Если анормален гликолиз, мы можем видеть возникновение галактоземии с катарактой. Поэтому объяснение тапето-ретинальных абиотрофий возможно, но требует доказательств (отсутствие фермента на падение его активности). Весьма вероятно, что при наследственных ретинальных дистрофиях страдает протеинсинтезирующая система клеток сетчатки вследствие нарушения синтеза рибонуклеотидов.
Тапето-ретинальные абиотрофии, по преимуществу поражающие палочковый аппарат сетчатки
В генетическом плане различают 3 формы:
а) рецессивная,
б) доминантная,
в) сцепленная с полом
При рецессивной форме болезнь зависит от двух пораженных генов, тогда как при доминантной форме патологический ген более или менее компенсируется геном нормального аллея (гена). Последним объясняются значительные внутрисемейные и межсемейные фенотипические различия в проявлениях болезни. В форме, связанной с полом, имеется поврежденный ген у женщины и болезнь может проявляться как в доминантной, так и в рецессивной формах.
Электроретинограмма подтверждает генетическую классификацию пигментной ретинопатии по генетическому критерию.
При рецессивных формах волна "В" ЭРГ практически отсутствует, а при доминантной форме она более или менее выражена.
Волна "А" связана с возбуждением аппарата дневного (фотопического) колбочкового зрения. Волна "В" связана с возбуждением аппарата сумеречного (скотопического) палочкового зрения.
Частота рецессивной передачи болезни – 37%; доминантной – 19%; сцепленной с полом – 4,5%; спорадические случаи – 39%. Клиника типичной пигментной ретинопатии хорошо известна, но конкретные механизмы патогенеза не до конца раскрыты.
Патогистологические исследования показывают, что первоначально поражается нейроэпителий, раньше палочки, а позднее и колбочки (Ландольт, 1872). Ряд исследователей считает, что сначала процесс начинается в хориоидее или даже в сосудах сетчатки, вследствие их склероза (Ангстон, 1939). Новые параллельные электрофизиологические исследования и флюоресцентноангиографические исследования говорят о том, что в ранних стадиях заболевания поражения в слое рецепторов возникают раньше, чем заметные расстройства хориоидального или ретинального кровообращения. Нельзя исключить и одновременное поражение пигментного эпителия. Многие исследователи связывают заболевание с наследственными эндокринными расстройствами (гипофизарными, диэнцефальными, полигляндулярными расстройствами системы половых гормонов). Однако, у большинства больных гормональные расстройства не обнаруживаются. Делаются попытки объяснить патогенез тапето-ретинальных дистрофий недостаточностью функции печени и, связанным с ней авитаминозом "А".
ВЫВОДЫ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, все перечисленные аномалии и пороки развития имеют самое непосредственное отношение к вооруженным силам вообще и ВС РФ в частности. Среди причин негодности к несению военной службы у призывников миопия занимает одно из ведущих мест. Не являются исключением и случаи пигментной абиотрофии сетчатки среди военнослужащих – заболевание, которое по разным причинам "просматривается" врачами на призывных пунктах. Продолжающийся демографический криз и ухудшение экологической обстановки, а также целый ряд других причин не снижают встречаемость анатомических аномалий и семейно-наследственных врожденных заболеваний органа зрения среди населения. Все это делает рассмотренные в лекции вопросы постоянно важными для военных офтальмологов.
В заключение лекции лектор останавливается на основных вопросах темы, которые необходимо рассмотреть в процессе подготовки к практическому занятию, указывает на литературу, необходимую для самостоятельной подготовки студентов и отвечает на вопросы.
ассистент кафедры офтальмологии
к.м.н. В.А. Рейтузов
«__»_____________ 2011 г.
