Эиизоотологические данные.

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

ЮЖНО-КАЗАХСТАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСТИТЕТ ИМЕНИ М.АУЕЗОВА

ВЫСШАЯ ШКОЛА: «Сельскохозяйственная наука»

Кафедра: «Патология животных»

Дисциплина: «Эпизоотология»

 

РЕФЕРАТ

Тема: «Лейкоз крупного рогатого скота. Брадзот овец.»

 

Подготовила:Савина О.

Группа:АП-12-8Р

Принял:Шалкеев Р.Д.

 

Шымкент,2016г.

План:

1. Лейкоз крс

2. Историческая справка

3. Возбудитель болезни

4. Устойчивость

5. Эпизоотологические данные

6. Патогенез

7. Течение и симптомы

8. Патологоанатомические изменения

9. Диагноз

10. Дифференциальный диагноз

11. Лечение

12. Иммунитет

13. Профилактика и меры борьбы

14. Брадзот овец

15. Историческая справка

16. Возбудитель болезни

17. Устойчивость

18. Эпизоотологические данные

19. Патогенез

20. Клинические признаки

21. Патологоанатомические изменения

22. Диагноз

23. Дифференциальный диагноз

24. Лечение

25. Иммунитет

26. Профилактика и меры борьбы

27. Список используемой литературы

 

ЛЕЙКОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

 

Лейкоз (Leucosis,гемобластоз) — хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся неопластической пролиферацией клеток кроветворной и лимфоидной тканей с появлением в крови мало дифференцированных клеток лимфоидного или миелоидного ряда.

Историческая справка.

 

Первые случаи лейкозов были описаны в Германии: у человека (Р. Вирхов, 1845), лошадей и свиней (Лейзеринг, 1858) и крупного рогатого скота (Зидамгродский, 1876). К настоящему времени лейкозы диагностированы как у теплокровных, так и холоднокровных животных. В разное время эту болезнь называли белокровием, лейкемией, раком крови, лейкозом и др. В последнее время ее стали называть гемобластозом, что наиболее полно отражает патогенетическую сущность болезни.

Большой вклад в изучение лейкозов внесли отечественные исследователи. А. Томаров (1862), К. Славянский и А. Щастнов (1867—1876) впервые указали на патоморфологическое и биологическое сходство лейкозного и опухолевого процессов. М. А. Новинский (1846—1914) является отцом экспериментальной онкологии. Вирусогенетическая теория происхождения злокачественных опухолей Л. А. Зильбера в настоящее время доминирующая; она подтверждается результатами исследования лейкозов крупного рогатого скота. В настоящее время лейкоз крупного рогатого скота объединяет опухолевые болезни кроветворных органов, а также лимфоидный, миелоидный и слабодифференцированный (гемоцитобластоз) лейкозы, лимфосаркому, ретикулосаркому, лимфогрануломатоз (Л. Г. Бурба, 1982).

 

Возбудитель болезни.

 

Возбудитель болезни — РНК-содержащий онкогенный вирус типа С (онкорнавирус), относящийся к роду Oncovirus С, семейства Retroviridae. Вирус лейкоза крупного рогатого скота, или бычий лейкозный вирус (БЛВ), морфологически сходен с возбудителями лейкоза у других видов животных. Однако имеются существенные различия в антигенном строении.

Устойчивость вируса лейкоза во внешней среде небольшая. Вирус в клеточных культурах при нагревании до 60 С погибает через минуту, быстро обезвреживается 2—3 %-ными растворами едкого натра, формальдегида и другими дезинфицирующими веществами в общепринятых концентрациях. Инактивация вируса в молоке достигается нагреванием его до 74 °С в течение 17 с или скисанием (рН 4,75). Вирус лейкоза может длительное время находиться в клетке в частично или полностью связанном состоянии с ее геномом. Патогенное действие он проявляет при снижении обменных процессов и иммунологической реактивности организма животных.

Эиизоотологические данные.

 

Лейкозы наиболее распространены среди крупного рогатого скота. Болезнь диагностируют на всех континентах мира. Наиболее широко она распространена в ФРГ, ГДР, Польше и США. Отмечена неравномерность поражения животных в отдельных странах и хозяйствах. Лейкозом болеют как молодые, так и взрослые животные всех разводимых пород и их помеси, но чаще он отмечается у животных 4 —8-летнего возраста. Болезнь обычно наблюдается среди скота красной и черно-пестрой пород. К лейкозу крупного рогатого скота восприимчивы также овцы и козы. Эпидемиологическими и эпизоотологическимм исследованиями не установлена связь между заболеваниями лейкозом человека и животных.

Источником возбудителя лейкоза является больное животное. Уже на ранних стадиях болезни онкорнавирус выделяется из организма коров с молозивом и молоком. Имеются сведения о возможном выделении возбудителя со слюной. Внутри стад возможны вертикальный (через плаценту, молозиво и молоко) и горизонтальный механизмы передачи возбудителя, однако конгенитальное заражение происходит сравнительно редко. Телята заражаются главным образом постнатально. Значение кровососущих насекомых, инфицированных предметов и других факторов в механизме передачи возбудителя лейкоза требует экспериментального подтверждения. Передачи вируса через сперму, по-видимому, не происходит.

В возникновении болезни существенное значение имеет гено- и фено-типическая предрасположенность животных к лейкозу. Время года, климатические и природно-географические условия не оказывают влияния на возникновение и распространение болезни. Основным фактором распространения возбудителя лейкоза в благополучных хозяйствах служит завоз молодняка из хозяйств, неблагополучных по этой болезни. Напряженность эпизоотического процесса связана с породой крупного рогатого скота и интенсивностью использования животных. В отдельных хозяйствах заболеваемость составляет 3 — 20 %, а летальность — до 15 %.

Патогенез.

 

Патогенез лейкоза крупного рогатого скота определяется взаимоотношением вируса и клетки. Болезнь чаще протекает в латентной форме. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов происходит активация возбудителя, проявляющаяся у отдельных животных медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения. Основным признаком лейкоза является нарушение нормального процесса

пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах, в костном мозге, селезенке, лимфоузлах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменение структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Появляются нарушения на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лимфоцитов.

Течение и симптомы.

 

Инкубационный период (до появления изменений в периферической крови) при экспериментальном заражении длится 60 — 750 дней, а при спонтанном — 2 — 6 лет. В течении лейкозов выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии болезни. С развитием патологического процесса указанные стадии следуют одна за другой.

Предлейкозную стадию диагностируют при помощи серологических и вирусологических исследований, при этом никакие гематологические изменения еще не выявляются.

При начальной стадии лейкоза отмечают количественные и качественные сдвиги в составе клеток крови. Увеличивается количество лейкоцитов, повышается процент лимфоцитов, появляются малодифференцированные, незрелые, различной величины патологические формы клеток.

Развернутая стадия болезни характеризуется, кроме гематологических сдвигов, разнообразием неспецифических и специфических клинических признаков. Их проявление зависит от морфологических форм лейкоза и места локализации патологического процесса. У животного ухудшается общее состояние, отмечается быстрая утомляемость, плохо усваиваются корма, снижаются удои, прогрессирует истощение, нарушается пищеварение (диарея, запоры, атония, тимпания преджелудков), ослабляется сердечная деятельность, наблюдаются цианоз и желтушность слизистых оболочек, ухудшается дыхание, появляются отеки в области подгрудка, живота, вымени, хромота на одну или обе тазовые конечности, затрудняется выделение мочи, возникают аборты, наступает яловость, увеличивается одна или несколько долей вымени. Специфическими признаками лейкоза являются увеличение поверхностных (предлопаточных, околоушных, надколенных, подчелюстных, надвыменных) и внутренних (доступных ректальному исследованию) лимфоузлов; появление опухолевых разрастаний в различных областях тела, экзофтальм (пучеглазие), увеличение селезенки и печени. Лимфоузлы имеют величину от грецкого ореха до детской головы, они безболезненны, подвижны, эластичной или плотной консистенции. При сильном увеличении лимфоузлы становятся болезненными. Внутренние лимфоузлы поражаются чаще поверхностных. У молодняка наблюдаются также опухолевые разрастания в нижней части шеи, поражается тимус и возникают инфильтративные поражения кожи.

При терминальной стадии болезни быстро развивается патологический процесс. Отчетливо проявляются неспецифические признаки. Количество лейкоцитов в периферической крови иногда снижается, при этом преобладают их патологические формы. Это приводит к крайнему истощению кроветворных органов, блокаде иммунной системы и заканчивается смертью животного.

У молодняка лейкоз протекает преимущественно остро: животное погибает через несколько недель после появления признаков болезни, У взрослого скота иногда смерть наступает внезапно вследствие разрыва селезенки. У таких животных не всегда замечают изменения в общем состоянии и продуктивности.