Классификация сердечной недостаточности

ВВЕДЕНИЕ

Существует несколько определений недостаточности кровообращения. Во всех из них подчеркивается, что основой ее является нарушение функции сердца, приводящее к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Т.о., недостаточность кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточность) - патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить организм необходимым количеством кислорода и питательными веществами и не может сохранять нормальное течение тканевого обмена. В основе недостаточности кровообращения находится снижение сократительной способности миокарда различной природы.

Наиболее часто в клинической практике встречается сердечная недостаточность, чаще хроническая. В последние годы во всех станах отмечается рост числа больных с НК. Частота встречаемости приблизительно одинакова у мужчин и женщин (около 1% популяции). Она резко возрастает в старших возрастных группах и у лиц старше 75 лет превышает 10%.

Этиопогия.

Наиболее частой причиной возникновения НК является ИБС (около 75% больных). Обычно НК развивается постепенно у пациентов с длительно существующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Нередко у таких пациентов появление НК бывает обусловлено дополнительными факторами, увеличивающими нагрузке на миокард или работу сердца (аритмии, тормбоэмболия легочной артерии, ИМ, гипертонический криз и др.)

Патогенез.

В ответ на перегрузку объемом, давлением или при первичном поражении миокардом, включаются компенсаторные механизмы. Главным из них является активация локальных (миокардиальных) нейро-гормональных систем, стимулирующих развитие тахикардии, гипертрофии миокарда и умеренной (как называли раньше- тоногенной) дилатации сердца. В дальнейшем гипертрофия миокарда приводит к повышению диастолической ригидности ЛЖ, дилатация сердца приобретает чрезмерный характер (как называлось раньше- миогенная дилатация, а сейчас – ремоделирование ЛЖ) и приводит к систолической дисфункции. Упорная тахикардия резко повышает энергетические затраты сердца и ограничивает толерантность к нагрузкам. В итоге происходит прогрессирующее снижение СВ.

Классификация

В практической работе чаще используют классификацию недостаточности кровообращения, предложенную Г.Ф. Лангом (Слайд №1).

1. Острая недостаточность

а) сердечная(лево- или правожелудочковая);

б) сосудистая (обморок, коллапс, шок);

2. Хроническая недостаточность

а) сердечная (I, IIa, IIб, III);

б) сосудистая.

Клиническая картина.

Острая сердечная недостаточность - остро возникающее падение сократительной способности миокарда одного из желудочков сердца.

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма) развивается при внезапном снижении сократительной функции левого желудочка, когда сохраняется функция правого желудочка (чаще при инфаркте миокарда, гипертоническом кризе). При этом переполняются сосуды легких, происходит перевозбуждение дыхательного центра, возникает удушье.

Главные признаки сердечной астмы - внезапное удушье, кашель, сдавление грудной клетки. Больные принимают вынужденное положение сидя(ортопноэ), отмечается значительный цианоз, появляется холодный пот. Пульс частый слабого наполнения, возможна аритмия.

При аускультации тоны сердца глухие, акцент 2-го тона над легочной артерией, может выслушиваться противодиастолический ритм галопа. Над легкими выслушивается обилие влажных незвучных мелкопузырчатых хрипов.

Из-за пропотевания в просвет альвеол плазмы крови может развиться отек легких. При этом усиливается удушье и кашель, дыхание становится клокочущим, выделяется обильная пенистая мокрота розовой окраски из-за примеси крови. Над легкими количество влажных хрипов, в том числе и крупнопузырчатых, увеличивается. Отек легких требует неотложных лечебных мероприятий. (слайд N 3

Главными направлениями терапевтических мероприятий являются:

1. Уменьшение давления в малом круге кровообращения путем снижения перенагрузки (применение нитратов, мочегонных средств).

2. Обеспечение достаточной оксигенации крови (увлажненный 100% кислород).

3. Уменьшение ОЦК (кровопускания в объеме 300-500 мл).

4. Назначение пеногасителей (антифомсилан или кислород, который подается через 30% спирт).

Острая правожелудочковая недостаточность. Она наблюдается при тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей эмболами из вен большого круга или из правого сердца, при наличии у больных массивной пневмонии, варикозного расширения вен нижних конечностей с явлениями их тромбоза. У больных внезапно учащается дыхание, появляются бледно-пепельный оттенок кожи в сочетании с цианозом слизистых и ногтевых лож, холодный пот, чувство давления и боли в грудной полости. Пульс становиться частым и малым, артериальное давление резко снижается, а венозное повышается. Развивающаяся при этом недостаточность правого желудочка приводит к застою в большом круге кровообращения. Набухают шейные вены, увеличивается печень.

Острая сосудистая недостаточность возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении массы крови (кровопотеря, обезвоживание организма) или при падении сосудистого тонуса. При этом мелкие артерии и вены расширяются, артериальное давление падает, ток крови замедляется, кровь скапливается в кровяных депо (печень, селезенка). Кровоснабжение органов уменьшается, что проявляется главным образом симптомами недостаточности кровоснабжения мозга. Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде обморока, коллапса или шока.

Обморок - легкая форма сосудистой недостаточности, когда наступает кратковременное расстройство мозгового кровообращения. Обморок возникает при сильном болевом или психическом раздражении, испуге и может быть ортостатической природы. Обморок проявляется головокружением, потемнением в глазах, кратковременной потерей сознания. Кожные покровы становятся бледными. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление снижено. Продолжительность обморока 2-3 мин.

Коллапс - более тяжелое состояние, когда сознание затемнено. Резкая слабость, вялость. Бледность с легким цианозом, холодный пот. Температура тела чуть ниже нормальной. Пульс частый слабого наполнения. АД понижено. Рефлексы сохранены.

Шок. Выраженная бледность кожных покровов и слизистых, черты лица заострены, глаза ввалившиеся, Холодный пот, холодные конечности. Больные неподвижны и безучастны. Сознание может отсутствовать. Пульс частый, нитевидный. Артериальное давление ниже 90/60 мм.рт.ст. Дыхание частое и поверхностное. Основные рефлексы отрицательны.

Коллапс и шок наблюдаются при травмах, кровопотерях, ОИМ, миокардитах, НСР, ожогах, тяжелом обезвоживании и других патологических состояниях.

Хроническая сердечная недостаточность. В основе хронической сердечной недостаточности лежит снижение сократительной функции миокарда, которая развивается при переутомлении сердечной мышцы (длительная гипертензия, пороки сердца), нарушении коронарного кровообращения (анемия, атеросклеротический кардиосклероз), а также при тяжелой интоксикации, инфекции, нервно-трофических и гормональных расстройствах.

При ХСН падает ударный объем, снижается кровоток, возрастает объем циркулирующей крови, появляется венозный застой. Вследствие замедления кровотока в крови и тканях накапливаются токсические продукты, которые приводят к дистрофии внутренних органов. Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточности (СН) являются: одышка, цианоз, тахикардия, нарушение ритма, отеки. (слайд 4)

Одышка - наиболее частое и раннее проявление СН. При осмотре обращает на себя внимание учащенное поверхностное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры. Частым спутником одышки бывает кашель, вызываемый рефлекторно, реже связанный с расширением левого предсердия. Застой в сосудах малого круга нарушает ФВД, что ведет к накоплению в крови молочной кислоты и СО2 и изменению рН крови. Дыхательный цент реагирует на гиперкапнию и ацидоз учащением и углублением дыхания, а на гипоксию- только учащением.

Для тяжелых форм ХСН характерны ночные приступы удушья - сердечная астма. В их возникновении имеет значение увеличение ОЦК. В горизонтальном положении происходит выход крови из депо, кроме того, в сосудистое русло переходят так называемые скрытые отеки- внеклеточная жидкость, накопленная в течение дня в тканях преимущественно нижней половины тела вследствие повышения венозного капиллярного давления. Иногда причиной сердечной астмы является подъем АД. При приступах удушья больной принимает сидячее положение, старается не двигаться, медленно или учащенно дышит, иногда появляется кашель с серозной мокротой, цианоз усиливается, а при аускультации определяется жесткое дыхание, в нижних отделах легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные незвучные хрипы. Затянувшийся приступ сердечной астмы может переходить в отек легких, который проявляется резчайшим удушьем, клокочущим дыханием, отделением жидкой серозной пенистой, иногда розовой мокроты: (вследствие пропотевания форменных элементов крови): над всей поверхностью легких выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Больной покрывается холодным потом, усиливается цианоз, пульс становиться частым и слабым. Приступы удушья, как правило, прекращаются при ослаблении сократительной функции правого желудочка, присоединении недостаточности трехстворчатого клапана и при развитии вследствие хронического стаза морфологических изменений в легких, а также при склерозе ветвей легочной артерии.

Отеки, т.е. избыточное накопление в организме внеклеточной жидкости и натрия, - один из характерных признаков ХСН. На ранних стадиях могут наблюдаться так называемые скрытые отеки, так как задержка в организме до 5 л жидкости может протекать внешне незаметно. Сначала отеки появляются на ногах, у лежачего больного- на пояснице, затем становятся распространенными (анасарка). Отечная жидкость-транссудат- скапливается также и в серозных полостях. Плевральный выпот, чаще правосторонний, возникает при застое в верхней полой вене и легочных венах, асцит чаще появляется при кардиальном циррозе печени, недостаточности трикуспидального клапана, перикардите.

Отеки, обусловленные преимущественно правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, появляются позже, чем увеличивается печень, они обширны, плотны на ощупь, кожа над ними истончена, цианотична, с трофическими изменениями. Отеки являются следствием гипоксемических нарушений, повышения проницаемости стенок капилляров в результате замедления кровотока.

Проявлением правожелудочковой недостаточности, повышения давления в правом предсердии и полых венах служит увеличение печени, чему способствует также замедление периферического кровотока. Происходит переполнение кровью печеночных вен и капилляров, печень становится напряженной, болезненной при пальпации(за счет растяжения капсулы), с закругленным краем, и может достигать значительных размеров. При прогрессировании ХСН печень становиться плотной, край ее заостряется, и в ней развиваются необратимые изменения- дистрофия печеночных клеток и диффузное развитие соединительной ткани с рубцеванием- сердечный цирроз("мускатная" печень). Появляются признаки нарушения функции печени - иктеричность кожи, слизистых оболочек, уробилинурия, диспротеинемия.

Подьем венозного давления проявляется набуханием и пульсацией шейных вен, переполнением вен прямой кишки, причем если при легочной недостаточности шейные вены набухают лишь при выдохе, за счет повышения внутригрудного давления, то при СН набухание шейных вен отмечается постоянно.

Ощущение физической слабости характерно для всех больных с сердечной недостаточностью. Оно обусловлено перераспределением кровотока с ухудшением кровоснабжения скелетных мышц из-за вазоспазма. Снижению толерантности к физическим нагрузкам способствует и гиподинамия.

Цианоз кожи, слизистых оболочек выражен сначала больше на периферии (руки, ноги, мочки ушей, губы), где скорость кровотока особенно снижена. Для СН характерен "холодный" цианоз.

На ранних стадиях СН тахикардия возникает лишь при физической нагрузке, однако пульс нормализуется не раньше чем через 10 мин после прекращения нагрузки. При прогрессировании СН тахикардия наблюдается и в покое. Возникает тахикардия вследствие рефлекса с растягивающихся устьев полых вен и направлена на компенсацию недостаточности ударного объема и поддержание на достаточном уровне минутного объема крови. В дальнейшем эта незначительная компенсаторная реакция становится несостоятельной и приводит к еще большему переутомлению миокарда.

Нарушения сердечного ритма не только часто сопровождают СН, но и во многом определяют рефрактерность больных к проводимой терапии. Чаще выявляются желудочковые нарушения ритма в виде желудочковой экстрасистолии или параксизмов желудочковой тахикардии.

Факторы, способствующие возникновению НСР, могут быть кардиальными (очаговый и диффузный кардиосклероз, ишемия миокарда, дисфункция миокарда) и экстракардиальными (повышение активности симпатоадреналовой и ренин-ангеотензин-альдостероновой систем, нарушение электролитного баланса, ацидоз или алкалоз, последствия лечения мочегонными препаратами, инотропные и антиаритмические средства).

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта. При ХСН возникает застойный гастрит с атрофией слизистой желудочных желез. Больных беспокоят тошнота, снижение аппетита, метеоризм, запоры.

Нарушение функции почек возникает из-за значительного снижения почечного кровотока. В результате снижается клубочковая фильтрация и повышается канальцевая реабсорбция натрия и воды. Диурез уменьшается, моча концентрирована с высокой относительной плотностью, содержит белок и эритроциты. Выделяется моча преимущественно ночью (никтурия) из-за некоторого улучшения кровоснабжения почек в покое и в горизонтальном положении.

В 1935 г. на XII съезде терапевтов Н.Д. Стражеско и В.Х.Василенко предложили классификацию ХСН и выделили три ее стадии. Деление на стадии ХСН (НК) отражает не только количественную сторону (степень), но и качественно отличительные состояния больного с недостаточностью кровообращения в каждой стадии. (слайд N 7).

Первая стадия. В этой начальной стадии одышка, сердцебиение, другие неприятные ощущения в области сердца, слабость, цианоз появляются только при повышенной физической нагрузке, которая раньше этих явлений не вызывала. В покое данные симптомы отсутствуют.

При этом трудоспособность понижается. Хотя в покое гемодинамика и функции органов и систем не нарушены, удлиняется реакция органов кровообращения и дыхания на мышечную работу. Это проявляется субьективными симптомами (одышка, сердцебиение, утомление), а также акроцианозом, большим учащением пульса, значительным усилением дыхания и более медленным, чем в норме, возвращением их к исходному состоянию.

Во II стадии эти признаки имеют место в состоянии покоя. Данная стадия разделяется на два периода: А и Б. При недостаточности II А стадии признаки застоя отмечаются в одном круге кровообращения- недостаточность может быть левожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, приступы сердечной астмы, особенно по ночам, "застойные" хрипы в легких) либо правожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, гепатомегалия, периферические и полостные отеки).

При IIБ стадии наблюдаются выраженные застойные явления и в большом и в малом кругах кровообращения. Одышка становиться постоянной и резко нарастает при малейшей физической нагрузке. Отмечается выраженный цианоз, набухают шейные вены, увеличивается печень, развиваются стойкие отеки и водянка полостей, возникают застойные явления в легких (кашель, влажные хрипы). Больные находятся в вынужденном положении (ортопноэ), нетрудоспособны.

III стадия характеризуется постоянным наличием симптомов сердечной недостаточности и дистрофическими изменениями органов и тканей. Появляются выраженные морфологические изменения внутренних органов. Отмечается истощение больных. Клиническими проявлениями последних являются желтуха, асцит, кахексия, трофические изменения кожи(пигментация, язвы). Застой в малом и большом круге кровообращения полностью выражен (анасарка, асцит, гидроторакс и т.д.), однако имеет меньшее значение по сравнению с истощением и похуданием больного и глубокими дистрофическими процессами. Среди вариантов сердечно-сосудистых расстройств наиболее частой клинической формой является сердечная недостаточность, поэтому правильное ее распознавание является важным разделом терапии.

Классификация сердечной недостаточности

(Нью-Йоркская Ассоциация Сердца)

Функциональный класс	Клинические проявления
I	Симптомы сердечной недостаточности отсутствуют; обычная физическая нагрузка не ограничена
II	Симптомы сердечной недостаточности (одышка, тахикардия) появляются при физической нагрузке; функциональные возможности организма ограничены незначительно; в покое проявления отсутствуют
III	Симптомы сердечной недостаточности появляются уже при небольших физических нагрузках; физические возможности организма резко ограничены
IV	Симптомы сердечной недостаточности присутствуют даже в состоянии покоя; физическая нагрузка невозможна

 

Хроническая левожелудочковая недостаточность. Ранние признаки постепенное нарастание одышки при привычных нагрузках и склонность к тахикардии. По мере прогрессирования одышка может наблюдаться даже в покое. Обычно одышка усиливается в горизонтальном положении, поэтому больные предпочитают чаще (и даже ночью) занимать полусидячее положение со спущенными ногам. Бывает кашель с отделением серозной мокроты. Ранними объективными признаками сердечной недостаточности являются периферический цианоз, особенно губ и ногтевых лож (акроцианоз), тахикардия. Тахикардия появляется либо при физической нагрузке, либо носит постоянный характер. Наиболее часто отмечается выраженное расширение сердца влево, при аускультациии иногда выслушивается трехчленный ритм (ритм галопа). При тяжелой левожелудочковой недостаточности может быть альтернирующий пульс. При аускультации легких в верхних отделах обычно выслушивается усиленное везикулярное дыхание или жесткое дыхание, в самых нижних отделах дыхание ослаблено. Здесь же с обеих сторон выслушиваются незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы. В результате отека и частичной обструкции бронхов выявляются удлиненный выдох, жесткое дыхание и сухие хрипы. (слайд N 5).

Хроническая правожелудочковая недостаточность проявляется главным образом застоем в венах большого круга кровообращения. Ранние симптомы: стойкая тахикардия, отечность или пастозность голеней, особенно к концу дня, проведенного на ногах, и увеличение печени. В дальнейшем в соответствии со стадиями ХСН развиваются постоянные отеки, набухание и пульсация шейных вен, анасарка, асцит, гидроторакс, гидроперикард, кардиальный цирроз печени, дистрофические изменения тканей и органов. (слайд N 6).

 

На Российском национальном конгрессе кардиологов в 2002 году принята следующая классификация хронической недостаточности.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН ОССН

(принята Российским национальным конгрессом кардиологов, 2002 г.)

	Стадия ХСН (могут ухудшаться не смотря на лечение		Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения)
I ст.	Начальная стадия заболевания сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.	I ФК	Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и /или замедленным восстановлением сил..
II ст.	Клинически выраженная стадия заболевания сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выражены умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.	II ФК	Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается появлением симптомов.
II Б ст.	Тяжелая стадия заболевания сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.	III ФК	Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
III ст.	Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.	IV ФК	Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта: симптомы ХСН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.