Принципы классификации лимфом.

1. Злокачественные лимфомы делятся на:

— неходжкинские лимфомы;

— лимфому Ходжкина.

Лимфома Ходжкина выделена отдельно, т.к. источник происхождения ее точно не установлен.

Неходжкинские лимфомы классифицируются:

2. По характеру роста опухоли:

— фолликулярные;

— диффузные.

3. По цитологической характеристике:

— лимфоцитарные (наличие их дискутируется);

— пролимфоцитарные (из малых и больших расщепленных клеток, то есть В-клеточные)

— лимфобластные;

— пролимфоцитарно-лимфобластные;

— иммунобластные;

— плазмоцитоидные;

— гистиоцитарные.

4. По клоновому принципу:

— В-лимфоцитарные;

— Т-лимфоцитарные;

— гистиоцитарные;

— лимфомы из натуральных киллеров (NK).

5. По степени злокачественности:

— низкой (пролимфоцитарные и пролимфоцитарно-лимфобластные с фолликулярным ростом);

— умеренной (пролимфоцитарные с диффузным ростом);

— высокой (лимфобластные и иммунобластные).

НЕХОДЖКИНСКИЕ ЛИМФОМЫ

Различия между лимфомами и лейкемиями

Опухолевые лимфоциты циркулируют в крови и зачастую они широко распространяются по лимфоидной ткани организма. Если доминирует поражение костного мозга и увеличение количества лимфоцитов в крови, то этот процесс называют лейкемией. Если преобладает поражение лимфоидной ткани, то этот процесс называется лимфомой. Разделение это условное. Так, у детей иногда используется термин лимфома-лейкемия, т.к. эти две формы могут сосуществовать. При лимфомах тоже может значительно повышаться количество лейкоцитов в крови.

Этиология. Лимфомы и лейкемии относят к полиэтиологическим заболеваниям.

Вирусы. У многих животных лимфомы и лейкемии имеют вирусную этиологию. У людей такой четкой связи не наблюдается. У больных, инфицированных вирусом Эпштейна-Барра, часто возникает лимфома Беркитта. Лимфома Беркитта широко распространена в тех районах Африки, где имеется высокая заболеваемость малярией. Было доказано, что вирус вызывает пролиферацию В-клеток, которая в присутствии хронической малярийной инфекции становится неуправляемой, что приводит к развитию лимфомы. HLTV-I является причиной Т-клеточных лимфом и лейкемий в Японии, а HLTV-II - родственный вирус, - некоторых форм хронических Т-клеточных лейкемий, HLTV-V задействован в развитии Т-клеточных лимфом кожи.

Онкогены. Установление того факта, что многие гены, отвечающие за регуляцию роста клеток (прото-онкогены), могут действовать как потенциальные канцерогенные гены (онкогены) при лимфомах, позволило лучше понять этиологию многих типов злокачественных опухолей. Многие прото-онкогены имеют аналоги в геноме ретровирусов, которые вызывают развитие опухолей у животных (вирусные онкогены). Недавно открытый bc1-2 прото-онкоген имеет несколько функций, одной из которых является ингибирование запрограммированной смерти клеток (апоптоза) в некоторых типах долгоживущих клеток (например, клетках памяти). Патологическая активация bc1-2, как предполагается, наблюдается во многих фолликулярных лимфомах в результате транслокации генетического материала между 14 и 18 хромосомами, что приводит к перемещению bc1-2 из 18 хромосомы в ген тяжелой цепи иммуноглобулинов (в 14 хромосоме). Опухолевый “рост” возникает в результате накопления патологически долгоживущих неопластических лимфоцитов, а не в результате ускорения пролиферации.

При аутоиммунных и иммунодефицитных заболеваниях наблюдается повышенная заболеваемость лимфомами, которая предположительно связана с патологической пролиферацией лимфоцитов при этих состояниях. Также злокачественные лимфомы часто развиваются у больных, получающих иммуносупрессивную терапию после трансплантации органов. Выраженное увеличение частоты возникновения неходжкинских лимфом наблюдается у больных СПИДом.

Диагностика неходжкинских лимфом

Опухолевую пролиферацию лимфоидных клеток необходимо отличать от нормальной пролиферации, которая возникает во время иммунного ответа (реактивная гиперплазия). Иногда сложно дифференцировать эти два состояния. Наиболее важными критериями являются нарушение структуры лимфоузла и наличие моноклональности опухолевых клеток.

Нарушение структуры лимфатических узлов, особенно если оно сочетается с потерей нормальных взаимоотношений клеток различных типов, является признаком опухолевой природы данных изменений.

Пролиферация при иммунном ответе является поликлональной, т.е. наблюдается размножение многих клонов лимфоцитов. Большинство лимфоцитов при лимфомах происходят из одного клона (т.е. они моноклональны). Моноклональная природа пролиферирующих лимфоцитов является наилучшим подтверждением их опухолевой природы и может быть доказана иммуногистохимически наличием моноклональных легких или тяжелых цепей иммуноглобулинов на клеточной поверхности или в цитоплазме В-клеток. Доказано, что в поликлональной популяции лимфоцитов количество клеток, синтезирующих l и k легкие цепи приблизительно равно, а в моноклональной популяции обнаруживаются или l, или k легкие цепи.

Номенклатура и классификация неходжкинских лимфом

Лимфомы, как и другие опухоли, классифицируются на основе сходства с нормальными клетками, на которые они больше всего похожи. Раньше при классификации возникали проблемы, так как классификация нормальных клеток лимфоидной ткани постоянно изменялась на протяжении нынешнего столетия. Классификация неходжкинских лимфом также изменялась несколько раз и модифицировалась по мере развития исследований лимфоидной ткани. В последние годы получено экспериментальное подтверждение существования в кроветворной ткани единой полипотентной клетки — стволовой, или родоначальной, способной к дифференцировке по всем росткам миело - и лимфопоэза, и убедительно продемонстрировано, что свойствами стволовой клетки не обладают ретикулярные элементы стромы кроветворных органов. Большинство исследователей считает, что стволовой клеткой является клетка типа малого лимфоцита.

До 1950 года большие незрелые клетки (сейчас они называются иммунобластами) лимфоидной ткани назывались ретикулярными клетками и предполагалось, что они являются стволовыми клетками для всех клеток лимфоидной ткани и даже всех клеток крови. После доказательства ошибочности данной концепции термин “ретикулярноклеточная саркома”, который использовался для обозначения многих крупноклеточных лимфом, вышел из употребления.

По мере развития иммунологии было предложено несколько иммунологических классификаций лимфом. Так, например, в США широко использовалась классификация Лукаса и Коллинза (1974), а в Европе — классификация Леннерта. Эти классификации в общем, сходны, более простая — классификация Лукаса-Коллинза (табл. 16.4). Хотя иммунологическая классификация согласуется с теоретической концепцией развития лимфоидных клеток, она не получила широкого распространения из-за ее сложности и необходимости тонких тестов для постановки точного диагноза.

В настоящее время новые иммунологические технологии, такие как фенотипирование поверхностных маркеров с помощью моноклональных антител, изучение перестройки генома Т- и В-лимфоцитов, изучение соответствующих онкогенов широко используются (табл. 16.5) для изучения злокачественных лимфом. Предполагается, что информация, получаемая при этих исследованиях, приведет к дальнейшему развитию классификации этих опухолей.

В 1975 году для разрешения многих противоречий в классификации неходжкинских лимфом Национальный институт исследования опухолей США спонсировал исследования многих институтов в этой области, что привело к появлению классификации, названной “Классификация рабочих формулировок диагноза неходжкинских лимфом для клинического использования”. Именно эта классификация сейчас используется в США и в ряде европейских стран. По этой классификации все лимфомы разделяются на три больших прогностических группы: (1) медленно прогрессирующие лимфомы, которые клинически протекают со слабо выраженными симптомами, с длительным средним сроком выживаемости больных и редко излечиваются; (2) умеренно прогрессирующие; (3) быстро прогрессирующие лимфомы, которые развиваются агрессивно, но чувствительны к химиотерапии и при использовании эффективных схем лечения потенциально излечимы.

Классификация рабочих формулировок диагноза неходжкинских лимфом объединяет и морфологическую, и клиническую классификации. Накопление иммунологических данных не повлияет на структуру этой классификации. По мере определения новых иммунологических подтипов лимфом, они будут заноситься в основную классификацию в соответствующую прогностическую группу.

Типы неходжкинских лимфом

Различные типы неходжкинских лимфом значительно различаются по клиническим и гистологическим характеристикам.

В-клеточные лимфомы встречаются довольно часто. Наиболее часто встречающиеся типы развиваются из клеток фолликулярных центров лимфатических узлов (лимфомы из клеток фолликулярных центров). Гистологически они замещают ткань лимфатического узла и могут иметь диффузный или фолликулярный характер. В В-клеточных лимфомах могут обнаруживаться В-клетки разной степени дифференцировки и в зависимости от преобладающего клеточного типа лимфомы делятся на медленно, умеренно и быстро прогрессирующие.

Т-клеточные лимфомы встречаются реже, чем В-клеточные. Небольшой процент лимфом из малых лимфоцитов (хроническая лимфоцитарная лейкемия) являются Т-клеточными и они представляют собой только медленно прогрессирующие Т-клеточные лимфомы. Т-иммунобластная саркома и лимфобластная Т-клеточная лимфома являются двумя самыми распространенными типами Т-клеточных лимфом, относящимися к быстро прогрессирующим лимфомам. Кожная Т-клеточная лимфома (грибовидный микоз) — это особый экстранодулярный тип Т-клеточной лимфомы.

Факторы, определяющие прогноз неходжкинских лимфом

Гистологический тип. Прогноз широко варьирует в зависимости от различных гистологических типов неходжкинских лимфом. Деление злокачественных лимфом на медленно, умеренно и быстро прогрессирующие очень важно, поскольку степень прогрессии тесно связана с выживаемостью больных. В общем фолликулярные лимфомы имеют лучший прогноз, чем диффузные.

Стадия заболевания определяется степенью распространения опухоли. Специфические критерии для определения стадии заболевания были определены как для ходжкинских, так и неходжкинских лимфом. Целью определения стадии является выбор рационального лечения в зависимости от распространенности заболевания (хирургия, радиотерапия, химиотерапия). Критерии определения стадий для лимфомы Ходжкина приведены в таблице 16.6, они также используются для большинства неходжкинских лимфом.

Стадия может быть клинической, которая определяется анамнезом и результатами объективного обследования, радиологического, изотопного и лабораторного исследований мочи, крови, печени и предварительными результатами биопсии; или патогистологической, основанной на гистологических находках в тканях, взятых при биопсии или лапаротомии, которые обозначаются символами, которые указывают на ткань взятого образца (N = лимфатический узел, H = печень, S = селезенка, L = легкие, M = костный мозг, P = плевра, O = кости, D = кожа) и результаты гистопатологического исследования (“+” - ткань вовлечена в процесс, “ — ” - не вовлечена).

Необходимо подчеркнуть, что классификация клинических и патогистологических стадий является единой для большинства подтипов лимфом и применима только при первичном выявлении заболевания и до начала проведения какого-либо вида терапии.

ЛИМФОМА ХОДЖКИНА

Лимфома Ходжкина (лимфогрануломатоз) — это злокачественная лимфома, которая характеризуется наличием клеток Рида-Березовского-Штернберга в пораженной ткани, характеризуется хроническим, рецидивирующим (реже острым) течением с преимущественным развитием опухолевой ткани в лимфатических узлах. Это заболевание составляет 15% от всех лимфом. Лимфома Ходжкина имеет два возрастных всплеска: один - в юношеском возрасте, второй - в пожилом.

Этиология. Причина развития болезни Ходжкина неизвестна. Первоначально существовали противоположные мнения о том, что болезнь является или специфической инфекцией (некоторые относили ее к одной из форм туберкулеза) или формой рака, что дало основание считать лимфому Ходжкина неопластическим процессом. Поскольку опухолевые клетки часто расположены на большом расстоянии друг от друга и разделены реактивными лимфоидными клетками, это дало основание полагать, что гистологические проявления представляют собой определенные формы ответа организма на неопластические клетки Рида-Березовского-Штернберга. Последующее определение ДНК вируса Эпштейна-Барра в ядрах клеток Рида-Березовского-Штернберга привело к возникновению гипотезы о том, что вирус Эпштейна-Барра может играть причинную роль. Иммунологический ответ при лимфоме Ходжкина нарушен по типу хронической медленно прогрессирующей реакции “трансплантат против хозяина”. Клеточный иммунитет (Т-клетки) угнетен при лимфоме Ходжкина, но нет четких доказательств того, является ли это причиной или следствием заболевания.

Клеточный источник клеток Рида-Штернберга (или из лимфоцитов, или из гистиоцитов или др.) долгое время дискутировался. Полученные в последующем иммунологические и молекулярные данные убедительно показали, что первоначальная опухолевая трансформация наблюдается в ранних лимфоидных клетках-предшественниках, которые способны в последующем дифференцироваться по Т- или В-клеточному пути. Различные варианты болезни Ходжкина можно различать на основе дивергентной дифференцировки с приобретением признаков В- или Т-клеток. Некоторые авторы вариант болезни Ходжкина с преобладанием лимфоцитов считают опухолью из В-клеток (некоторые ученые даже относят этот тип к отдельному типу неходжкинских лимфом из клеток фолликулярного центра). Наоборот, в некоторых случаях нодулярного склероза при болезни Ходжкина опухолевые клетки в основном имеют признаки Т-клеток.

Клинически заболевание на ранних стадиях не имеет специфических признаков. У больных наблюдается слабость, быстрая утомляемость. В дальнейшем на фоне субфебрилитета отмечаются подъемы температуры до высоких цифр (до 40оС), беспокоит сильный кожный зуд, ночные поты. Развивается малокровие, в крови отмечается эозинофилия, ускорено СОЭ.

Различают два варианта болезни Ходжкина:

— изолированный, или локальный с поражением одной группы лимфатических узлов;

— генерализованный, при котором разрастание опухолевой ткани обнаруживают не только в лимфатических узлах, но и в селезенке, печени, легких, желудке, коже.

При изолированной форме чаще всего поражаются лимфатические узлы шеи (в области заднего треугольника), средостения, забрюшинной клетчатки, реже паховые. На первом этапе лимфоузлы увеличены в объеме, мягкие, сочные, розоватого цвета, со стертым рисунком, имеют четкие контуры. В дальнейшем лимфатические узлы становятся плотными, сухими, пестрыми, с участками казеозного некроза и кровоизлияний. Они спаяны в большие пакеты. При генерализованном процессе, как правило, поражается селезенка. Пульпа ее на разрезе красная, с множеством бело-желтого цвета очагов некроза и склероза, что придает ткани селезенки пестрый “порфировый” вид. Ее называют “порфировая селезенка”.

Постановка диагноза лимфомы Ходжкина основывается на нахождении классических опухолевых многоядерных клеток Рида-Березовского-Штернберга и больших, активно делящихся мононуклеарных клеток (названных клетками Ходжкина).

Гистологическая картина при лимфоме Ходжкина является довольно сложной и специфической. Сложность строения заключается в том, что, помимо опухолевых клеток, ее образуют и неопухолевые клетки: лимфоциты, плазмоциты, гистиоциты, эозинофилы, нейтрофилы и фибробласты, появление которых, как полагается, является реакцией на опухолевый процесс. Пролиферирующие полиморфные клеточные элементы формируют узелковые образования, подвергающиеся склерозу и казеозному некрозу. Склероз может быть диффузным и нодулярным (узелковым).

Соотношение клеток Рида-Березовского-Штернберга (и вариантов мононуклеарных клеток Ходжкина), лимфоцитов, гистиоцитов и характера фиброза лежит в основе классификации лимфомы Ходжкина на 4 подкласса, которые имеют прогностические и терапевтические различия (табл. 16.7).

Вариант с преобладанием лимфоцитов. Этот подтип, который характеризуется наличием большого количества лимфоцитов и небольшого количества классических клеток Рида-Березовского-Штернберга, имеет наилучший прогноз. Наиболее часто болеют подростки мужского пола. Различают нодулярную и диффузную формы, при которых может быть выражена реактивная пролиферация гистиоцитов (ранее эта форма называлась лимфогистиоцитарным вариантом болезни Ходжкина). Она характеризуется наличием варианта больших полиплоидных клеток Рида-Березовского-Штернберга с дольчатым ядром (“popcorn” cells). Они типичны для I стадии заболевания и медленного его прогресса.

Нодулярный склероз. Нодулярный склероз гистологически характеризуется наличием широких пучков коллагеновых волокон, сворачивающихся в узелки, и наличием варианта клеток Рида-Березовского-Штернберга, имеющих многодольчатые ядра и обильную бледную цитоплазму (лакунарные клетки Рида-Штернберга). Наиболее характерная локализация - медиастинальные лимфатические узлы. Наиболее часто болеют молодые женщины. Этот подтип имеет хороший прогноз и обычно обнаруживается на ранних стадиях заболевания.

Смешанноклеточный вариант. Этот подтип имеет промежуточные гистологические характеристики с наличием многочисленных лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов и клеток Рида-Березовского-Штернберга. Прогноз также промежуточный между вариантами с преобладанием лимфоцитов и лимфоидного истощения. Чувствительность к терапии обычно хорошая. Как правило, встречается у больных старше 50 лет.

Вариант с лимфоидным истощением. Эта форма имеет плохой прогноз и обычно развивается на III или IV стадии у пожилых пациентов. Ткань лимфатического узла замещается деструирующей его опухолевой тканью, представленной полиморфными мононуклеарами и классическими клетками Рида-Березовского-Штернберга, различной степени выраженности диффузным фиброзом и очень малым количеством лимфоцитов. Обычно этот вариант лимфомы Ходжкина слабо чувствителен к терапии.

Причины смерти. Больные умирают от интоксикации, малокровия, присоединения вторичных инфекций.

Диагностика, лечение лимфомы Ходжкина. Несмотря на интенсивные исследования и накопление многочисленных иммунологических данных, диагностика лимфомы Ходжкина по-прежнему базируется на гистологическом исследовании- нахождение классических клеток Рида-Березовского-Штернберга в пораженной ткани является необходимым условием постановки диагноза. Клетки Рида-Березовского-Штернберга имеют характерные фенотипические маркеры, определяемые с помощью моноклональных антител - Leu M1 (CD15), Ki-1 (CD30), BLA 36. Подклассификация на 4 типа производится по другим гистологическим параметрам (табл. 16.7). Несмотря на то, что клетки Рида-Березовского-Штернберга являются характерными для лимфомы Ходжкина, морфологически сходные клетки могут также обнаруживаться при неходжкинских лимфомах и реактивной гиперплазии (особенно при инфицированности вирусом Эпштейна-Барра).

Выбор терапии зависит не только от гистологического типа, но и от стадии, и от других клинических параметров. Локализованные формы болезни Ходжкина лечатся или радиотерапией, или химиотерапией. Наиболее эффективна комплексная химиотерапия с использованием нескольких препаратов, которая может привести к выздоровлению больных, имеющих диссеминированные (поздние) стадии заболевания.

Для проверки степени усвоения Вами материала главы «Опухоли кроветворной ткани», просьба ответить на поставленные вопросы в приведенных ниже тестовых заданиях.

Эталоны ответов на вопросы этих заданий можно найти в конце книги

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №261

Выберите один правильный ответ. Ребенок 3 лет поступил в больницу в крайне тяжелом состоянии. В периферической крови 6.5 тыс. лейкоцитов, умеренная анемия, тромбоцитопения. На коже и слизистых петехиальные кровоизлияния. Хирургом диагностирован перитонит, во время операции обнаружена перфорация тонкой кишки. Несмотря на проводимую терапию, состояние ребенка прогрессивно ухудшалось и при нарастающих явлениях интоксикации он умер. На аутопсии: костный мозг губчатых и трубчатых костей сочный, малиново-красный (вида малинового желе); лимфатические узлы увеличены, масса селезенки около 600 г. В тонкой кишке и в печени при микроскопическом исследовании плотные клеточные инфильтраты, представленные бластными формами клеток крови. Ваш диагноз:

1. острый миелобластный лейкоз, лейкемический вариант;

2. острый лимфобластный лейкоз, лейкемический вариант;

3. острый миелобластный лейкоз, алейкемический вариант;

4. острый лимфобластный лейкоз, алейкемический вариант;

5. хронический лимфобластный лейкоз.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №262

Выберите один правильный ответ. При клиническом исследовании 15-летнего подростка в периферической крови лейкоцитоз (до 70 тыс. лейкоцитов) с резким увеличением числа бластных клеток и наличием единичных зрелых элементов при отсутствии переходных созревающих форм, анемия, тромбоцито- и нейтропения. На коже и слизистых петехиальные кровоизлияния. Несмотря на мощную антибактериальную терапию, состояние больного прогрессивно ухудшалось и при нарастающих явлениях интоксикации он умер. На аутопсии: костный мозг губчатых и трубчатых костей с зеленоватым (гноевидным) оттенком. Лимфатические узлы не увеличены, масса селезенки около 600 г. Ваш диагноз:

1. острый миелобластный лейкоз, лейкемический вариант;

2. острый лимфобластный лейкоз, лейкемический вариант;

3. острый миелобластный лейкоз, алейкемический вариант;

4. острый лимфобластный лейкоз, алейкемический вариант;

5. хронический лимфобластный лейкоз.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №263

Выберите один правильный ответ. При клиническом обследовании 15-летнего подростка в периферической крови обнаружено 6.5 тыс. лейкоцитов, умеренная анемия, тромбоцитопения. На коже и слизистых петехиальные кровоизлияния. Несмотря на мощную антибактериальную терапию, состояние больного прогрессивно ухудшалось и при нарастающих явлениях интоксикации он умер. На аутопсии: костный мозг губчатых и трубчатых костей с зеленоватым (гноевидным) оттенком. Лимфатические узлы не увеличены, масса селезенки около 600 г. Ваш диагноз:

1. острый миелобластный лейкоз, лейкемический вариант;

2. острый лимфобластный лейкоз, лейкемический вариант;

3. острый миелобластный лейкоз, алейкемический вариант;

4. острый лимфобластный лейкоз, алейкемический вариант;

5. хронический лимфобластный лейкоз.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №264

Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины 45 лет обнаружено, что костный мозг плоских костей, диафизов и эпифизов трубчатых костей сочный, серо-красный или серо-желтый гноевидный (пиоидный). Селезенка массой 7 кг, на разрезе она темно-красного цвета, с ишемическими инфарктами.. Все лимфатические узлы увеличены, мягкие, серо-красного цвета. В печени жировая дистрофия и лейкемические инфильтраты. Ваш диагноз:

1. острый миелобластный лейкоз, лейкемический вариант;

2. острый лимфобластный лейкоз, лейкемический вариант;

3. острый миелобластный лейкоз, алейкемический вариант;

4. хронический миелоидный лейкоз;

5. хронический лимфоидный лейкоз.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №265

Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины 65 лет обнаружено, что костный мозг плоских и трубчатых костей красного цвета. Лимфатические узлы всех групп увеличены, на разрезе сочные, красноватые. Масса селезенки 900 г, она мясистой консистенции, на разрезе красного цвета. Печень увеличена, плотновата, на разрезе серо-коричневая, с наличием мелкие серо-белых узелков. Почки увеличены, плотноваты, серо-коричневого цвета, на разрезе рисунок стерт. Во всех перечисленных органах при микроскопическом исследовании обнаружена лейкозная инфильтрация. Ваш диагноз:

1. острый миелобластный лейкоз, лейкемический вариант;

2. острый лимфобластный лейкоз, лейкемический вариант;

3. острый миелобластный лейкоз, алейкемический вариант;

4. хронический миелоидный лейкоз;

5. хронический лимфоидный лейкоз.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №266

Выберите один правильный ответ. При исследовании биопсии увеличенных шейных лимфатических узлов у подростка обнаружена стертость рисунка лимфатического узла, ткань которого представлена большим количеством пролиферирующих лимфоцитов с примесью гистиоцитов и единичными клетками Рида-Березовского-Штернберга. Ваш диагноз:

1. лимфогрануломатоз, вариант с преобладанием лимфоидной ткани;

2. лимфогрануломатоз, нодулярный (узловой) склероз;

3. лимфогрануломатоз, смешанно-клеточный вариант;

4. лимфогрануломатоз, вариант с лимфоидным истощением;

5. лимфосаркома.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №267

Выберите один правильный ответ. При исследовании биопсии увеличенных медиастинальных лимфатических узлов у молодой женщины обнаружена стертость рисунка лимфатического узла, ткань которого представлена широкими пучками коллагеновых волокон, сворачивающихся в узелки, и клетками Березовского-Штернберга, имеющими многодольчатые ядра и обильную бледную цитоплазму (лакунарные клетки). Ваш диагноз:

1. лимфогрануломатоз, вариант с преобладанием лимфоидной ткани;

2. лимфогрануломатоз, нодулярный (узловой) склероз;

3. лимфогрануломатоз, смешанно-клеточный вариант;

4. лимфогрануломатоз, вариант с лимфоидным истощением;

5. лимфосаркома.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №268

Выберите один правильный ответ. При исследовании биопсии увеличенных шейных лимфатических узлов у женщины 55 лет обнаружена стертость рисунка лимфатического узла, ткань которого представлена многочисленными лимфоидными элементами различной степени зрелости, плазмоцитами, эозинофильными и нейтрофильными полиморфноядерными лейкоцитами и клетками Рида-Березовского-Штернберга. Ваш диагноз:

1. лимфогрануломатоз, вариант с преобладанием лимфоидной ткани;

2. лимфогрануломатоз, нодулярный (узловой) склероз;

3. лимфогрануломатоз, смешанно-клеточный вариант;

4. лимфогрануломатоз, вариант с лимфоидным истощением;

5. лимфосаркома.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №269

Выберите один правильный ответ. При исследовании биопсии увеличенных шейных лимфатических узлов у женщины 65 лет обнаружена стертость рисунка лимфатического узла, ткань которого замещена деструирующей его опухолевой тканью, представленной полиморфными мононуклеарами и классическими клетками Рида-Березовского-Штернберга, различной степени выраженности диффузным фиброзом и очень малым количеством лимфоцитов. Ваш диагноз:

1. лимфогрануломатоз, вариант с преобладанием лимфоидной ткани;

2. лимфогрануломатоз, нодулярный (узловой) склероз;

3. лимфогрануломатоз, смешанно-клеточный вариант;

4. лимфогрануломатоз, вариант с лимфоидным истощением;

5. лимфосаркома.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №270

Выберите один правильный ответ. У женщины 22 лет обнаружены увеличенные лимфатические узлы шеи. При гистологическом исследовании удаленного лимфатического узла выявлена пролиферация лимфоцитов, гистиоцитов, ретикулярных клеток, малых и больших клеток Ходжкина, многоядерных клеток Березовского-Штернберга, обилие эозинофильных лейкоцитов, единичные очаги казеозного некроза ткани лимфатического узла. Ваш диагноз:

1. лимфосаркома;

2. метастаз рака легких;

3. хронический лейкоз;

4. острый лейкоз;

5. лимфогрануломатоз.