Течение и клинические признаки

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РФ

ФГОУ ВПО «Уральская государственная сельскохозяйственная академия»

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра инфекционных и инвазионных болезней

 

 

 

Реферат

По Эпизотологии

Болезнь Марека

 

 

Исполнитель:

Студентка 5 курса

2 группы 4 подгруппы

Кулевская К.О

 

Проверила:

Донник И.М.

 

 

Екатеринбург 2013

Содержание

Введение……………………………………………………………………......…3

1. Этиология…………………….……………………………………..…...……......4

2. Эпизоотология………….………………………………………..………..…..….7

3. Патогенез……………………………………………………….………….........8

4. Течение и клинические признаки……………………..………………….....…..9

5. Патоморфологические изменения……………………………………………..10

6. Диагноз и дифференциальная диагностика…………………………….…...…12

7. Иммунитет, специфическая профилактика……………………………….……13

8. Лечение…………………………………………………………………….……..13

9. Профилактика……………………………………………………………………14

10. Меры борьбы…………………………………………………………………….16

11. Список литературы………………………………………………………………17

12. Приложение………………………………………………………………….…..19

 

 

 

Введение

 

Болезнь Марека (БМ) — высококонтагиозное лимфопролиферативное заболевание кур [25].

 

Характерные признаки — развитие лимфом и демиелинизация периферических нервов. Классическая форма сопровождается парезами и параличами, а иногда лимфомами гонад. Для острой формы характерны лимфоидные опухоли в одном или нескольких органах (тканях). При острой форме гибель птицы варьирует в широких пределах и иногда превышает 10—15%. [25].

 

При классической форме поражается обычно 10—30% поголовья, а смертность, как правило, ниже, чем при острой форме болезни. [25].

 

Болезнь Марека, являясь одной из наиболее распространенных болезней кур, встречается во всех странах мира. Инфекции подтверждены во всех промышленных стадах птицы, которые были обследованы во всех частях света. До широкого применения вакцины в странах с хорошо развитым промышленным птицеводством из 20 кур одна погибла от болезни Марека. Потери США от этой болезни перед началом применения вакцин составляли около 160 млн долларов в год. [25].

 

Впервые болезнь описал венгерский исследователь Марек (1907) под названием полиневрита. В последующие годы ее стали регистрировать в различных странах под другими названиями (нейролимфоматоз, паралич птиц, неврит, инфекционный нейрогрануло-матоз и др.). Кроме параличей и парезов, у птиц были обнаружены лимфоидные опухоли во внут-ренних органах, преимущественно в яичнике, и по этому признаку болезнь стали называть висце-ральным лимфоматозом (Паппенгеймер и др., 1926). В 1960 г. было рекомендовано эту болезнь назвать в честь первооткрывателя болезнью Марека. В СССР болезнь Марека установлена в 1930 г. Ее изучали Л. М. Крапивнер, И И. Касьяненко, В. П. Иванов, Р. Н. Коровин и др. [23].

 

 

Этиология

 

Возбудитель заболевания ДНК-содержащий вирус, относящийся к подсемейству Gammaherpesviridae, семейства Herpesviridae, куда входит герпесвирус беличьих и паукообразных обезьян. Величина зрелых вирусных частиц (вирионов) 130-150 нм в диаметре. Они состоят из содержащего ДНК нуклеотида величиной 60-90 нм, окруженного белковой оболочкой (капсидом), объединенных в структуру называемую нуклеокапсидом и имеющую диаметр 85-100 нм. Нуклеокапсид окружен наружной суперкапсидной оболочкой, имеет форму икосаэдра, обладает кубическим типом симметрии. Капсид образован 162 полыми капсомерами, имеющими форму ци­линдра. Длина капсомеров 9-12 нм, ширина 8 нм, расстояние между центрами капсомеров 13 нм. Диаметр полости капсомера 3 нм. [5,19].

 

Вирус болезни Марека, особенно клеточно - связанный, устойчив во внешней среде и может не терять жизнеспособности, находясь в помете, на поверхности инфицированных яиц, в эпителии перьевых фолликулов 200-300 дней. В инфицированной подстил­ке, при комнатной температуре вирус болезни Марека сохраняет патогенные свойства более 16 недель. [5,19].

В органах цыплят антиген вируса болезни Марека методом ИФА можно выявить в сыворот­ке крови через 72 часа после заражения, в селезенке через 7 дней, в почках и печени через 14 дней, в коже, периферических нервах, сердце, легких и перьевых фоллику­лах через 21 день, в головном мозге через 35 дней, в мышечной ткани через 63 дня. Указанным методом вирус можно определить в организме цыплят в течение 4-5 ме­сяцев после заражения. [5,19].

 

Вирус болезни Марека в организме птиц персистирует главным образом в Т-лимфоцитах. Лимфомы при Болезни Марека Т-клеточного происхождения, в отличие от В-клеточных лимфом лейкоза и ретикулоэндотелиоза, что позволяет их дифференцировать с помо­щью иммуноцитохимических методов с использованием анти Т-В-моноклональных антител. [4,21].

 

В лабораторных условиях вирус культивируется в куриных эмбрионах, культу­ре клеток фибробластов и почек куриных, перепелиных, индюшиных и утиных эм­брионов, а некоторые штаммы в первичной культуре клеток почек хомяка и морской свинки. [21].

 

Из 6 выявленных у вируса болезни Марека антигенов наиболее важны А, В и С антигены. Наличие А-антигена характерно для всех эпизоотических штаммов. В оболочке кле­ток, формирующих лимфому, выявлен специфический опухолевый антиген. [24].

 

Патогенные штаммы вируса считаются родственными в антигенном отношении. [22].

 

В организме птиц вирус болезни Марека индуцирует выработку специфических преципитирующих и нейтрализующих вирус антител. Гемагглютинирующими свойствами ви­рус не обладает. [22].

Выделенные вирусы болезни Марека подразделены на 3 серотипа:

1 серотип объединяет патогенные (или онкогенные) вирусы болезни Марека и аттенуированные штаммы этих вирусов;

2 серотип включает аттенуированные штаммы вируса болезни Марека;

3 серотип — герпес вирус индеек. [12].

 

Для серотипирования новых штаммов вируса болезни Марека наиболее эффективен флуо­ресцентный метод с использованием моноклональных антител, специфичных к суще­ствующим серотипам. [25].

 

С момента первой регистрации болезни Марека и до 50-х годов, в период, совпадающий с на­чалом широкого изучения болезни 1940-1960 гг. вспышки этого заболевания были спорадически­ми, болезнь протекала в легкой, «классической» форме, в основном с поражениями нервов, нервных стволов и их сплетений. Во второй половине 60-х годов стали выде­лять вирулентные штаммы вируса болезни Марека, которые, наряду с поражениями нервной сис­темы, вызывали образования лимфом во внутренних органах. Такой вариант прояв­ления болезни Марека стали называть «острой формой», смертность птиц достигала 60% среди кур яичного направления и до 10% у бройлеров. Острую форму болезни Марека, вызывае­мую вирулентными штаммами, успешно профилактировали вакциной из штамма HVT (герпес вируса индеек). В конце 70-х годов потери от болезни Марека среди вакцинирован­ных птиц стали возрастать, что было обусловлено появлением высоковирулентных штаммов вируса болезни Марека. Была разработана и позволила стабилизировать обстановку би­валентная вакцина из штаммов SB-1 и HVT(FC-126). В начале 90-х годов снова ста­ли возрастать потери от БМ среди вакцинированных птиц. Несколько улучшить эпи­зоотическую ситуацию в те годы удалось с помощью вакцины из штаммов 1 серотипа CVI 1988 («Rispens»). [7,15, 17,25].

 

Вирус болезни Марека встречается повсеместно среди птиц как яичного, так и мясного на­правления и полное искоренение болезни практически невозможно, потому что ви­рус постоянно персистирует в цыплятах, очень устойчив во внешней среде и легко передается восприимчивым птицам. Применение вакцин — достаточно эффективное средство борьбы с болезнью Марека, но использование живых вакцин может способствовать воз­никновению более вирулентных штаммов вируса болезни Марека. [15,18].

 

Повышение вирулентности вируса болезни Марека основано на конкуренции двух штаммов вируса (вакцинного и полевого) за одну клеточную мишень. Заражение полевым штаммом вируса БМ цыплят пред­шествует развитию поствакцинального иммунитета. В такой ситуации внутри орга­низма полевой штамм вируса подвергается интенсивному воздействию иммунной системы. В результате такого взаимодействия появляются высоковирулентные фор­мы вируса болезни Марека. Существует прямая зависимость между применением новых вакцин и возникновением новых высоковирулентных штаммов вируса болезни Марека. При существую­щей системе профилактики этого заболевания живыми вакцинами, основываясь на эпизоотологи­ческой истории развития этой болезни можно предположить, что прогрессирование виру­лентности полевых штаммов вируса болезни Марека будет продолжаться и в дальнейшем. [12,15,21].

В последние годы изолированы участки генома цыплят, ответственные за рези­стентность к болезни Марека. Идентификацией вовлекаемых в патологию генов и определением механизма их действия можно определить значимость врожденного и приобретенно­го иммунных ответов в сдерживании реализации вирулентных свойств вируса болезни Марека. [3,15].

Маркеры, распознанные таким образом, в будущем можно использовать для селек­ции и выведения пород птиц устойчивых к болезни Марека. [15].

 

 

Эпизоотология

Наиболее чувствительны к заражению вирусом болезни Марека цыплята сразу после вывода. С возрастом устойчивость птиц к инфекции повышается. Вос­приимчивыми к заражению этим вирусом считаются индейки, перепела, фазаны, це­сарки, утки, лебеди, куропатки и некоторые другие виды птиц, которые могут быть вирусоносителями и источником инфекции. [6,22].

В естественных условиях вирус выделен от индеек, перепелов, ворон, хохлатой майны и других птиц. Серологическими ис­следованиями антитела к вирусу герпеса индеек устанавливают в сыворотке крови уток и индеек у 50-72% исследованных птиц, антитела к вирусу у 21% обследо­ванных голубей. У млекопитающих животных, в том числе у КРС, лошадей, овец, белых крыс, морских свиной носительство вируса не отмечено. [6,22].

Источником инфекции являются больные и переболевшие птицы. Последние в течение 16-14 месяцев после заражения (и не исключено, что пожизненно) явля­ются вирусоносителями. В неблагополучных по болезни Марека хозяйствах количество птиц вирусоносителей может составлять 10-98%. В природных условиях количество вирусо- носителей иногда достигает 60-70% от числа обследованных птиц. Основной путь передачи возбудителя: аэрогенный, с частицами пыли, содержащими эпителиаль­ные клетки перьевых фолликулов, в которых находится вирус. Способность вируса сохраняться на поверхности яиц часто становится причиной перезаражения цыплят в инкубаторе. Допускается возможность передачи вируса с продуктами убоя птиц. Возможен перенос вируса болезни Марека клещами из рода Argas Persicus и жуком-жернотелкой. Наиболее чувствительны к заражению цыплята первых дней жизни, особенно породы леггорн, белый плимутрок, хайсекс белый линии Д. Птицы породы корниш и коричневый леггорн считаются более устойчивыми. [6,16,22].

Среди индеек, во Франции и Израиле, были вспышки болезни Марека с формированием лимфоидных опухолей во внутренних органах. В США в промышленных стадах ин­деек подобная случаи не отмечены. Вирус болезни Марека, изолированный при вспышках болез­ни среди индеек, не встречается среди цыплят. Но предполагается, что высоковиру­лентный вирус этого заболевания, выделенный от индеек, все-таки передается им от цыплят, но при этом формируется новый высоковирулентный рекомбинантный штамм. [6,14,22].

Быстрому распространению инфекции способствует высокая концентрация птиц, особенно при клеточном содержании. [6,16,22].

 

Патогенез

Попав в организм цыплят, вирус болезни Марека адсорбируется лейкоцитами крови и разносится ими по всем органам и тканям. Размножается он в клетках лимфоидных органов (фабрициева сумка, селезенка, тимус, миндалины), в эпителиальных клетках перьевых фолликулов, где найдены зрелые вирионы, покрытые оболочкой. [4,17].

В течение 1-й недели вирус обнаруживается в тимусе, селезенке и фабрициевой сумке, с 23-го дня или даже ранее — в эпителии перьевых фолликулов. Через 5 - 7 дней после инокуляции возбудителя появляются округлые клетки различной формы и величины, затем обнаруживаются многоядерные гигантские клетки с эозинофильной грануляцией цитоплазмы и внутриядерными включениями, а к 10-му дню появляются фокусы, состоящие из звездообразных клеток. В начальной стадии поражения нервов наблюдают расстройство кровообращения. Лимфоциты инфильтрируют строму нерва, которая прорастает соединительной тканью, в результате чего нерв утолщается, изменяется его нормальная структура. Это ведет к нарушению нервной трофики и, как следствие, к расстройству всей физиологической системы обменных процессов, механизмов регуляции и адаптации, истощению, что в конечном итоге завершается гибелью животного. [8,11,14,24].

 

Формирование зрелых вирионов происходит в эпителиальных клетках перьевых фолликулов, при слущивании которых вирус выделяется во внешнюю среду. [22].

 

 

Течение и клинические признаки

Болезнь Марека поражает цыплят в возрасте от 6 нед, но чаще от 12 до 24 нед. Инкубационный период длится от 13 до 150 дней и даже более. Чем выше генетический потенциал породы и моложе птица, тем большая предрасположенность у нее к вирусу и короче инкубационный период. Смертность колеблется от единичных случаев до 70 - 80 %. Болезнь Марека протекает в классической и острой формах. Первая характеризуется поражением нервов и развитием параличей, вторая — образованием множественных лимфоидных опухолей в висцеральных органах. При классической форме поражается небольшой процент стада (до 10 %), а при острой — 20 - 30 %. [6,18,25].

Различают также три клинические формы болезни: 1) невральную с поражением периферической нервной системы; 2) окулярную, протекающую с изменением цвета радужной оболочки и просвета зрачка; 3) висцеральную, характеризующуюся образованием опухолей в паренхиматозных органах. [1,23].

 

Классическая форма протекает подостро и хронически. Инкубационный период болезни длится от 2 - 3 до б мес. Болезнь характеризуется поражением периферической и центральной нервной системы, практически может поражаться любой нерв, поэтому и симптомы могут быть разнообразными: хромота, парезы, атаксия, параличи одной или двух конечностей, крыльев, шеи и хвоста. [23].

 

При быстром беге куры высоко поднимают ноги, у некоторых отмечается скованная походка. Постепенно с развитием болезни усиливается хромота. Парезы могут быть спастическими или вялыми. При спастическом парезе пальцы пораженной конечности загнуты внутрь. Передвигаясь, птица опирается на скрученные пальцы или на голеностопные суставы. При двустороннем параличе в тяжелых случаях течения болезни цыплята принимают позу пингвина, ложатся на грудь или принимают боковое положение, вытягивая одну ногу вперед, а другую отводя назад или в сторону. [23].

Больная птица погибает в 3 - 5-месячном возрасте от истощения, отход птицы в неблагополучном стаде колеблется от единичных случаев до 25 - 30 % к числу вскрытых трупов и чаще составляет 2 - 5 % общего числа птицы в стаде. Иногда у отдельных особей регистрируют проходящие параличи, оканчивающиеся выздоровлением, но в возрасте 5 - 16 мес у них могут отмечаться иридоциклиты. Поражение глаз проявляется изменением радужной оболочки и формы зрачка. Вокруг зрачка появляются беловато-серые пятна или концентрические участки разной формы и величины, которые сливаются между собой и распространяются по всей радужной оболочке, в результате чего возникает «сероглазие». Зрачок деформируется: он становится звездчатым, многоугольным, грушевидным или щелевидным, постепенно уменьшается до размеров макового зерна, а нередко и полностью зарастает. В результате этого наблюдается полная или частичная слепота. Смертность при поражении глаз наблюдается редко, при присоединении нервных явлений она составляет 2 - 5 %.[12,15,23].

 

Острая формаболезни Марека характеризуется коротким инкубационным периодом — от нескольких недель до 2 - 3 мес. Клинические признаки при этой форме болезни часто неспецифические: угнетение, анемия, иногда затрудненное дыхание и кашель, расстройство пищеварения, истощение, отказ от корма, дегидратация и др. Появление их вызвано образованием во внутренних органах опухолей, приводящих к общему нарушению состояния организма птицы. При некоторых вспышках преобладают поражения кожи. [11,23].