Ступницький М. А. Щибовик Д. В.
МІКРОБА
 |
Львів 2005
Стафілокок S. Aureus, epidermidis, saprophyticus.
Морф: круг, 0,5-1,5мкм, грона винограду, Г+, нерухливі, нема спор, окремі види – ніжна капсула, фак анаероб, МПА: правильна кругла форма, опуклі, непрозорі, з гладкою, блискучою поверхнею, забарвлені в золотистий, палевий, білий, лимонно-жовтий, залежно від пігменту. КровА: оточені зоною гемолізу. МПБ: помутніння, осад на дні. Селективне сер – сольовий агар. Ферменти – протеолітичні і сахаролітичні, розріджують желатин, зсідають молоко, ферментують вуглеводи з виділенням кислоти. Токсини: S. Aureus – екзотоксини, багато фер-ів агресії (плазмокоагулаза, фібриназа, дезоксирибонуклеаза, гіалуронідаза, лецитиназа, протеїназа, желатиназа, ліпаза, фосфатаза), що викл інфекцію, лейкоцидини- руйн лейкоцити, макрофага, пригн фагоцитарну функцію, гемотоксини, некротоксини- спричиняє некроз шкіри, летальний- при в/в введенні миттєва смерть. αβγδ гемолізини викл гемоліз Еr. S. Aureus виділ ексфоліатини, що викликає імпетиго дітей і пухирчатку новонароджених, Білок А+IgG інактивує комплемент, знижує фагацитоз, ушкоджує тромбоцити. Захворювання: ураж шкіри, її придатки, підшкірну клітковину, викликають фурункули, карбункули, панариції, абсцеси, флегмони, мастити, лімфаденіти, нагноєння рат, можуть – ангіни, тонзиліти, гайморити, отити, конюктивіти, менінгіти, абсцеси мозку, міокакрдити, ендокардити, харч токсикоінфекції, ентероколіти, холецистити, сепсис, остеомієліт. Імунітет- висолка резистентність, після хвороби – імунітет проти мікробів, токсинів, ферментів, протеїну А, недовготривалий. Л/Д: матер- гній (бактеріоскопічно, бактеріологічно),бактеріологічно- кров, слиз, сеча, промивні шлунка, кал, залишки харч прод. Після виділення- розкладає глюк, маніт, цукри. Чутл до антибіотиків. Профілактика: стафілококовий анатоксин, дезинфек, пастер, стерил. Лікування: антибіотики, сульфаніламіди, нітрофуранові преп, мірамістин, при сепсисі, остеомієліті- сатафілококовий Ig, гіперімунну плазму; хрон захвор- стафілококовий анатоксин, аутовакцину.
Стрептокок s. Pyogenes, viridans, pneumoniae, faecalis в роті- salivarius, mitis, sanguis.
Морф: круглі, овальні, 0,6-1мкм, ланцюжки, Г+, нерухомі, нема спор, деякі- мікрокапсулу, фак анаероби, на простих середов не ростуть. Глюкозний бульйон, кров агар- α-гемолітичні- навколо кол непрозорі зеленуваті зони, β-гемолітичні- навколо колонії зони гемолізу γ- негемолітичні, колонії- малі, напівпрозорі, блискучі, гладенькі, шорсткі, рідкі середов- осад. Біохім: активні, розкладають вуглеводи до к-ти, желатин не розріджують. Токсини: гемотоксин (O- і S- стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксин (кл печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Ферменти: гіалуронідаза, фібриназа, ДНК-аза, протеїназа, амілаза, ліпаза. Захвор: різні гнояки фурункули, карбункули, панариції, абсцеси, флегмони, скарлатина, ревматизм, бешиха, післяпологовий сепсис, зеленящі стрепо-ки- ендокардит. Ентероколіт, каріес. Імунітет: крім скарлатини – слабий, нестійкий, недовготривалий, алергізація і тому – рецидиви. Л/Д: матеріал: слиз рота, носоглотки, гній, рановий вміст, кров, мокротиння, сеча. Засівають на цукровБ і кровА. Культури ідентифікують за морф ознак, характером гемолізу, біохім актив-тю, чутлив до антимікроб препар, серолог реакції. Лікування: пеніцилін, еритроміцин, сульфаніламіди. Профілактика як у стафілокока.
Стрептокок пневмонії (pneumoniae)
Морф: парно розташовані ланцетопод форми як полумя свічки, 0,5-1,5мкм, капсула навколо 2 клітин, на живильн середов – відсутня, спор і не мають, Г+. Фак анаероби, добре ростуть в аеробних умовах при 37оС, середовища з лолаванням кровіц чи сироватки, кровА – дрібні, прозорі колонії – росинки, оточені зоною позеленіння, рідке середовище – слабе помутніння з осадом. Біохім активні розклад вуглеводів до к-ти, желатин не розріджують, вірулентні – розкладають інсулін і розчиняються в жовчі (ідентифікація), продукують гемотоксин, лейкоцидин, гіалуронідазу, мають ендотоксин. Хвороба – крупозна пневмонія, септицемія, менінгіт, артрит, отит, гайморит, риніт, повзучу виразку рогівки.
Л/Д: Матеріал – мокротиння, кров, слиз з рото- і носоглотки, гній, ліквор. Постановка біопроби на білих мишах. Профілактика – загартування, оберіг від переохолодження. Лікування – пеніцилін, еритроміцин, олеандоміцин, сульфаніламіди.
Менінгокок neisseria meningitidis
МОРФ: Г-, бобовидні, як кавові зерна, диплококи, спор і джгутиків нема, ніжна капсула, в мазках з ліквору – розташ всередині лейкоцитів, фімбрії для адгезії, аероби, фак анаероби, до середовища додають кров чи сироватку, в атмосфері 5-8% СО2. щільне середов - ніжні, прозорі, безбарвні колонії слизової консистенції, рідке – помутніння, осад, з часом – плівка на поверхні. Біохімактив-ть слаба, ферментують глюк і мальтозу до к-ти. Ендотоксин термостійкий і високотоксичний. фактори патогенності - Гіалуронідаза, фімбрії, капсула, нейрамінідаза, білок зовн мембрани. Хвороба – діти 1-8р, локал-я носоглотка, звідтам – лімфосудини, кром, розвив назофарингіт, менінгіт, менінгококемія, менінгоенцефаліт, ендокардит, артрит; може наступити токсинемія, ендотоксичний шок. Л/Д: слиз носоглотки, ліквор, при підозрі на менінгококемію – кров; забарвлення за Грамом і метиловим синім. Чисту куль-ру виділ на сироваткових середов і визнач серогрупу, експрес-діагностика – імунофлюоресценція, р-ія ензиммічених Ат на менінгококовий Аг в лікворі. Спец проф: полісахаридні Аг-ни серогруп А, В, С. Щеплення 1-7р. лікування – пеніцилін, рифампіцин, левоміцетин, сульфаніламіди.
Гонокок neisseria gonorrhoeaе
Морф: Г-, бобовидні, диплококи, 0,7-1,8мкм, в мазках з гною – всередині лейкоцитів, з чистих культур – форма кавових зерен, спор нема, нерухливі, фімбрії (прикріпл до епітел кл сечостатевого тракту). Аероби ростуть на свіжовиготовлених середовищах з нативним білком (кров, сироватка, асцитична рідина), при вологості, 3-10% СО2. колонії – дрібні, прозорі, круглі з рівними краями, блискучою поверхнею. В бульйоні утворюють слабку каламуть і плівку на поверхні. Розклад лише глюк, нема протеаз. Термостабільний ендотоксин токсичний для людини і лаб твар. Хвороба – передача статево, рідко через побутові предмети. Розмнож в епітелії, проникають в спол тк, аиникає гнійне запалення уретри, шийки матки, труби і яєчники, простата, сімяні міхурці. Може виникнути сепсис, артрит, ендокардит, менінгіт, у новонар – гнійне запал слиз обол очей. Л/Д: виділення з уретри, піхви, сеча, при бленореї – гній з конюктиви ока. Мікроскопічна діагностика. Фарбують за Грамом і метил син. При хрон перебігу використов РЗК чи РНГА. Профілактика - саносвідчення, після випадкового сексу помакати в 0,05% р-ні хлоргексидину. Новонар для попередженні бленореї – закапати очі пеніциліном чи нітратом срібла. Лікують – пеніцилін, сульфаніламіди; хрон форми – гонококову вбиту вакцину.
Кишкова паличка escherichia coli
Морф: Одинокі палички, перитрихі, бувають нерухомі, фімбрії (пілі), деякі різновиди мають мікрокапсулу, Г-, МПБ- помутніння, осад, МПА- плоско-опуклі, круглі,гладкі, напівпрозорі. Сер Ендо- червоні колонії з металевим блиском. Ферментує: глюкозу, мальтозу, маніт, та ін до к-ти і газу, утвор індол, віднов нітрати до нітритів, Желатин(-), Н2S(-). Два типи ентеротоксинів, ендотоксин. О-, К-, Н-антигени. Хвороба- умовно патогенний мікроб, норм флора товстої кишки, при імунодеф- ендогенні інфекції- холецистит, цистит, коліт, аппендицит, отит, менінгіт, перитоніт. Є антигенні варіанти з високою патогенністю, викл коліентерити в дітей до 2р. Л/Д коліентеритів: випорожнення, ригаки, виділення рото- і носоглотки, висів на Ендо, аглютинують з діагностичними ОК-полівалентними сироватками, колонії з + ре-єю – на скошений А і виділену культуру ідентиф за морф, біохім і Аг. Експрес-метод- РІФ. Профіл: сан-гіг режим. Лікування: тетрациклін, левоміцетин, ампіцилін, нітрофурани.
Сальмонели S typhi, S schottmuelleri(паратиф В), S paratyphi A, paratyphi C
Морф: палички, без спор і капсул, 8-20 перитрихів, Г-, фак анаероби, МПБ – помутніння, МПА- ніжні, круглі, майже прозорі з гладкою злегка опуклою поверх, чітким краєм, вісмут-сульфіт-А – чорні колонії. Ендо і Плоскирєва- напівпрозорі, безбарвні. Розклад черевнотифозні баки- глюкозу, мальтозу, маніт до к-ти, Н2S, індол(-), паратифозні баки- глюк, маніт до к-ти і газу, індол(-).S schottmuelleri- H2S. О-, К-, Н-Аг Vi-Аг що обумовлює вірулентність. Хвороба: черев тиф- характериз: гарячка, циклічний перебіг, бактеремія, інтоксик, висип на шкірі, виразки лімфоапарата тонкої кишки. Інкуб період 5-25днів, зараж через рот, прикріп до мікроворсинок епітелію тонкої кишки, проник у лімфофолікули, заносяться у лімфовузли брижі, розмнож і попадають в кров(бактеремія), далі в печень, селезінку, кіст мозок, лімфовузли. 2 тиж- інтоксикація через ендотокс баків, мікроби розмнож в жовч міхурі. 3 тиж- з током жовчі- в тонку кишку, де розвив запалення з утв тифозних виразок (можливо перфорації, перитоніт, кровотечі. Незавжди повне видужання, є реконвалесценти, бактеріоносії. Імунітет: стій, напруж, довічний. Л/Д: коли гарячка- застос гемокультуру (10мл крові в сер Рапопорт чи жовч бульйон, пересів на Ендо, пересів на скош А Олькеницького, культуру ідентиф за фермен влас і р-цією аглютинації). 2тиж- р-ція аглютинації Відаля, РНГА, ІФА. Наступні тиж виділ білі-, копро-, уринокультури на селенітовому Б і диф діаг середов. Профіліктика: охор харч прод від контамінації збуд-ми, джерел води. Специф проф: вак TABte і спиртово- тифозна вакц з Vi-Аг. Лікув: левоміцетин, рифампіцин, ампіцилін, нітрофурани.
Сальмонели S typhimurium, S enteritidis, S heidelberg, S anatum, S haifa, S derby, S choleraesuis
2200 сероварів за О- і Н- Аг. Хвороба: гастроентероколіт, інкуб період- 2-6 год до 2-3дні (нулота, риги, пронос, біль живота, вел темпер, через ентеротоксин й ендотоксин). В перші год- бактеремія. 2-3% стають носіями. Імунітет: короткий, малонапруж. Л/Д: кал, ригаки, промивні води шлун, кров, сеча, бактер і серолог методи. Посів на Ендо, Плоскирєва, вісмут-сульфіт А, чисті культ ідентиф у р-ції аглютин з груповими і монорецепторними сироватками. Петроспективна діаг – РНГА, РА. Експрес – РІФ. Профілактика: ветеринарний контроль забою худоби.
Шигели S dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei,
Морф: палички, без джгутиків, спор, капсул, деколи є фімбрії, анаероби, МПБ – каламуть, Ендо і Плоскирева – дрібні, круглі, ніжні, напівпрозорі з гладкою пов і рівним краєм. Біохімактив глюк і деякі вуглев до к-ти. Лактоза(-), Сахароза(-). Ш Зонне на 3-5д лак(+), сахароза(+). Продукує екзотоксин – діє на слиз обол товстої киш і НС – параліч ніг. О- всі К- всі крім Зонне. Хвороба. Через рот. Інк пер – 12год – 7д. Біль в животі, пронос, темп вверх, срачка, біль і печія в жопі, ураж травного канал→бактеріемія. Виразки, цитотоксин порушує водно-сольовий обмін, дисбактеріоз, гіповітам, зниж К, Na. Геморагічний пронос. Імунітет – короткочас, слабий. Л/Д кал, промивні води шлунка, посів біля хворого, слизово-гнійні грудочки – на Плоскирева (селективне). Найдостовір – бактеріолог метод. Серодіагностика – РА і РНГА. Профілактика: дизінф, сан осв роб, б-ба з мухами, жива ентеральна вакцина. Лікування фурагін, фуразолідон, ентеросептол, інтестопан, нексаформ, левоміцетин, тетерациклін.
Іерсенія yersinia pestis, enterocolitica, pseudotuberculosis.
МОРФ: Г-, овоїдна паличка, 1-2мкм, нерух, нема спор, ніжна капсула, біполярне забарвлення (середина бліда). Фак анаероб, середов з гемолізов кровю, рідке середов – поверхнева плівка, вниз ниткопод утвори, осад. МПА: колонії з жовтувато-каламутним центром, периферія тонка, прозора, розклад глюк, мальт, маніт, арабінозу до к-ти, адоніт(-), рамноз(-), желатин(-), молоко(-), виділ фібриназу, гіалуронідазу, коагулазу, термолаб екзотоксин, бак має містить ендотоксин. Хвороба: Чума інкуб пер – 3-6д. Є шкірна, бубонна, легенева й септична форма. Почин трясучим ознобом, сильним гол бол, запамор, на шкірі – пустула, що перетвор в пустулу. Баки в л/в. Хворі виділ баки з сечею, калом, мокротинням. Первинна легенева чума – повітр-краплинний, Втор – як ускладнення бактеріемії, що потрапл в легені. 40-90% смерть. Л/Д: для діагнозу – мікроскоп, бактеріолог, біолог, серолог, прискорені методи. Матеріал – виділення з виразки, пунктат бубону, мокротиння, кров, кал, сеча, трупи гризунів і блохи. Мазки для мікроскопії – фіксують у суміші Никифорова, фарбують метил син, за Грамом і Рома-Гімза. МПА: з кровю і сульфітом натрію, стимуляторів росту й антифагової сироватки. Біол метод – в живіт гвінейським свинкам, збудник є – смерть через 5-7д. Експрес – РІФ. Профілактика – дизінф, дератизац, сан охорона кордонів, особл портів, екстрена профілактика – стрептоміцин і і золятор. Специф профілактика – жива протичумна вакцина. Лікування – вел дози стрептоміцину, окситетрациклін.
Клебсієли K pneumoniae, ozaenae, rhinoscleromatis
МОРФ: подинокі, парами чи ланци, короткі, товсті палички, оточені спільною капчулою. Спори і джгутики(-). МПБ – помутніння, МПА – слизуваті, блискучі, куполоподібні колонії. Патогенність – капсула, ендотоксин, окремі види – ентеротоксин. Довго живуть в грунті, харч прод, предметах вжитку. Хвороба Пневмонія, Озена, Ріносклерома, ураж статев шляхів, слизових очей, суглоюи, мозкові оболонки, деколи гострі кишкові інфекції, ускладнення після пологів, сепсис. Л/Д мікроскопія мазків з мокротиння при пневмонії, слизу з носа при озені й ураж ділянок при риносклеромі. Серодіагностика – РЗК з О-Аг-ом. Лікування – ампіцилін, тетрациклін, левоміцетин, аміноглікозиди.
Вібріони V cholerae ум пат metschnikovii, parahaemolyticus, alginolyticus
МОРФ: вигляд коми, 1,5-3мкм, спори і капсули(-), 1 джгутик – монотрих, Г-, фак анаероб, вимагає рН 8,5-9,5, добре росте в 1% лужній пептонній воді – через 5-6год – ніжна плівка блакитного кольору. МПА – 10-12год – гладкі, круглі, прозорі колонії з блакитним відтінком з вологою, блискучою поверхнею. Селект серед – Монсура (таурохолат-телурит-желатиновий А) – прозорі, сірувато-чорні з каламутним краєм і TCBS (тіосульфат-цитрат-бромтимол-сахарозний А) – плокі, жовті на фоні голубувато-сірого середовища. Ферм-ть – галактозу, глюк, мальт, манозу, лак, сахарозу. Утвор індол, аміак, відновл нітрати в нітрити, молоко згущують, продукують лецитиназу, гіалуронідазу, протеїназу, колагеназу, нейрамінідазу. Токсини – холероген (білковий) і ендотоксин (ліпополісахарид). Хвороба – інкуб період год-ни – 5 днів. Вібріони розмнож в тонк кишках, адгезуються в епітелій, холероген активує Аденілатциклазу і виділ з кл вода і Na i Cl – про фузний пронос, зневоднення орга-зму. Блювання, темпер 35оС, інтоксикація і смерть. Імунітет – стійкий антимікробний і антитоксичний. Л/Д: бактеріолог випорожнення, ригаки, брудна білизна, а від трупів – відрізки тон киш і жовчний міх, застосов ректальний забір. Профілактика – дезінфекція, лшіквідація вогнища, екстренна – тетрациклін. Лікування – еритроміцин, тетрациклін, метациклін, доксациклін, левоміцетин. Для ліквідації ацидозу і зневоднення – в/в ізотонічні полііонні розчини Філіпса, квартасіль, трисіль, ацисіль, лактосіль, глюкосолан, регідрон, р-н Мерсона, гастроліт.
Бруцели B. Melitensis, abortus, suis, neotomae, ovis, canis
Морф – дрібні, Г-, коки, 0,6-1,5мкм, спор і джгутів(-), ніжна капсула, парами чи невеликими скупченнями, облігатні аероби, Абортус – 5-10% СО2, ростуть на печінковому бульйоні і А, сироваткових середов, сироватково-декстрозному А. Рідке серед – каламуть, осад з перламутровим відтінком. Ефект метод – розмноження в 12-денних курячих ембріонах. Не фермент ні вуглев-ів, ні молока, ні желатини. Виділ екзотоксин, містять ендотоксин, виділ гіалуронідазу. Хвороба – бруцельоз. Інкуб пер – 7-30д, найпатогенніша для людини – Мелітензіс. Зараження – аліментарне, контактне, пилом. Баки прон через норм шкіру і слизові, потрапл в кл лімф системи→кров→селезінка, кіс мозок, л/в. Гарячка, пітливість, болі в мязах і суглобах, збільш л/в, гепатоліенал синдром. Імунітет – розвиток гіперчутливості спов типу. Л/Д: кров, сеча, ліквор, кіс мозок, синовіальна рідина – на печінковий або гліцериновий Б з антифаговою сироваткою. Краще використовувати введення матеріалу в яйце. Біопроба на гвін свинках чи білих мишах. Р-я Райта, мікроаглютинація Хаддльсона, РІФ, РНГА, алерг проба Бюрне (в/ш введ бруцеліну). Профіл – охорона твар госп від заносу бруцельозу, мокруха хвор твар, дезинфекц прим. Бруцельозна вакцина (імун на 1-2р, але при + пробі Бюрне її не роблять) Лікування – тетрациклін, аміноглікозиди, рифампіцин, бісептол. Хрон бруцельоз – вбита бруцельозна вакцина.
Збудник туляремії Francisella Tularensis
МОРФ: дрібні коки і паличкоподібні кл, 0,2-0,5мкм, спор і джгутиків нема, Г-, ніжна капсула, поліморфізм, аероб. Середов з цистиїном, глюкозою, кровю кролика, рідке середовище з жовтком, кур ембріон, на щільних середовищах – невеликі, білуваті, круглі, гладкі колонії. Фермент-ть глюк, мальту, манозу, Н2S, Хвороба – інкуб період 3-7д, лімфогенно в л/в,→ кров, бактеріемія з інтоксикацією ендотоксином, гепатоліенальний синдром, збільшуються л/в. Локал-я пат процесу бубонна, виразково-бубонна, ангінозно-бубонна, легенева, генералізована, абдомінальна. Гострий початок хвороби, темп – 39-40оС – 2-4тиж, на шкірі – поліморфний висип в симетричних ділянках. Хвороба 15-60д, імунітет стійкий, тривалий. Л/Д – бактеріолог, біолог, серолог, алергічний метод. Кров, пунктат бубонів, мокротиння, вміст виразки, слиз з ротоглотки, виділення конюктиви. Заражають гвінейських свинок – виділ чисту ку-ру. На 10-12д – ставлять ре-ю аглютинації чи РЗК, специфічна РНГА. Серореакція для виявлення наростання титру реакції. Високоспециф метод – алергічна проба з тулярином (суспензія вбитих туляремійних баків) – стає + на 3-5д хвороби. Профіл – знищ гризунів, охорона водопостачання, захист харч прод від гризунів. Специф профілакт – жива туляремійна вакцина Ельберта-Гайського (імунітет 5-6рр). Лікування – стрептоміцин, тетрациклін, хлорамфенікол. Рецидив хвороби – вбита туляремійна вакцина.
Збудник сибірки Bacillus anthracis
Морфолог Г+, нерухома паличка, 3-10мкм, утвор капсулу, в мазках з рідкого середовища – довгі ланцюжки (форма бамкувої тростини). В зовн середовищі утвор овальні спори. Проростають у вегетативні форми в грунтах багатих гумусом при 25-40оС. Аероб і фак анаероб. На Б – ріст на дні жмутик вати. При посіві уколом в стовпчик желатину ріст нагадує ялинку. На МПА – R-форми колоній з нерівними хвилястими краями (левяча грива), не- і слабовірулентні штами утворюють S-форми. На середов з пеніциліном бацили втрач кл стінку, фрагментуються на кульки і нагадують намисто. Фер-є до к-ти глюк, сахар, розріджує сироватку і желатин, пептонізує молоко, утвор аміак і сірковод. Хвороба – токсини і капсульна речовина причнічує фагоцитарну реакцію ор-му. Зараження через шкіру, дих шляхи, кишечник. Інкуб період 2-14д. При шкірній формі – ураж щоки, лоб, шия, кисті, передплічча, виникає карбункул з чорним струпом, навколо – вторинні пухирчики. Леген форма – перебіг як в тажкої бронхопневмонії. Кишкова форма супроводж блюванням, кривавим калом, проносом, інтоксикація ор-му. Імунітет – стійкий, напружений. Л/Д: бакскопія мазків, посів матеріалу на живильне середов з виділенням чист ку-ри. Матеріал: шкір форма – вміст пухирців на межі здоров і ушкоджен тканини; Леген форма – мокротиння; киш форма – кал, сеча; при септицемії – кров. Фар-ть за Грамом і Рома-Гімза. Викор МПБ, МПА, МПА з пеніциліном, біопроба на білих мишах і гвінейських свинках. Ретроспективна діаг-ка – алергічна проба з алергеном – антраксином. Профілактика – дезинфекція приміщень, корм, підстилку і гній спалюють. Специф профілактика – жива вакцина СТІ нашкірно. Вводять 10-20мл протисибіркового Ig і антибіотиків. Лікування – специфічним протисибірковий Ig 20-80мл в/м за Безредко. Викор пеніцилін, оксацилін, тетрациклін та ін.
Клостридії clostridium tetani
Морф: тонка, довга, рухл, безкапсульна, Г+, паличка, з термінально розташ круглою спорою (виг барабанної палички), строгі анаероби, сер Кітта-Тароцці- легке помутніння без газу, потім осад, Цукр-КровА – кол з компактним центром і ниткоподіб відростками, іноді – круг кол з зонами гемолізу. Не розклад вуглеводи, повільно згор молоко й розрідж желатин. Токсин: екзотоксин (тетанотоксин) – викл ураж рухових центрів НС і сприч спастичне скорочення мязів. Під дією формаліну при 38-40оС переходить в анатоксин. Хвороба: правець. Умови виник – наяв рани й інфікування її спорами. Нема стійкого і трив імунітету. Л/Д: для вияв спор у грунті, перевязних матер, ліках парентерального введен. Після бакоскопії сіють на Кітта – тароццію через 3-7діб визнач наяв токсину в білпробах на білих мишах.Неспециф проф: запобіг травм, введення після поранення за методом Безредки 3000МО антиправцевої сироватки в/м. Спец проф – активна імунізація дорослих правцевим анатоксином чи АКДП у дітей (3міс-12р). Специф лікування – в/м 100тис-150тис МО протиправцевої антитоксичної сироватки, але краще – протиправцевий людський Ig
Анаеробна газова інфекція C perfringens, novyi, septicum, рідше - histolyticum, sordellii, fallax, difficile
Морф: великі, Г+, палички з субтермінальними чи центральними спорами. Перфрінгенс має капсулу, нерузомий, інші – перетрихіальні джгутики без капсул. Кітта-Тароцці – перфрінгенс і септікум - газоутвор, цукр кров А перфрінгенс – гладкі сірі колонії з рівн краями і піднятим ценром; Новіі – шорсткі кол з зоною гемолізу; Септікум – суцільний наліт у виг сплетених ниток на фоні гемолізу; на молоці перфрінгенс 4-6год згортає молоко, утвор дірчастий згусток, просочений газом (експрес-діаг) рідке сер – каламуть, потім пластівці на дно. Токсини: складні екзотоксини. Перфрінгенс – лецитиназа С, протеїназа, колагеназа, гіалуронідаза, фібриназа, ДНК-аза, нейрамінідазіа. Новіі має силь токсин. Хвороба: виникає коли є травма, рана, інфікована анаеробними клостридіями з землі. Супров явищем тяж заг інтоксикації. Імунітет – нестійкий і недовготрив. Л/Д: шматки ушкодж мязів, рановий ексудат, кров, перевязувальні мат, грунт. Мікроскопія: вияв клостридій і капсул перфрінгенс, бактеріолог – чиста культура, вид. Встанов виду токсину в біопробах на мишахю Експрес – посів не молоко і сер Вільсона-Блера (агар зхлорним залізо і сульфітом натрію) – молоко згор, Віль-Блер чорніє. Профілактика: первин хіробробка рани, раннє в/м антитоксичні сироватки.ь Лікування: ті ж сироватки в більших дозах, ефектив гіпербарична оксигенація,
Коринебактерія дифтерії Corynebacterium diphteriae
Морф: прямі, трохи зігнуті, тонкі, Г+, нерухомі, безспорові палички, 1-8мкм, з булавовидними стовщиннями на кінцях. На полюсах – зерна волютину (Бабеша-Ернста), які забарвлюються найкраще за методом Нейссера, має фібрії, що зумовлюють адгезивність. В мазках – купка розкиданих сірників у виглябі скупчень V- L- Y- подібної форми. Анаероб, росте на середовищах Ру (згорнута кінська сироватка (колонії ніколи не зливаються, бугристі, круглі, сухі, кремувато-жовті, матові з трохи піднятим центром)), Леффлера (сир-ка з 1/3цукр Б) і на мартенівському бульйоні (ніжна плівка, що товстішає, стає крихкою, опускається на дно). Застосовують сироватковий і кров телуритовий агар (за характером росту діл на серовари gravis – великі сірі колонії з радіарною зчерченістю, фестончастим краєм, високотоксичний, не виклик гемолізу, розкладає крохмаль і глікоген, mitis – малі колонії, опуклі, чорні, гладкі, менша токсичність, викликає гемоліз, не розкладає крохмаль і глікоген, intermedius – займає проміжне становище), серед-ще Клауберга. Баки розкладають глюк, мальтозу, галактозу, не ферментує сахарозу, виділяє цистиназу, не утвор уреазу. Токсини: сильний екзотоксин, що є основним фактором вірулентності, вражає міокард, наднирники, периферичну НС до складу екзотоксину входять гістотоксин, гемотоксин, некротоксин. При дії формаліну при 38-40оС перетворюється в анатоксин.Бак продукує гіалуронідазу, нейрамінідазу. Хвороба – Дифтерія – гостра інф хвороба, що характер-ся фібринозним запаленням слизових зіва, носа, гортані, токсичним ураженням ССС, НС, наднирників. Інкубаційний пер 2-10д. Найчастіше – дифтерія зіва. На місці вхідних воріт – запалення з утворенням сірувато-жовтої фібринозної плівки, що міцно спаяна з прилеглою тканиною. З глотки переходе в гортань, трахею, набряк, асфіксія. Загальна інтоксикація, можлива бакемія. Імунітет – антитоксичний. Л/Д: виділення чистої культури і визначення токсигенності. Профілактика – загальна – лікування ітд, дезінфекція, Специфічна – імунізація людей дифтерійним екзотоксином у складі вакцин АКДП, АДП-М, АД-М. Лікування – введ специф антитоксичної протидифтерійної сироватки. При поєднанні з дифтерії з стафіло- та стрептококовою інфекц – пеніцилін, еритроміцин, тетрациклін, сульфаніламіди.
Збудник лепри Mycobacterium leprae
Морф: прямф, трохи зігнуті, без спори, нерухомі палички Г+, за морф і хім складом под до туберкульозу. Фарб за Цілем-Нільсеном у черв колір, кислото-, луго- і спиртостійкість менша ніж в туберкульозу. В мазках у вигляді скупчень як пачки сигар.не ростуть на лаб твар і жив середов, вдалося розмножити їх в броненосцях. Екзотоксину нема, але є ендотоксин і алергени.. передається від хворих людей пов-крп або через ушкоджену шкіру. Хвороба – лепра – хрон генералізована інфекційна хвороба, характериз ураж шкіри, слизових, вн органів, периф НС і може тривати роками. Інкуб період – 3-5рр, може і до 20-30рр. Найчастіше ураження локал на обличчі, розвиваються численні інфільтрати, з великою кількістю лепрозних бактерій. Згодом лепроми розпад-ся, утворюючи довго незаживаючі виразки. Л/Д – бактеріоскопічний метод. Матер – зіскоби з слизової носа, біоптати, скарифікати і скарифікати з лепром і виразок на шкірі, при генералізоаних формах – кров. РЗК, РНГА, внутрішньошкірна проба з лепоміном. Профілактика – ізоляція хворих. Лікування – сульфонові препарати (дифенілсульфон, солюсульфон).
Збудник туберкульозу Mycobacterium tuberculosis
Морф: тонкі, прямі або трохи зігнуті палички 1-4мкм, нерухамі, Г+, без спор і капсул, поліморфні. У стінці високий вміст міколової кислоти, тому кислото- і лугостійкі, і погано фарб звич методами, а добре за Цілем-Нільсеном, аероби, росте на елективних поживних середовищах: зсіла сироватка, гліцериновий агар (2-3тиж – сухий наліт блідо-жовтого кольору), гліцеринова картопля, гліцериновий бульйон та яєчні середовища (Петрова, Петраньяні, Дерсе, Левенштейна-Йенсена, Виноградова та ін), потребують відповідної концентрації вітамінів. На густих живильних середовищах – шорсткі, підвищені, густі колонії з потовщеною або зморшкуватою поверхнею і тонкими нерівними краями. У (4-5%) гліцериновому бульйоні 10-15д – тонка ніжна плівка, яка поступово потовщується, стає ламкою горбисто-зморшкуватою, жовтуватою, а бульйон – прозорий. Ферменти: протеолітичні, є ферменти на алкоголь, гліцерин, вуглеводи, лецитин, фосфатиди, сечовину. Токсини: нема екзотоксину, але є токсичні речовини, що вивільняються при розпаді кл. Хвороба: зараження – пов-крп і пов-пиловий (первинне інфекційне вогнище в легенях), іноді перорально (перв інф вогн в брижових лімфовузлах), може і через плаценту. Інкуб період – кі-ка тиж – кі-ка рр.за сприятливих умов первинний тубер закінч розсмокт і рубцюванням, а навколо вогнищ некрозу – сполучноткан капсула, що просочується кальцієм, але повне звільнення не є. Баки зберігаються в л/в. при дії ліків – L-форми, здатні до реверсії. Втор тубер – ендогенна інфекція, що розвивається з баків, що збереглись в первинному вогнищі. – утворюються хрон вогнища в кістках, суглобах, мозкових оболонках, шкірі, очах, сечостатевих органах. Імунітет – в людини є природна резистентність. При туберкульозі є нестерильний імунітет. Його відтворюють через БЦЖ. Набутий – через актив-ю Т-лімфоцитів. Л/Д: Мікроскопія мазків з мокротиння, гною, с/м рідини, сечі, випорожнень, пунктату л/в; бактеріологічний – мокротиння і гній, завись паренхіматозних органів трупів – на с-ще Левенштейна-Йенсена; метод мікрокультур Прайса – через 2-3д максимум через 7-10д утвор звиті тяжі. Біологічний метод – зараження мор свин; РЗК, РНГА з Er барана; в/ш проба Манту. Лікування – препарати І ряду – ізоніазид, фтивазид, салюзид, ПАСК, В-ПАСК, стрептоміцин, рифампіцин. Препарати ІІ ряду – етіонамід, циклосерин, етамбутол, флуренізид. Профілакт – рання діагн, диспансериз, знезараження молока, м’яса, активна імунізація людей за допомогою БЦЖ.
Актиноміцети Actinomycetaceae bovis, israili
Морф: у нитках міцелію є зерна хроматину, ген інф – нуклеоїд. Розмнож – проростання спор, прикріплених на спороносцях, простим філенням, перешнуруванням, брунькуванням. Деякі види виробляють антибіотики. Культивування: фак анаероб, кислотостійкі, у свіжих куль-х утвор зернистість. На густих середов – одні - тверді гладенькі колонії, інші – складчасті, горбкуваті, кірковидні, бархатисті, пухнасті або борошнисті колонії, що зростають і з важкістю знімаються петлею. Можуть бути безбарвні, а можуть пігментовані. Часто утворюють повітряний міцелій, на кінцях якого розвиваються спори, що надають колоніям певного забарвлення. Вважають, що патогенні актиноміцети містять ендотоксин.Хвороба: джерело – ВРХ, МРХ, коні, свині, собаки, кролі, дикі тварини, грунт, рослини, повітря, відходи зернових. Збудник розповсюдж по сполучнотканинним і міжм’язовим прошаркам, а також гематогенно і лімфогенно. Утворюються інфільтрати, гній вогнища, фістули. Споч на місці локаліз – тверді, флегмонопод інфільтрати, шкіра стає синьо-багровою потім інфільтрати розм’якшуються і некротизуються з виділенням гною з неприємним запахом. У гною є зерна (друзи), що скл з ниток актиноміцетів. Майже завжди приєднується втор піогенна інфекція. Імунітет: несприятливість не виникає. В міру прогресування захворювання виникає алергічний стан. Л/Д: досл незабарвлених і забарвл препаратів гною на наявність друз; висівання гною на цукр Б, цукр А, або на серед Сабуро, культивування в аер і анаер умовах, виділення чистої ку-ри, та її ідентиф; РЗК із сиров крові хворих; алергічна в/ш проба з екстрактами актиноміцетів. Лікування – актинолізати, актиноміцетну полівалентну вакцину, антибіотики і сульфаніламіди, препарати йоду, іноді – Rg терапія і хірургія. Проф: особиста гіг, усунення фак-ів, що сприй розв захворюв – травми шкури, слизових ітд.
Дерматоміцети Trichophyton
Збудн поверхневої трихофітії T violaceurum Морф: тон, кор, гілясті, сегментовані нитки міцелію. С-ще Сабуро – куполопод, матові, шкірясті колонії, з вологою, деколи блиск пов-ю, бувають гладкі, зморшкуваті, з радіальною зчерченістю, фіолетові, чорні, рожеві, малиново-червоні.
Збудн глибокої трихофітії Т mentagrophytes Морф: довгий, септирований міцелій, круглі алейроспори, що утвор-ся внасл-к цитопл-ї конденсації міцелію, розт скупченнями і з обох боків міцелію; має небагато невеликих спіралей, завитків і тупокінцевих веретен. На жив сер росте з утвор-ям пухнастих білосніжних колоній з рівною і куполопод-ю пов-ю, часто утвор порошкопод-й гіпсовий наліт, жовте чи рожеве забарвлення.
Збудн мікроспорії Mycrosporum canis. В куль-х на жив сер-щах виглядає як велике, гострокінцеве веретено з 5-12 камерами і зубчастою обол-ю; міцелій ракетоподібний; на сер-щі Сабуро – білі злегка жовті пухнасті кол-ї з радіальними або концентричними борозенками.
Збудник епідермофітії Epidermophyton floccosum Морф – септирований міцелій, багато веретен, розт групами на обній нитці (пучок бананів); конідій нема; У куль-рі – бархатисто-борошнисті, складчаті і горбкуваті кол-ї жовтувато-сірого чи зеленуватого кольору.
Збудник фавусу T schoenleini Морф: кінці міцелію як роги оленя, кандилябри чи булава. Рзмнож за допом хламідоспор; у борошнистих колоніях – на боках міцелію – добре виражені алейрії. На с-щі Сабуро – сухі, зморшкуваті, куполопод-і колонії сіро-жовтого чи коричневого кольору з восковидною і борошнистою поверхнею.
Дерматоміцети мають несталі ферменти, не продукують екзотоксинів, маєть ендотоксини і алергени, не мають сероварів. Хвороба – джерело – хворі люди і тварини (коти, собаки, коні, РХ). Ураження при трихофітії шкіри, волосистої частини голови, кистей і нігтів. Волосся обламується біля пов-нї шкіри; на шкірі – рожевувато-червоні лускаті плями. При мікроспорії – ураж волосся, шкіра, рідше нігті; волосся обламується і покривається білими чохлами. Зб-к проникає в волосину і розміщ по всій її довжині.при епідермофії ураж шкіра особл в міжпальцьових проміжках, стоп, кистей, нігтів. Запалення шкіри – утворення екзематозних вогнищ, стовщень і тріщин нігтів. При фавусі ураж волосся, шкіра волосистої частини голови з випаданням волосся, нігті, на шкірі з’являються жовті щитки, що зливаються в суцільну кірку, що нерідко має мишачий запах. Ураж нігтів починається з вільних країв у вигляді жовтих плям, нігті стають бляклими, стовщеними, крихкими, легко розшаровуються, кришаться. Дерматоміцети можуть спричинити і загальне ураження ор-му з висипом на шкірі (трихосфітид, мікроспорид, фавід) і гарячкою, деколи можна виділити гриби з крові. Імунітет ненапружений, відносний. Л/Д: ураж нігті чи волосини чи лусочки шкіри уміщують на предметне скло у 1 крп 10-20% NaOH чи KOH, злегка підігрівають до появи пари, накривають покривним шклом і мікроскопують при малому збільшенні. Чисту ку-ру висівають на се-ще Сабуро, або на се-ще Сабуро з 2%дріжджовим лізатом і метил син. Лікування – призначення йодистих препаратів, гризеофульвіну з вітамінами, протизапал теплих місцевих ванночок, примочок з 3% HBr, десинсебілізуючих засобів, пірогеналу. Профілактика – лікув хворих, контроль за видужанням, мед нагляд за перукарнями, лазьнями, душовими, ветерин нагляд за тваринами, сан-осв робота.
Збудник кандидомікозу Candida albicans, tropicalis
Однокл ор-ми, що розмнож брунькуванням, нема конидій і аксоспор, нема справжнього міцелію, псевдоміцелій без перегородок, виникає в результаті послідовного або кінцевого брунькування, живе на слизових рота, шлунка, кишок, сечостатевих органів. Кандидози виникають в ослаблених дітей, розвиткові сприяють незадовільні умови зовнішнього середовиша. Кандидози можуть виникати вніслідок нераціонального використання антибіотиків..уражаються міжпальцеві складки шкіри кистей і стоп, шкіра пахвових і пахвинних ділянок, нігті, нігтьові валики, слизові губ і кутиків роту, зіва, стравоходу, іноді піхви, іноді ураж жовчні шляхи, шлунок, кишки, органи дихання, сечо-стат, деколи нервова системи. Деколи виникає септицемія, що має хрон перебіг і характериз втягненням в пат процес нирок, леген тканини, ін органів. Тяжий перебіг є у хврих на цукровий діабет, і в осіб з авітамінозами і гормон поруш-ми. Лікування – усувають дисбактеріоз і відміняють антибіотики широкого спектру дії, призначають спец антибіотики (леворин, ністатин, амфоглюкамін, мікогептин), сульфадезин. Аутовакцинотерапія. Профіл – виявлення і усунення джерел зараження, ізоляція хворих, загальносанітарні заходи.
Збудник малярії Plazmodium malariae, vivax, falciparum, ovale.
Морфол наймолодші форми малярійного плазмодія – мерозоїти виник в результаті поділу зрілого шизонта, круглі, овальні 1-2мкм, скл з цитоплазми і ядра, не властиві амебоїдні рухи. За Ромон-Гімзою – цитоплазма – голуба, ядро – червоне. Кільцеподібний трофозоїд утворюється на наступному етапі розвитку малярійного плдазмодія, коли мерозоїт проникає в Er. При цьому паразит збільш в об’ємі, у цитоплазмі з’явля.ться вакуоля, при цьому мал плазмодій має нерівні обриси і нагадує перстень.Амебовидний трофозоїт рухається в межах Er за рахунок появи всевдоподій. У процесі росту росту трофозоїт збільшується, у його цитоплазмі накопичується пігмент (темно-бурі плями) – продукт розчеплення Hb. Зрілий трофозоїт (шизонт) – округла цитоплазма і витягнуті псевдоподії, займає майже весь Er, в цій стадії – меруляція – поділ ядра і цитопл з утвор 6-12 мерозоїтів (зал від виду). Пігмент в центрі у вигляді компактного утворення. В кінці меруляції Er руйнуй і мерозоїти – в плазму. Одні – в нові Er, більшість гине через імуння фактори. Гаметоцити (гамонти, гамети) – статеві форми маляр плазмод, які поділяють на ♀ - макрогаметоцити (12-14мкм, великі зерна пігменту, ядра невеликі, компактні, забарвл в в червоний колір і розташ біля краю клітин) і ♂ - мікрогаметоцити (менші, цитоплазма бліда, крупні ядра, злегка дифузні, розташ в центрі). Цикл розвитку: Безстатевий – в орг-мі людини назив шизогонія. При укусі люд зараженою самкою комара, в кров попадають плазмодії у вигляді ниткопод кл – спорозоїтів. Вони прон в кл печінки і ін органів – позаеритроц стадія. В кл печінки спорозоїти стають округлі і досягають певної величини – проходять стадії тканинного трофоїзму і тканинного шизонтую далі поділ з утвор великої кількостімерозоїтів. У vivax – 2 цикли ткан шизогонії, а в falciparum – 1. В цій стадії нема клін проявів. Деякі мерозоїти потрапляють в Er, де проходять стадії кільцеподібного, амебоподібного і зрілого трофозоїту, після чого настає стадія поділу – меруляція з утвор мерозоїтів, що знову попад в Er і повтор цикл розвитку. На певному етапі мерозоїти перетвор в стат форми – макро- і мікрогаметоцити, при попад в шлунок комара відбув їх злиття і утвор рухлива зигота (оокінета), що заглибл в стінку шлунка і перетвор в ооцисту. Розвиток маляр плазмодія в орг-мі комара (спорогонія) залежно від виду збудника і навколишньої t триває в середньому 7-9, деколи 7-45д, дозріла ооциста досягає в розмірі 60мкм і наповнена спорозоїтами. Оболонка ооцисти розривається і спорозоїти потрапляють в порожнину тіла комара, накоп в кл слин залоз і попад в ор-м люд під час укусу, де іде тканиння шизогонія в кл печінки і еритроцитарна шизогонія. Культивув-ня: в живиль середов, що містять кров з глюкозою, а також у штучн середов, з амінокислотами. Хвороба: епередай через укус комара, через плаценту і через перелив крові. Інкуб період: триденна малярія – 10д-11міс; чотириденна – 21-42д; тропічна – 9-16д. Приступ виникає як відповідь ор-му на надходж в кров білкових речовин, що утвор при розпаді Er і мерозоїтів. Повторні приступи призводять до сенсибіліз ор-му. Хвор супров типовою для кожної форми маляр гарячкою, пат картиною крові, збільшенням селезінки і розвитком анемії, і ін ускладненнями (меланоз вн органів, геморагіч синдром, нефропатія, енцефалопатія). Імунітет – кл фактори (фагоцитоз) і гуморальні – Ат (цитолітичні і комплементзв’язуючі).Л/Д: мікроскопія товстої крп крові забарвл за Роман-Гімз, серо – РНГА, РЗК, ІФА, РІФ, РІА. В ендемічних районах – імунодіагностика – IgM та IgG. Лікування і Проф – своєчасне виявл хворих, комбіноване лікування хінгаміном (хлорохіном, резохіном, хіноцидом). Для профіл – винищення комарів в житлов і господар приміщеннях, знищення личинок у водоймах біометедом (розведення риб-гамбузій).
Лейшманія Leishmania
2 стадії розвитку: амастигот (безджгутикова), при якій паразитують в макрофагах та інших фагоцитуючих клітинах шкіри, слизових, печінки, селезінки, кіс мозку і л/в, поверхня тіла покрита тонкою обол, у цитоплазмі – велике кругле чи овальне ядро паличкоподібний блефаропласт з залишком джгутика і вакуолі, при фарб за Ром-Гімз – цитопл – голуба, ядра – яскраво-червоне, блефаробласт – темно-червоний; промастигот (джгутикова) – в просвіті кишки переносника. Культивування: вирощують в культурі кл (макрофагів), на агарі з дефібринованою формою кроля (середовище NNN-агар), на якому вони розт у вигляді розетки.
Збудн шкірного лейшманіозу L tropica Хвороба: зоонозний шкірний лейшманіоз (L tropica variola major) джерело – гризуни, переносники – москіти. Інкуб пер – 1-2тиж – 1,5-2міс, на шкірі – папули з виразками, краї виразок пухкі, обриси нерівні, навколо папул з’явл горбки – результат дисемінації збудника. Рубцювання через 3-6міс. Антропонозний шкірний лейшманіоз (L tropica variola minor). Джерело – хворі люди. Зараження – через москіта. Інкуб пер – 2-3міс, на відкритих частинах тіла – сверблячі папули, що переходять у вузлики, що перетвор в безболісні виразки, вони покрив буро-червоними кірочками, після зняття яких виявляється вкрита виразками поверхня, вистелена пухкою грануляц тканиною з лейш-ми. Імунітет – несприйнятливість протягом кількох років і сенсибілізація до лейшманіозного алергену. Л/Д:виявлення Л у грануляц ткан, висівання на А з дефібринованою кров’ю (NNN-агар), РЗК, РІФ. Лікування – ін’єкції мапакрину у папулу, для пригнічення втор інфекц – норсульфазол, пеніцилін. Профіл – рання діагностика, знищ інфіков собак, гризунів, б-ба з москітами. Особам, що прибули у вогнища лейшманіозу – прищеплюють живу куль-ру яку вводять у верхню част стегна чи плеча. Імунізація створ стійкий імунітет. Вакцина скл з зависі штамів щивих культуральних форм збудника зоонозного шкірного лейшманіозу.
Збудник вісцерального лейшманіозу L donovani. Джерело – хворі люди з явною чи прихованою формою хвороби та інфіковані свійські тварини.інкуб пероід – від тиж-в до 2-3міс, потім гарячка з тривалими ремісіями, встановлюється постійна помірно підвищена tоС тіла, збільшується печінка, селезінка, розвив прогресуюча анемія. Деколи – виразки в кишках, ураж бронхи і легені, виник набряки і крововиливи в вн органи. Шкіра стає темна. Передається трансмісивним шляхом через укуси москітів. Імунітет – стійкий, рецидиви не зустрічаються. Л/Д: матеріал – пунктат кіс мозку, деколи печінки і л/в. Для виявлення амастигот мазки фарб за Роман-Гімзою. Матеріал висівають на NNN-агар, після чого застос РНГА, РІФ. Лікування – солюсурмін, глюкантим, пентостам, урестибамін. Профіл – рання діагностика, своєчас лікування, б-ба з інфіков гриз-ми, москітами собаками.
Збудники трихомонозів
Збудник урогенітального трихомонозу Trichomonas vaginalis Морф: форма – овально-грущевидна, тіло скл з тонкозернистої протоплазми з численними вакуолями. Зовні – тонка оболонка – перипласт, у передній част якої є гачкопод-на щілина – цитостом, у передній част є ядро з 5-6 ядерцями, а поряд – блефоропласт, від якого розпочин пряма осьова нитка аксонеми, має 4 джгута і ундулюючу мембрану. Хвороба – зараження через секс, можливе і через предмети туалету. Після інкуб пер (10д) в чоловіків розвив уретрит торпідного перебігу, в жінок – ураж-ня сечовипускного каналу, піхви, каналу шийки матки. Імунітет не розвивається. Л/Д: мікроскопія нативних і забарвлених препаратів із виділень з сечостатевих шляхів. Забарвлення за Роман-Гімзою, Грамом, Лейшманом, метил син. Культуральний метод – для безсимптомн і латентних форм, а також лдя визначення вилікованості хворих. Лікування – метронідазол (трихопол, флагіл). Профілактика – особиста гіг і заг профіл-ка.
Збудник урогенітального трихомонозу Trichomonas hominis. За будовою под, але менша. Хвороба – шлях – фекал-орал. Паразитує в товст кишці не призвод до захвор, але супроводж різні пат процеси в кишках. Л/Д: досл калу на виявлення вегетативних форм. Лікування – метронідазол (трихопол), трихомонацид, осарсол, ятрен, сульфазин, борна к-та. Профіл-ка – загальні заходи, особ гіг.
Збудник лямбліозу Lamblia intestinalis
Морф – двобічний симетричний орг-мгрушов форми з витягнутим заднім кінцем і 2-ма симетрично розташ ядрами. Має присосок, по середній лінії – 2 опорні нитки. 4 пари джгутів. Утворює овальні цисти з 2-ма чи 4-ма ядрами. Куль-ня росте на середов з додаванням екстракти дріжджопод грибів.Хвороба – джерело – людина, що виділяє цисти разом з випорожненнями. Після прон цист, їх хітинова обол розчин-ся. Вегетат форми розмнож в порожній кишці, прон в 12-палу і жовчний. Розвив хрон запалення 12-палої і тонкої кишок, що зумовлює диспепсичні розлади, загальне виснаження. Часто розвив холецистит, гепатит, підвищена чутливість до алергенів лямблій. Імунітет: в процесі захвор розвив стан алергії. Л/Д: мікроскоп дослідж дуоденального вмісту чи випорожнень на наявність вегет форм або цист. Лікування – фуразолідон, амінохілол, метронідазол. Профіл – гігієна, заг профілактика.
Збудник токсоплазмозу Toxoplasma gondii
Морф: форма півмісяця, груші, овала, кінці іноді загострені, 4-7мкм, за Роман-Гімзою – цитопла – голуба, ядро – рубіново-червоне. На поверхні тіла є мікротрубочки, які відходять від коноїда. Цитоплазма дрібнозерниста, багато вакуоль біля цитоплазматичної мембрани, мембранні канальці, цистерни, МТХ, ядро сферичної форми.Збудник розміщується вільно або всередині різних клітин системи мононуклеарних фагоцитів нерв тк, печінки, у плаценті, у процесі розмноження в вакуолях макрофагів утворюються скупчення псевдоцист, що не мають власних оболонок, при переході в хрон форму з’являються справжні цисти, покриті власною оболонкою. Статевий цикл – в орга-мі осн хазяїнів – котів, після зараження частина проникає в епітелій кишок, де проходить шизогонія з утворенням 4-30 мерозоїтів, через кілька циклів розмноження утворюються мікро- і макрогаметоцити, в результаті злиття яких утвор ооциста, зона відторгається з клітин епітелію із фекаліями кота попад в зовн середов. Всередині ооцисти є 2 спороцисти з 4-ма довгастими зігнутими спорозоїтами, що проникають в кл епітелію кишок сприйнятливих тварин і птахів. Розмнож-сь в кишках, паразит потрапляє через кров в інші органи. У процесі множинного поділу виникають мерозоїти, що започатковують винекнення вегетативних форм і цист. Культив: ростуть у курячих ембріонах, в обертових пробірках, що містять тканини ембріонів мишей і людини. Лаб твар – мор свині, миші, кролі, ховрахи, хом’яки.Хвороба: найчастіше зараження – аліментарним шляхом ри вживанні в їжу м’яса, молочних продуктів від хворих на токсоплазмоз тварин, сирих яєць від хворої птиці, а також води. Деколи поникає при укусі членистоногих (кліщі), комарів. Зараження може відбутись і пов-крп чи пов-пилов шляхами через уражену шкіру і слизові. Трансплацентарний шлях. Природжений токсоплазмоз – висока tоС, гідро- чи мікроцефалія, вогнища звапнування в гол мозку, хоріоретиніт, цироз печінки, збільшення селезінки, пневмонія, ентероколіт, нефрит, гепатит. При безсимптомному токсоплазмозі в мами в перші 3 міс вагітності заражується плід, що може призвести до аборту. В дорослих – плямисто-папульозний висип, що покриває все тіло за вийнятком долонь, підошв і волосистої частини голови.часто буває пневмонія, ентероколіт, нефрит, гепатит, висока tоС. В багатьох – хоріоїдит,перифлебіт судин сітківки, неврит зорового нерва. Приховані форми виявл лише серологічними реакціями. Часто хвороба має хрон форму з проявами алергії. Ат, що виробляються не забезпечують захисту від збудника. Імунітет – слабо напружений, нестерильний. Л/Д: мікроскопія для вифвлення в рідинах чи тканинах, центрифугати с/м рідини чи плеврального ексудату, забарвл за Ром-Гімзою. При пневмонії досл мокротиння, деколи – мікроскопія кіст мозку і біопсованих л/в. з трупного матеріалу досл рідини і різні тканини. Біопроби – кров, с/м рідину, емульсію шматочків тканин заражають в білих мишей, пацюків, мор свин, кролів, ховрахів, голубів. У зараж твар – гостре захвор. 7-10д миші гинуть а з 3-4 – паразити виявл в різних органах і тканинах. У разі «-» результатів пасирування роблять 3-4 рази. Спец метод Л/Д – РЗК, РІФ, РНГА, р-я з барвником Себіна-Фельдмана. Алергічна в/ш проба малоспецифічна. Лікування – хлоредин в поєднанні з сульфаніламідами. Профілактика – м’ясо хворих тварин термічно обробляють, молоко кип’ятять, яйця варять. В місцях де є токсоплазмоз проводять дератизацію для знищення пацюків і хатніх мишей. Сан-осв робота, запобігання контакту люд, особл вагітних жінок з фекаліями котів. Попередження заражень професійного характеру працівників вет сл, боєнь, м’ясокомбінатів.
Збудник сифілісу Treponema pallidum
Морф:тонкі кл спіралевид форми з 12-14 завитками. Не мають видимої осьов нитки чи осьового гребеня. Кінці загострені чи округлені. Тришарова зовн мембрана, під якою є базальні тіла, до яких прикріплені фібрили. На кожному кінці кл є 3 фібрили. В цитоплазмі – рибосоми, вакуоля нуклеоїду, мезосоми. Розмножуються поперечним поділом. Рухливі, погано сприймають барвники, Г-, Рома-Гімза – блідо-рожевий колір.під впливом зовн факторів трепонама згорт в клубок, утворюючи цисти, покриті непроникною муцноподібною оболонкою. Може утворювати L-форми. Культивування – дуже вибаглива, анаероб в середовищах, що містять ниркову чи мозкову тканину. Добре розвив на хоріоналантоїсній тканині курячого ембріона, в сироватці крові кролів з додаванням шматочків мозкової тканини під шаром вазелінового масла. Тривале культивуввння призводить до втрати вірулентності. Хвороба: джерело – хворі люди. Передача – статево і деколи через посуд і ін предмети. Можливе і через плаценту (природжений сифіліс) первинна лок-я – слизові статевих органів, порожнини рота, шкіри. Сифіліс класифікують як первинний, вторинний, третинний, прихований, вісцеральний, сиф нерв сис (прогресивний параліч, сухота гол моз). В деяких випадках після 9-10рр настає ураження НС (прогресивний параліч) чи спин мозку (спинна сухота), при якому бліді трепонеми у великій кількості локал в тк мозку, зумовлюючи глибокі органічні і функціональні зміни. Імунітет: кл захисні реакції, що зумовл утворення гранульоми і фіксацію трепонеми. Після хвороби – виробляються 2 види Ат неспецифічні (IgM IgA, продукуються у всіх хворих, але не мають захисної дії). Специфічні (IgG виробляються під впливом протеїнових Аг збудника. Характерний стан інфекційної алергії, що виявляється в/ш, введенням люетину. Л/Д: в усіх стадіях захворювання роблять бактеріоскопічне дослідження виділень виразок, ерозій, папул або пунктатів із регіонарних л/в. матеріал досл в темному полі і мазках, забарвлених за Рома-Гімзою, за Буррі, срібленням, і РІФ. Реакція Вассермана (по суті – РЗК). Вона може бути “+” під час вегітності і після пологів, при малярії, туберкульозі, деяких вір і протозой захвор, лепрі, пемфігусі, лептоспірозі, новоутвореннях, під час менстри, після наркозу, буху перед аналізом. Неспецифічні “+” рекції після 10-15д стають “-”. Реакції Кана і Закса-Вітебського (цитохолева). Для визначення протитрепонемних Ат у сиров крові хворих з природж сифаком ставлять непряму реакцію імунофлюоресценції. Добре – р-я іммобілізації. При первинному сифілісі – РЗК, РНГА. Лікування – пеніцилін, препарати вісмуту і йоду, у стад прогресивного паралічу – прогенал в комбінації з пеніциліном і біохінолом.дітям, народженим від хворих мам – профілактична терапія. Профілактика: своєчас діаг-ка, повноц лікування, сан-осв робота.
Збудник поворотного тифу
Збудник епідемічного поворотного тифу Borrelia recurrentis
Морф: тонкі спіралепод мкорг-ми 8-18мкм, кінці загострені; рухливі, Г-, за Роман-Гімзою – синьофіолетові, в старих ку-рах утворюють цисти, згорнувшись в циліндр. Культивування: анаероб на живильних середовищах з сироваткою крові, шматочків тканин чи органів, сироваткою крові. Хвороба: джерело – хвора людина, перенощик – одежна воша. При кровоссанні Б попадають в киш-к воші, розмнож в гемолімфі. Через 5-12д воша може інфікувати людину. В орг-м людини попадає внасл втирання в гемолімфи роздавлених вошей. Б розмнож в тк лімфоїдно-макрофагальної системи, на кінець інкуб періоду попадає в в кров, де під впливом бактерицидних речовин частково гине. Ендотоксин зумовлює ураж-ня ЦНС, розвиток токсикозу, гарячки, функціональних порушень, дистрофії органів і тканин, уражає кровоносну систему, сприяє розвитку інфарктів і некрозів у селезінці і печінці. Під впливом Ат і внаслідок навантаження борелій тромбоцитамивиникають складні комплекси, що затримуються в капілярах вн орг-в. зб-к руйнується лізинами і фагоцитами. Б,що міст в глибоких тканинах і ЦНС, внаслідок варіабельності генів набувають стійкості до нового середовища і змін-ся в Аг співвідношенні, в результаті чого на них не діють Ат, що утвор при першому приступі. Розмнож нового різновиду зумовлює чергові приступи, які тривають поки орг-м не знищить всі раси зб-ка. Характер – висока темпер, нудота, блювання, збільшення селезінки, при першому примтупі – гарячка 6-7д, потім темпер падає, настає період ремісії 5-7д. Тривалість кожного наступного приступу зменшується, а а період апірексії продовжується. Імунітет – нестійкий, нетривалий, хар-ся наявністю Ат. Л/Д: мікроскопія товстої краплі чи мазки крові, взяті під час приступу (Рома-Гімза, фуксин, за Буррі). Мікроск-я в темному полі для визначення рухливості. В період апірексії Б визначають за методом збагачення, крім того в цей період можна ставити серологічну пробу з сироваткою крові хворого, що переніс приступ поворотного тифу. Імунологічна реа-я Рікенберга-Брусіна – навантаження Б з сироватки крові хворої людини тромбоцитами мор свинки. Для диф-ї епідемічного і ендемічного поворотного тифу – біометод з морс свин. Лікування: пеніцилін, левоміцетин, еритроміцин, препарати тетрацикліну. Профіл-ка: підв-ня мат-го і ку-го рівня життя нас-ня, протиепідемічні заходи, своєчасна діагностика хвороби, госпіталізація.
Збудник ендемічного поворотного тифу Borrelia duttoni, persica, latyschewi, caucasica.
Культивування на сер-щі Гельтцера (нагріта сир-ка крові кроля + 0,9%NaCl + зсілий білок курячого яйця). Хвороба: под до епідемічного пов-го тифу. Людина зараж при укусі кліща, на місці укусу – папула. Приступи гарячки 1-2д, к-ть приступів 5-9, тривалість ремісій – від годин до 6-8д. Імунітет – в нас-ня ендеміч районів виникає в ран-му дитинстві, хворіють в основному приїжджі. Л/Д: бактеріоскопія товст крп і мазків крові. При експеримент-му зараженні мор свин захвор настає через 5-7д, в крові багато Б. При в/очерев зараженні білих мишей – Б в крові через 48г. Лікування – ампіцилін, левоміцетин, препарати тетрацикліну. Профілактика – заходи для знищ кліщів, гризунів, рання діаг-ка і лікув-ня хворих, особиста профілактика – захист від укусу кліщів.
Збудник хвороби Лайма Borrelia burgdorferi
Морф: Б, Г-, 30мкм, 7 завитків.Хвороба – передача іксодовим кліщами. Іст — після укусу – через 2-30д на тілі з’явл мігруюча еритема, почуття втомленості, гарячка, озноб, гол біль, біль в спині. ІІст — невролог розлади і мігруй біль в кістках і м’язах. ІІІст — артрит, що триває кілька тиж, найуразливіші – колінні суглоби. Л/Д: бактеріоскопія в темному полі мазків, РІФ, виділення чистої к-ри Б. Лікування – пеніцилін, тетрациклін, еритроміцин, цефалоспорин. Профіл – обережність в ендемічних районах.
Збудник лептоспірозу Leptospira interrogans
Морф: 12-18 перв завитків, які щільно прилягають 1 до 1-го. На кінцях лептоспір – вторинні завитки. 7-14мкм; рухливі – обертові і поступальні рухи. Склад – осьова нитка, навколо якої закручений цитоплазматичний циліндр, поперечні кільця, багатошарова оболонка. На пов-ні цитоплазматичного циліндра – мікрофібрили. Цитоплазма – дрібногранулярна. Нуклеоїд розташований ексцентрично. У патогенних видів багато олеїнової к-ти, а в сапрофітних – міристинової к-ти. Г-, Рома-Гімза – блідо-рожеві, їх можна виявити за методом Буррі, срібленням за Морозовим. Л слабо заломлюють світло. Культивування – хемоорганотрофи, облігатні аероби, ростуть в рідких і напіврідких середовищах (безсироваткове середовище ферворта-Вольєрата) ріст в рідких середов виявляєтьсяна 7-10д і його виявляють при перегляді краплини середовища в темному полі. Середовище не каламутніє. Л розмнож і на густих живильних середовищах, що містять сироватку крові кроля., суміш Зеренсена, 1% агар і дистильовану воду. Колонії з’являються на 4-8д. Л не продукують екзотоксин. Токсичні речовини є в живих лептоспірах, що паразитують в ор-мі люд і твар. Хвороба – зараження через воду, інфіковану хворими тваринами чи носіями (купання, пиття води, виконання різних робіт в водоймах). Можливе і під чс догляду за хворою худобою.збудник проникає чарез трав канал, ушкоджену шкіру, слизові. Інкуб період – 5-6д і хар-ся високою темпер тіла, загальною слаб, сильним головним і м’язовим болем, гіперемією обличча. З перших днів – стан бактеріемії. В кінці 1-го тижня Л локал в печінці, селезінці, л/в, кіст мозку.під впливом токсич речовин, що утворюються в результаті розпаду Л розвивається перенхіматозне і жирове переродження печінки, виникають вогнищеві крововиливи, у селезінці і явища геморагічного нефриту. Імунітет – після хвороби стійкий, специфічний (наявність Ат). Л/Д: пряма бактеріоскопія в темному полі, роздавлена крп цитратної крові, с-м рідини, сечі, зависі органів трупів і виділення гемо та уринокультури. Мікроаглютинація з сироваткою крові хворого або видужуючого і живою культурою еталонних штамів Л різних серогруп. РЗК, біопроба – зараження молодих мор свин кров’ю хворого і через 2-3д досл ексудат на наявність Л (мікроскопія в темному полі і висівання на живильні середовища). Лікування – пеніцилін, тетрациклін, протилептоспірозний глобулін і дезінтоксикаційні засоби (глюкоза і препарати крові). Профілактика – осушення боліт та інші меліоративні заходи, оздоровлення тварин, сан-осв робота, впорядкування місць забору води, купання, в містах – дератизація, вакцинація вакциною з вбитих термічно Л кількох серогруп.
Синьогнійна паличка Pseudomonas aeruginosa
Морф: поліморфна Г- рухлива бак, монотрих, 1,5-3мкм, у мазках розташ поодинокими особинами чи короткими ланцюжками. Культивування: облігатний аероб. МПА – круглі плоскі слизисті колонії, МПБ – помутніння з наступним осадом. Пігмент – піоціанін. Ферменти. Ферментує глюкозу, галактозу, арабінозу, ксилозу до К; не утвор індолу, слабо продукує H2S; розріджує желатин і зсілу сироватку, виділяє гемолізин. Має антогоністичну дію – продукує піоціаназу – антибіотик. Токсини: екзотоксин (протеаза), що спричиняє структурні зміни кл ендотелію, пригнічує синтез білка в печінці, уражає МТХ; ще гемолізин, лейкоцидин, ліполісахаридний ендотоксин. Хвороба: в природних умовах СП живе в грунті, воді, деяких рослинах. СП – збудник внутрішньолікарняної синьогнійної інфекції. В людини спричиняє місцеві гнійні процеси: отит, пієліт, цистит, кератит, менінгоенцефаліт, септицемію, перитоніт, інфікує поверхні ран. Л/Д: виділення чистої культури та її ідентифікація. Найлегше виявити піоціанін. Збудник, виділяючись з гноєм і випорожненнями від хворих, може інфікувати харчові продукти, грунт, воду, різні предмети. Лікування – карбеніцилін, поліміксин, гентаміцин. Профілактика: додержання лікарняного режиму і виконання сан-гіг правил.
Збудник сапу Pseudomonas mallei
Морф: тонкі прямі палички, 1,5-5мкм, поліморфні, у клітинах часто утворюються сегменти, є нерухомі і рухливі штами, не утвор спор і капсул, Г-. Культивув: фак анаероб, куль-ся на звич середовищах або на зсілій сироватці крові чи гліцериновому А.Колонії сірувато-білі трохи прозорі з слизистою консистенцією. На бульйоні ростуть з помутнінням чи осадом на дні, на картопляному середовищі – буйний ріст з прозорим медоподібним янтарно-коричневим.нальотом. Токсини – мають ендотоксин. Один з продуктів розпаду – малеїн, що має алергічну дію. Хвороба: джерело – тварини хворі на сап. Зараження через контакт з тваринами, їх випорожненнями і через збрую, мішки з кормами ітд. Зб проникає через ссадини на шкірі, слизову носа, кон’юктиву, перорально і аерогенно через ВДШ. Пригострій формі намісці на місці проникнення виникає припухлість, утрор-ся вузличок, що розпадається з утворенням виразок. Далі – запалення регіонарних л/в, пустульозний висип на шкірі і слизових, розвиваються пустули в м’язах і в підшкірній. Деколи буває септицемія. При хрон формі – місцеві гранулеми з утворенням виразок, з неправильними і ущільненими краями. Хвороба іде кі-ка місяців і супроводж рецидивами. Сап супров вираженою алергією. Імунітет – через аглютиніни і комплементзв’язуючі Ат. Л/Д: бактеріоскопія з виділень з виразок, слизової носа, пунктат л/в, вміст абсцесів. Висівання пат матеріалу на зсілу сироватку чи на картоплю, гліцериновий бульйон. Зараження лаб твар – самці мор свин в/очерев, сірих мишей. РЗК. Лікування – препарати тетрацикліну з сульфаніламідами і стрептоміцином. При хрон формах – аутовакцинація. Профілактика – раннє розпізнавання захворювань серед коней, імунізація тварин спец вакциною. Ізоляція хворого і дезинфекція.
Збудник меліоїдозу Pseudomonas pseudomallei
Морфол: коротка, лофотрих, зігнута, зерниста паличка з заокругленими краями, 1,5мкм не утвор спор і капсул, Г-, за Рома-Гімзою забарвлюються біполярно. Культивування – росте як аер- так і в анаеробних умовах. Куль-ся на звич середов. На зсілій сироватці крові і гліцериновому А у вигляді білуватих гладеньких соковитих блискучих колоній, що потім стають сухими і плоскими. На 5% гліцериновому А через 48г – сухі, зморшкуваті кол. МПА через 1д – гладенькі кол які через 2-3д – шорсткі і плоскі, 4-7д – жовтувато-коричневий пігмент. МПБ – споч легке помутніння, потім посилюється. На картопляному середовищі – пігмент кремового кольору. Містить ендотоксин. Хвороба: хворіє люд рідко, переважно в ендемічних районах. хворіють гризуни, собаки, коти, свині В і М РХ, зб виділяється з виділеннями слизової носа, з виразок шкіри, з мокротинням і фекаліями. Зараження через іжу інфіковану гризунами, можливий переносник – блохи і омарі. Гостра ф – висока темпер, сильний гол і м’яз біль, ядуха, блювання пронос, лейкоцитоз, потім абсцеси у м’язах і гнійні пустули на шкірі. На 5-10д настає смерть. Підгостра ф – гнійні процеси в різних органах і тканинах. 3-4тиж і смерть. Хрон ф – множинні виразки на шкірі сідниць. Місяці і смерть. Імунітет – ймовірно не виробляється. Л/Д: висівання крові, гною, труп матеріалу на живильні середовища з подальшим виділенням чистої ку-ри і її ідентиф. Зараження мор свин в слизові – 6-8д вони гинуть. При шкірному зараженні – 2-3д на місці некроз, вирозка, смерть на 20д. На розтині в усіх заражених тварин – ділянки казеозного некрозу. На живильних середовищах – 48г і з’явл колонії. РА, РНГА з Er людини, сенсибілізованими екстрактами з культур збудника меліоїдозу. Лікування – великі дози сульфаніламідів (норсульфазол, сульфазин), ефективні застосування комбінацій з антибіотиків. Профілактика: дезінфекція, дезінсекція, дератизація, госпіталізація хворих, систематичний нагляд за ендемічними районами.
Патогенні Хламідії
Збудник трахоми Chlamydia trachomatis кокопод форми, за Роиа-Гімзою – голуба або фіолетова, паразитує в цитоплазмі кл епітелію кон’юктиви і рогової обол ока людини, де утворює мікроколонії крупних первинних проміжних тіл хламідії, оточених везикулярною мембраною. Резервуар – хвора людина, хвороба в людей призводе до розвитку блефарокератокон’юктивіту, при чому виникає хрон запалення спол оболонки очей, гіперплазія тк і гіпертрофія фолікулів, після чого настає їх рубцювання. Трахома передається при контакті з хворими (через одежу, рушники), може передаватись мухами. Л/Д: виявлення включень у кл епітелію кон’юктиви бактеріоскопічно, фарб-ня за Рома-Гімзою, РІФ, зараження кур ембр. Лікування – препарати тетрацикліну, еритроміцин, сульфаніламіди. Профіл: своєчасна діагностика і лікування хворих, диспансеризація вогнищ, оздоровлення умов праці і побуту, підвищення мат і куль-го рівня життя населення.
Збудник кон’юктивіту з включеннями деякі штами Chlamydia trachomatis. Хвороба протікає з явищами інфільтрації кон’юктиви, особливо нижн повіки. Джерело – матері, в яких збудник є в сечостатевих органах і передається при проходженні під час пологів. Дорослі заражаються під час купання в ставках з нехлорованою водою, проявляється хвороба гострим фолікулярним кон’юктивітом і триває 1р. Лікування – сульфаніламіди та антибіотики.
Збудник пахвинного лімфогранулематозу Chlamydia trachomatis хвороба передай статевим шляхом. Зб може спричинити уретрит, проктит, артрит. Л/д: бактеріоскопія з забарвл за Рома-Гімзою, РЗК, в/мозк зараження білих мишей. Лікування – тетрацикліни, пеніциліп, сульфаніламіди.
Збудник орнітозу Chlamydia psittaci в мазках у вигляді скупчень. Хламідії орнітозу розвиваються в жовтк мішку кур ембріонів, в орг-мі білих мишей, в куль-рі тк, і кл пухлин. Хвороба – зб надходе в кров і сприч тижневу бакемію, в ткан і органах внасл ураження порушується метаболізм, роз-ся інтоксикація і алергія, виникнення пневмонічного вогнища без ядухи, кашлю, болю в грудях. Джерело інф – птахи, зб виділ з екскрементами. Люд зараж аерогенним шляхом внаслідок вдихення пилу чи пуху і під час обробки птиці. Імунітет – нетривалий, механізм пов’язаний з наявністю Ат. Л/Д: Зб виявляють в перші дні хвороби в мокротинні(21д) і в крові (5-7д), в трупно
