Р е з и с т е н т н о с т ь

Это устойчивость организма к действию внешних факторов. Выделяют пассивную и активную; первичную и вторичную; специфическую и неспецифическую; местную и общую.

ПАССИВНАЯ – не нуждается в реактивности и осуществляется за счет анатомо-физиологических особенностей, присутствующих в организме. Пример: желудок устойчив к инфекционным возбудителям, т.к. содержит соляную кислоту. Кости грудной клетки защищают легкие от определенной силы механических воздействий.

АКТИВНАЯ – реализуется с помощью реактивности. Пример: Устойчивость к яркому

Свету из-за спама зрачка и др.

ПЕРВИЧНАЯ – является наследственной и включает в себя всю пассивную резистентность и часть активной, реализуется на основе безусловных рефлексов (устойчивость к высоким температурам из-за расширения сосудов и потоотделения).

ВТОРИЧНАЯ – в процессе онтогенеза (устойчивость к холоду благодаря закаливанию;

к инфекционным заболеваниям из-за вакцинации).

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ – благодаря специфической реактивности и проявлением специфического иммунитета после перенесенного заболевания или вакцинации.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ – устойчивость к разнообразным факторам за счет неспецифической реактивности (устойчивость к голоду,холоду, боли и др.фактору)

МЕСТНАЯ – устойчивость отдельных органов и систем (в желудке меньше бактерий из-за сереции соляной кислоты).

ОБЩАЯ - у стойчивость целостного организма (устойчивость к инфекционным агентам из-за всех иммунных реакций).

 

ДИАЛЕКТИЧЕСКОЕ ЕДИНСТВО РЕАКТИВНОСТИ И РЕЗИСТЕНТНОСТИ.

Р езистентность формируется на основе реактивности, а реактивность приводит к ркзистентности. Правило имеет исключения.

 

патологическая реакция

пассивная

 

 

 

резистентность

реактивность

 

+++ Не всегда изменение реактивности приводит к однонаправленным изменениям резистентности. Например: при понижении температуры окружающей среды происходит замедление обмена веществ, потом повышение устойчивости организма гипокией.

ЛЕКЦИЯ № 4

ДИАТЕЗЫ (педиатрические особенности)

4 вида: аллергический, эксудативно-катаральный, лимфатика, нервно-атретический.

1. Аллергический- характеризуется наследственной предрасположенностью к гипперпродукции иммуноглобулина класса Е (отопией),проявляющейся истинными аллергическими заболеваниями (помелозы, астма, пищевая аллергия, анафилактический шок).Проявления не сразу после рождения, а к концу одного года, когда синтезируются антитела. Проявления ранних, которые связанны с внутриутробной сенсибилизацией ребёнка. Ig G4, попадающих трансплацентарно.

2. Экссудативно – катаральный: в основе врождённой или приобретённой ферментативной недостаточности кишечника, которая возникает на основе неправильного вскармливания, иммунодефицита. В следствии этого развивается дизбактериоз кишечника, что приводит к увеличению проницаемости кишечной стенки и повышенному всасыванию токсинов, силицилов, гистаминолибораторов, развивается псевдоаллергическая реакция, постозности, по основным проявлениям является атопический дерматит, который развивается по 1 и 4 типу аллергических реакций.

3. Лимфатический – гипопластический: в результате гипоплазии тимуса (в тимусе преобладает строма над паренхимой) из – за внутриутробных инфекций, хронический заболеваний матери. При этом происходит подавление тимуса,секреция адренокортикоропного гормона и глюкокортикоидов, из –за чего возникает увеличение лимфотических узлов и уменьшение адаптации ко всем факторам. На фоне дефекта глюкокортикоидов увеличивается продукция минералокортикоидов, что приводит к задержке воды и возникновению отёчности.

4. Нервно – атретический. Увеличенное возбуждение ЦНС и увеличенная скорость нервно – мышечной передычи, делает детей гиперактивными. В обмене веществ преобладает катаболизм, особенно это выражено в жировом обмене (кетоническая и кетонимическая рвота. В пуриновом обмене, который проявляется увеличенным образованием мочевой кислоты и приводит к развитию подагры

 

 

ПОВРЕЖДЕНИЕ ФАКТОРАМИ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ.

 

ХИМИЧЕСКОЕ: химические вещества, которые оказывают повреждающее действие на организм. Классифицируют по их происхождению и по механизму действия.

По этиологии (по происхождению):

v Лекарственные препараты,

v Ксенобиотики

v Вещества, поступившие в организм в результате вредных привычек

v Растительные и животные яды

v Бытовые отравляющие вещества

v Промышленные токсические вещества

v Боевые отравляющие веществва

По механизму действия:

1. Непосредственное

2. Опосредованное

Непосредственное – химическое повреждение, возникающее в результате прямого действия химического вещества. Может быть разделено на:

1) Общетоксические вещества – повреждают все биологические сторуктуры, не зависимо от их строения. (сильные кислоты. Щелочи, окислители) - вызывают неспецифическое повреждение всех структур;

2) Реагенты (имеющие избирательный тип действия и повреждение определенной структуры). Классификация реагентов:

· Мутагены -вещества, повреждающие ДНК – интерколирующие(встраивающиеся в структуру ДНК: противоопухолевые, антибиотики); вещества, образующие ковалентные связи(нитраты, нитриты)

· Ингибиторы ферментов – конкурентные(связываются с активным центром фермента и обратимо его ингибируют) – прозерин,; неконкурентные (связываются с другой частью фермента и вызывают необратимые нарушения его структуры) – соли тяжёлых металлов

· Модификаторы рецепторов – действуют на клеточные рецепторы, оказывая стимулирующие (миметики) или блокирующие (блокаторы) эффекты.пример: адреномиметики,адреноблокаторы.

· Вещества, связывающие металлы (хилатообразователи) например: тетрациклин способен связывать ионы кальция 2+, его применяют в детском возрасте. Может привести к изменению развития костей и суставов.

· Вещества увеличивающие проницаемость клеточных мембран или вещества, повреждающие биологические мембраны.

· Биодепресанты (инертные жирорастворимые вещества, растворяемые в фосфолипазах нервных клеток и вызывающие угнетение ЦНС). Средства для наркоза,анастетики, седативные препараты и др.

 

Опосредованное возникает в том случае, когда в организм попадает нетоксическое вещество, но в результате возникает в ответ на попадание реакции развивается нарушение.

3 вида:

1) Нетоксические вещества метаболизируются в токсические (пример: этиловый спирт метаболизируется алкогольдегидрогеназой в печени в токсический альдегид.

2) Нетоксические вещества, блокирующие транспортные белки, нарушая транспорт. (СО, связанный с миоглобином, нарушает транспорт кислорода).

3) Изменяет повреждение рецепторы клеток, действуют как гаптены и вызывают развитие аутоиммунных реакций.

 

ФИЗИЧЕСКОЕ:

Повреждение ионизирующей радиацией. Толкая радиактивный поток элементарных частиц или квантов, обладающих большой энергией, ьвызывающих электронов из различных химических структур, вызывая их ионизацию.

 

Механизм действия:

1- Прямое действие. Когда под действием излучения возникает ионизация белков, повреждение ДНК, мембраны и других клеточных структур.

2- Непрямое. Обусловленно повреждение действием свободных радикалов, которые образовались в результате радиолиза воды.

Зависит от характера самого изхлучения:

– Вид излучения (карпускулярное – часиицы или волновые кванты).

– От времени действия

– От дозы радиации

– От типа действия (генерализованное или местное).

Зависит от организма. Есть наиболее и менее чувствительные клетки. Чувствительность тканей к ионизирующзейс радиации назывантся радиочувствительностью.

Классификация радиочувствительности:

I. Очень высоко чувствительные клетки: клетки ККМ, лимфоидная ткань мужского генеративного эпителия

II. Высокочувствительные. Все эпителии.

III. Средняя. Паренхиматозные органы, эндокринные железы.

IV. Низкая. Зрелые нейроны, костная, хрящевая, соединительная ткани.

Радиочувствительность прямопропорциональна митотической активности и обратнопропорциональна тсепени дифференцировки. На чувствительность клеток также влияет фаза клеточного цикла, больше продают во время митоза и премитотическую фазу степень гидратации и оксигенации клетки.

 

Основные синдромы, наблюдающиеся при радиационном поражении.

Костномозговой синдром (доза 1 Грей). Включает в себя 4 синдрома, связанных с радиоактивным поражением гемопоэтической (ККМ) и лимфоидной ткани. Проявляется анемическим синдромом из-за повреждения эритроцитного ростка, кроветворения. Гемморагческим - повреждение тромбоцитарного ростка кроветворения. Септическим си ндромом и вторичного иммунодефицита из-за поражения лейкоцитных ростков кроветворения. При более больших дозах – гастроинтестинальный синдром из-за гибели нижнего эпителия, что приводит к диарее, рвоте, дегидратации, обезвоживанию, кровотечению, развитию сепсиса. При высоких дозах радиации (80 Грей) возникает церебральный синдром из-за гибели высокоустойчивых к радиации нейронов. Наблюдаются потеря ориентации в пространстве, головная боль, рвота, потеря сознания, в результате чего может возникнуть смерть.

ТЕРМИЧЕСКОЕ - повреждение высокими или низкими температурами. Бывает общим и местгным. Высокими температурами:

Местное – называется ожогом. Выделяют: первичную степень – проявляется гиперемией кожных покровов. Вторичную – повреждение и отслойка эпидермиса с образованием пузырей; третичную – повреждение дермы (без росткового слоя; с ростковым слоем); четвертичную – обугливание подлежащих тканей.

Если ожоги олбширные, то может возникнуть ожоговая болезнь (общее действие высоких температур), характеризуется дегридратацией, потерей белка и др.

Общее. К нему относится гипертермия. Происходит в результате повышения температуры окружающей среды. И в её течении выделяют 2 стадии:

1- Компенсации – в ответ на повышение включаются защитные механизмы, направленные на повышение теплоотдачи. Расширяются переферические сосуды и повышается потоотделение. Механизмы теплоотдачи могут быть несовместимы, если температура среды выше температуры кожи, то нарушается изменение конвекции проведения тепла. Если влажность среды 100 %, то прекращение и испарение сухого климата становится легче. Если защитные механизмы не сопоставимые с высокими температурами окружающей среды, наступает 2 стадия.

2- Декомпенсации. Первым признаком является увеличение температуры тела. При этом стадия декомпенсации из-за большого обмена требует большого потребления кислорода, влзникает гипоксия из-за увеличения потоотделения, возникает целиндр сгущения крови,нарушается кровообращение, гипоксия увеличивается. Если температура 43*С наступает тапловая смерть из-за коагуляции белка.

 

Низкими температурами:

Местное – обморожение возникает при действии температур ниже 0*С, когда повреждение развивается из-за кристаллизации воды в цитоплазме клетки, затем кристаллы льда повреждают мембраны клеточной структуры. Иногда обморожение возникает при высокой температуре. Но в условиях влажности и ветрености, и длительной неподвижности положения. Из-за длите\льного стойкого спазма сосудов конечности возникает гипоксический некроз.

Общее – гипотермия. В стадию комплекс в ответ на понижение температуры окружающей среды активируются механизмы терморегуляции, понижающие теплоотдачу за счёт спазма переферических сосудов и понижения потоотделения. Повышается теплопродукция за счёт сократительности и несократительности термогенеза.

Сократительный – мышечная дрожь.

Несократительный – активация стресс – реакции и повышение продукции гормонов щитовидной железы. Повышается концентрация глюкозы в крови и повышается её окисление в ткани, но под действием гормонов щитовидной железы, вызывающих утечку протонов водорода из трансмембранного пространства митохондрий, происходит разобщение окисления и фосфориллирования, и энергия не накапливается, а рассеивается в виде тепла.

Если механизмы не компенсируют низкие температуры окружающей среды, то возникает стадия декомпенсации температуры тела. Она начинает уменьшаться, уменьшается обмен веществ и потребность организма в кислороде, наступает торможение в ЦНС, которое сначала проявляется сном, переходищим в кому, а затем в смерть.

ЛЕКЦИЯ №5.

 

Влияние наследственности и факторов внешней среды на развитие патологии (педиатрические особенности).

Наследственные болезни – это заболевания, возникающие в результате генеративных, хромосомных, генных мутаций. Передача их по наследству не является обязательным фактором, т.к. группа заболеваний (хромосомных) возникает в результате впервые возникших генных мутаций и заканчивающихся либо смертью в малом возрасте, либо половой стерильностью.

Преобретённые – болезни, возникающие в результате действия внешних факторов.

Врождённые – проявляющиеся сразу после рождения. Могут быть как новые, так и преобретённые из-за воздействия на организм матери в период беременности неблагоприятных факторов.

Фенопатии – преобретённые болезни, по своим внешним признакам, сходные с наследственными («волчья пасть»). В основе наследственных заболеваний лежат мутации – это любое изменение клеточной информации, не связанное с рекомбинацией генов в процессе митотического деления. По локализации выделяют соматические – могут влиять на жизнь данной клетки и особи; и генеративные – в половых клеьках, которые могут привести к развитию наследственных заболеваний.

Полезные мутации – улучшение адаптационной способности организма.

Вредные (летальные, нелетальные).

По причине возникновения: спонтанные – из-за ошибок во время репликации; индуцированные – под действием мутагенов.(бывают физические, химические, биологические).

По характеру изменений – хромосомные и генные. Наследственные заболевания делятся на генные и хромосомные. Хромосомные заболевания – это заболевания, возникающие в результате хромосомных мутаций.

 

Классификация хромосомных мутаций:

1. Хромосомные абберации(при нарушении структуры отдельных хромосом)

· Делеция – потеря участка хромосомы;

· Дупликация – увеличение участка хромосом;

· Инверсия – отрыв участка и поворот на 180 градусов

· Транслокация – перенос участка хромосомы на негомологичную.

2. Гетероплоидии (изменение числа хромосом в хромосомном наборе) например: моносомии- исчезновение 1 хромосомы;трисомии – появление 1 добавочной хромасомы; тетрасомии – появление 2-х добавочных хромосом.

3. Генно (изменение количества геномов)

Характеристика хромосомных болезней.

1- Грубые – системные пороки развития внутренних органов.

2- Черепно – дицевые дисплазии

3- Костно – мышечные аномалии

4- Задержка физического и психического развития, умственная отсталость.

5- Половая стерильность.

 

Хромосомные болезни.

Гетероплоидии по аутосомам; синдром Патау; синдром Эдвардса(18 пара); Дауна (21 пара).

Генные заболевания возникают в результате генеративных генетических мутаций. Каждый ген несёт информацию о структуре данного белка, а белки выполняют различные функции, т.о. генные болезни классифицируют: метаболический блок или ферментопатии, структурный блок, транспортный блок, рецепторный блок.

 

Метаболический возникает в результате мутации гена, несущего информацию о структуре какого – либо фермаента, заболевания называются ферментопатиями. Структурный блок возникает в результате мутации генов, кодируя их структурные белки. Транспортный блок – нарушение генов, кодирующих структуру транспортных белков.

Периоды внутриутробного развития:

Оплодотворение и преимплантация(1 – 6 день).

Имплантация (6 – 12 день)

Бластогенез (первые 2 недели)

Эмбриогенез (по 12 неделю) ранний (до 6 недели)

Поздний (по 12 неделю)

Фетальный (13 неделя – 40 неделя) ранний (до 29 недели)

поздний (с 29 недели – роды)

Классификация болезней в зависимости от внешней среды

1- Наследственные заболевания на проявление которых внешняя среда влияния оказать не может(с дауна, эдвардса, патау) а) наследственные заболевания, на проявление которых сказывается влияние внешней среды.

2- Заболевания с наследственной предрасположенностью. Возникают из-за приобретённых дефектов, но развиваются под действием факторов внешней среды

3- Заболевания, возникающие под действием факторов внешней среды. На возможность их возникновения и характер течения влияют наследственные инфекционные заболевания.

4- Заболевания, возникающие под действием факторов внешней среды, наследственность не влияет.

 

ЛЕКЦИЯ № 6.

 

ТЕМА: ПАТОЛОГИЯ КИСЛОТНО – ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ (КОС).

КОС – взаимодействие между поступлением в организм, образованием и выведением кислот и оснований.

Кислоты – это соединения, которые в реакциях являются донорами протонов водорода.

Основания – это соединения, которые являются акцепторами протонов водорода.

КОС отображается по pH. рН – это отрицательный десятичный логарифм концентрации протонов водорода.

· При увеличении рН щелочнеость раствора, развивается алкалоз;

· При уменьшении рН увеличивается кислотность раствора, развивается ацидоз.

рН крови: 7,37 – 7, 43.

Изменение рН на 0,1 приводит к грубым нарушениям жизненноважных функций. Изменение на 0,3 не совместно с жизнью. Поэтому в организме существуют системы, отвечающие за поддержание рН крови. Регуляция КОС осуществляется при участии буферных систем крови и органов выделения.

БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ КРОВИ.

Буферная система – раствор слаьо диссоциируемой кислоты и сопряжённого с ней, хорошо растворимого, основания. НА Н⁺ + А^-

Буферные системы подчиняются закону действующих масс. При повышении концентрации кислоты происходит повышение скорости прямой реакции, т.е усиливается диссоциация. При повышении концентрации оснований возрастает скорость обратной реакции. Т.о в растворе устанавливается равновесие между содержанием кислоты и оснований.

К буферным системам крови относят:

1. Бикарбонатный буфер – 56% (слабая угольная кислота + бикарбонат)

СО₂ + Н₂О Н₂СО₃ Н⁺ + НСО^-₃

2. Белковый буфер

AlH H⁺ + Al^- 7 -10%

HbH H ⁺ + Hb^- 35%

 

протеинаты

 

3. Фосфатный буфер 5%

Н₂ РО₄ ^-- Н⁺ + НРО₄ ^2—

ОРГАНЫ ВЫДЕЛЕНИЯ.

1) Дыхательная система. участвует в регуляции КОС, изменении напряжения СО₂ в крови. Тесно связана с бикарбонатным буфером. При урежении дыхания увеличивается концентрация СО₂ в крови, что приводит к повышению концентрации Н₂СО₃ и повышению скорости прямой реакции в бикарбонатном буфере. При повышении частоты дыхания снижается напряжение СО₂, сеижается количество Н₂СО₃ , повышается скорость обратной реакции в бикарбонатном буфере.

2) Почки. Участвуют в регуляции КОС, т.к в них происхоит реабсорбция бикарбоната и секреция протонов водорода.

МЕХАНИЗМЫ:

1. Под действием карбоангидразы происходит реабсорсбция Na и бикарбоната, и секреция с выведением из организма Н⁺.

2. Под действием альдостерона происходит реабсорбция Na и секреция ионов калия и водорода.

3. Переход однозамещённых фосфатов в двузамещённые, при этом связываются ионы водорода.

4. Ионы водорода связываются в процессе аминоацидгенеза.

5. В процессе образования иона аммония (аммонийацидгенез)

3) ЖКТ.

В желудке поисходит секреция ионов водорода и хлора в обмен на всасывание бикарбоната. В кишечнике секреция бикарбоната и всасывается соляная кислота. В норме этот процесс в равновесии, но при изолированной потере или желудочного или кишечного сока могут возникать нарушения КОС.

4) Печень. Утилизирует молочную кислоту и аминокислоты. Выводит в составе желчи нелетучие кислоты и основания; инактивирует аммиак.

5) Кожа. При нарушении функции почек может в незначительном количестве в составе пота выводить кислоты и основания.

БУФЕРНЫЕ ОСНОВАНИЯ КРОВИ.

Совокупность анионов всех буферных систем крови, но учитывая, что ёмкость фосфатного буфера низкая, фосфат – анионами пренебрегают. Т.о буферные основания крови представлены совокупностью бикарбоната и протеин??? В норме содержание буферных оснований 48+ -- 2,5 ммоль/л.

Особенность в том, что их концентрация не меняется при изменении напряжения СО₂ в крови, поэтому по изменениям концентрации буферных оснований можно судить о наличии нересператорных нарушениях КОС.

Классификация нарушений КОС.

1.Алкалоз

2.Ацидоз

3.Респираторный и нереспираторный

4.Нересператорный ацидоз нересператорный алкалоз

1. Экзогенный 1.экзогенный

2. Метаболический

3. Экскреторный 2. Экскреторный

 

5.смешанные формы

6. комбинированные формы

Смешанные формы: в организме запускаются механизмы компенсации 4 типа:

1. Первичный респираторный ацидоз и вторичный нереспираторный алкалоз

2. Первичный нересператорный ацидоз и вторичный респераторный алкалоз

3. Первичный респераторный алкалоз и вторичный нересператорный ацидоз

4. Первичный нересператорный алкалоз и вторичный респераторный ацидоз.

 

Показатели КОС:

РН 7,4+-0,05

CO2 = 40 +-5

ВВ=48+-2,5ммоль/л

ВЕ +-2,5

JB=24+-3ммоль/л

 

 

рН 7,35 7,4 7,45

 

ацидоз алкалоз

 

7,35 – 7,4 – компенсированный ацидоз

7,35 – декомпенсированный ацидоз

7,4 – 7,45 – компенсированный алкалоз

7,45 – декомпенсированный алкалоз

 

 

N

35 40 45

СО2

 

Респираторный алкалоз респираторный ацидоз

 

-2,5 0 +2,5

ВЕ

 

Нересператорный ацидоз нересператорный алкалоз

 

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ.

При повышении в крови напряжения СО2 более 45 мм.тр.ст. может быть вызвано нарушением внешнего дыхания (нарушение альвеолярной вентиляции, диффузии газов в лёгких, перфузия крови по сосудам лёгких). При вдыхании воздуха, содержащего СО2. При данном нарушении из- за неспособности дыхательной системы обеспечить нормальное напряжение СО2. Компенсацию нарушения берут на себя почки, за счёт повышения реабсорбции бикарбоната и секреции протонов. Увеличение реабсорбции бикарбонатов приводит к увеличению содержания буферных оснований в крови. При этом сдвиг буферных оснований становится более 2,5 ммоль/л, развивается смешанная форма, когда первичный респираторный ацидоз компенсируется вторичным нересператорным алкалозом.

НЕРЕСПЕРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ.

Возникает,когда сдвиг буферных оснований становится меньше -2,5 ммоль/л. Выделяют 3 формы:

1. Экзогенная (при увеличенном поступлении в организм кислот);

2. Метаболический (при усиленном образовании кислот);

Может быть лактатацидоз (молочная кислота при гипоксии и чрезмерных физических нагрузках); кетоацидоз (кетоные тела при усиленном метаболизме жира, при голодании, сахарном диабете);

3. Экскреторный (нарушение выведения кислот или при повышенной потере щелочей)

Может быть вызван нарушением функции почек, эндокринной системы (гипокортицизм, гипоальдеростенизм), потерей щелочей, кишечного сока (диарея,фистулы ЖКТ), почечная недостаточность.

Компенсация осуществляется за сч1т увеличения частоты дыхания, при этом уменьшается напряжение СО2 в крови и развивается смешанная форма, когда первичный нересператорный ацидоз компенсируется вторичным респираторным алкалозом.

КОМБИНИРОВАННЫЙ АЦИДОЗ.

При сочетании респераторного и нересператорного, нарушений КОС. Напряжение СО2 в крови выше 45 мм.рт.ст, а сдвиг буферных оснований меньше -2,5 ммоль/л. компенсация затруднена, поэтому комбиниролванный ацидоз декомпенсированный.

 

НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ АЦИДОЗЕ.

Расширение сосудов и увеличение их проницаемости приводит к отёку лёгких и головного мозга;

Гиперкальциемия и гиперкалиемия (нарушение работы сердца приводит к брадикардии до остановки);

Гиперацидомическая кома;

Спазм бронхиол, усиленная секреция слизи.

 

 

ЛЕКЦИЯ № 7.

 

РЕСПИРПТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ.

Возникает при уменьшении в крови напряжения СО2 меньше 35 мм.рт.ст. Причины: гипервентиляция (при горной болезни, при раздражении дыхательного центра,при неправильно проведённой искусственной вентиляции лёгких). Компенсация за счёт почек: снижается реабсорбция бикарбоната и секреция Н+. сниженная реабсорбция бикарбонатов приводит к уменьшению сдвига буферных оснований меньше -2,5 ммоль/л. Развивается смешанная форма нарушения КОС, когда первичный респираторный алкалоз компенсируется вторичным нересператорным ацидозом.

 

НЕРЕСПЕРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ.

 

Развивается при увеличении в крови сдвига буферных оснований больше 2,5 ммоль/л.

Бывает:

1. Экзогенный (при повышенном посуплении в организм щелочей: при отравлении,при избыточном приёме щелочных растворов для купирования изжоги).

2. Экскреторный (при усиленной потери из организма кислот: ч/з ЖКТ при неукротимой рвоте,ч/з почки при гиперальдестронизме, гиперкортицизме, гипофункции паращитовидных желёз).

Компенсация при нересператорном алкалозе осуществляется за счёт урежения дыхания, при этом напряжение СО2 в крови становится больше 45 мм.рт.ст, развивается смешанная форма,когда первичный нересператорный алкалоз компенсируется вторичным респираторным ацидозом.

 

КОМБИНИРОВАННЫЙ АЛКАЛОЗ.

 

Сочетание респираторного и нересператорного алкалоза. Является самой редкой и тяжёлой формой нарушения КОС, всегда декомпенсирован. При нем напряжение СО2 в крови меньше 35 мм.рт.ст,а сдвиг буферных оснований больше 2,5 ммоль/л.

 

НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ АЛКАЛОЗЕ.

Возникает спазм сосудов, в том числе и головного мозга, что приводит к гипоксии ЦНС. Развивается гипокалиемия,затем аритмия,тахикардия, гипокальциемия, затем судороги, тетания. Ларингочспазм, асфиксия,кома(гипоацидотическая).

 

НАРУШЕНИЕ ВОДНО- ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА.

Все процессы протекают в водной среде. В в организме взрослого человека содержится от 57 – 60% воды. Вся жидкость делится на внутриклеточную (2/3) и внеклеточную (1/3). Внеклеточная жидкость представлена кровью, лимфой,интерстициальной жидкостью, трансцеллюлярной жидкостью, к которой относится спинномозговая жидкость,внутриглазная, внутрисуставная, жидкость серозных полостей и ЖКТ.

Электролитный состав внутри и вне клетки отличается. Внутри – К+,фосфаты,мало натрия, хлоридов, бикарбонаты, кальций. Во внеклеточной много натрия, хлоридов,мало калия и кальция.

Регуляция осуществляется с помощью антидеуретического горона и альдостерона. АДГ синтезируется в гипоталамусе в супраоптических и паравентральных ядрах в ответ на изменение осмотической концентрации плазмы. Выделяется из нейрогипофиза, действует на рецепторы дистальных почечных канальцев и собирательных трубочек, вызывая реабсорбцию воды. Альдостерон секретируется в клубочковой зоне коры надпочечников в ответ на активацию ренин – ангиотензиновой системы и повышает в крови концентрацию ангиотензина 2. Альдостерон действует на рецепторы почечных канальцев, вызывая реабсорбцию натрия,вместе с которым по закону осмоса,задерживается вода, также вызывает секрецию и выведение из организма ионов калия и водорода.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ ВЭО.

Обмен воды в организме тесно связан с обменом натрия, поэхтому рассматриваются совместно.

I. Дегидратация 1.изоосмолярная, 2.гипоосмолярная,3.гиперосмолярная.

II. Гипергидратация 1. изоосмолярная, 2.гипоосмолярная,3.гиперосмолярная.

ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ.

Возникает при потере воды и натрия в пропорциональных количествах,т.е при потере изотонической жидкости.

Причины:

1. Острая кровопотеря,

2. Усиленная кишечная непроходимость,

3. Полиурия изотонической мочой (при нарушении функции канальцев без нарушения функции клубочков).

Снижается объём циркулирующей крови,что приводит к развитию гиповолемического шока. Из-за потери жидкости увеличивается вязкость крови,это приводит к нарушению микроциркуляции и ещё больше усугубляет нарушение кровообращения, способствующего развитию гипоксии.

ГИПОТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ.

Возникает,когда потери натрия превышают потери воды, т.е при потере гипертонической жидкости.

Причины:

1. Интенсивное потоотделение,

2. Диарея (при поражении толстого кишечника),

3. Неукротимая рвота,

4. При гипоальдестеронизме,

Осмотическое давление плазмы уменьшается, что по закону осмоса приводит к переходу жидкости из внеклеточного пространства во внутриклеточное клеточный отёк, отёк головного мозга.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ

При преимущественной потере воды. Бывает при:

1. Обширных ожогах

2. Несахарном диабете (из- за нарушения АДГ)

3. Нарушении поступления в организм воды

4. Длительной гипервентиляции лёгких

При этом из-за гиперосмолярной плазмы происходит перераспределение жидкости из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Развивается клеточная дегидратация. Гиповолемический шок (дегидратационный).

 

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ ИЗООСМОЛЯРНАЯ.

Развивается крайне редко из-за врачебных ошибок при избыточном перемешивании изотонических растворов. В нормально функционирующем организме быстро устраняется,но когда есть нарушение функции почек может развиваться даже при незначительном переливании изотонического раствора. При этом увеличивается объём циркулирующей крови, а затем происходит развитие сердечной недостаточности и отёков.

ГИПОТОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.

Возникает при увеличепнном поступлении в организм воды,при промывании ЖКТ чрезмерными количествами жидкости или при утоплении в пресной воде, с последующей реанимацией. При избытке АДГ: из- за гипоосмолярности плазмы происходит перераспределение жидкости внутрь клетки с развитием клеточного отёка. Опасно развитие отёка головного мозга и лёгких. При утоплении в пресной воде гипоосмолярность может быть настолько выражена,что приводит к гемолизу эритроцитов. Гаперкортицизм, гиперальдестеронизм, утопление в солёной воде с последующей реанимацией. Из-за гиперосмолярности плазмы происходит перераспределение жидкости из клетки во внеклеточное пространство, в результате чего может возникнуть клеточная дегидлратация.

ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ И КАЛЬЦИЯ.

КАЛИЙ – основной внутриклеточный ион, участвующий в формировании потенциала действия.

ГИПОКАЛИЕМИЯ

1. При его недостаточном поступлении в организм (голодание, его дефицит в пище)

2. При его перераспределении из плазмы во внутриклеточное пространство – бывает при алкалозе, при передозировке глюкозо - …… смесей.

3. При повышенной потере из организма

Развивается тахикардия, аритмия, артериальная гипотензия, судороги.

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ.

1. При повышенном поступрлении (передозировка препаратами, его содержащими)

2. При усиленном выходе его из клетки в плазму – при обширных гнекрозах,ацидозе.

3. При нарушении выведения его из организма (ацидоз, гипоальдестеронизм,гипокортицизм)

Развиваются брадикардия,вплоть до остановки сердца.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ.

1. При протеинемии, гипефосфатемии, т.к. кальций в плазме связан с белком и фосфатами.

2. При алкалозе

3. При гипопаратиреозе

Сопровождается судорожным синдромом, вплоть до тетании, ларингоспазмом, до асфиксии.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ.

1. Разрушение костей из-за опухолей костей или остеомиелита

2. При избыточном приеме препаратов Са, при ацидозе, гипопротениемии, гипопаратериозе.

Возникает депрессия, артериальная гипотензия, мышечная гипотония, кальциноз сосудов и почечных канальцев.

 

 

ЛЕКЦИЯ ПО ТЕМЕ: «ГИПОКСИЯ».

 

Гипоксия – типовой патологический процесс, характерисующийся сниженной доставкой кислорода к органам и тканям или на утилизацию в процессах= биологического окисления.

Гипоксия характеризуется снижением напряжения кислорода в крови ниже 80 мм.рт.ст., однако рецепторов,, воспринимающих непосредственно гипоксию не существует, поэтому активация дальнейших реакций возникает при раздражении центральных и периферических хеморецепторов, которые реагируют на снижение кислорода до критической величины (33 мм.рт.ст. для артериальной крови, 19 мм.рт.ст для венозной) и на накопление СО2 большем 45 мм.рт.ст (респираторный ацидоз), а также на накопление кислых продуктов обмена (нереспираторный ацидоз).

По течению:

1) Острая

2) Хроническая

По локализации:

1. Местная

2. Генерализованная

Патогенетическая классификация:

I. Экзогенная гипоксия: 1) гипобарическая, 2) нормобарическая,

II. Эндогенная гипоксия:!) гипоксия,вследствие нарушения и утилизации О2,1. Респираторная, 2. Гемическая,3. Циркуляторная,4. Тканевая; 2) гипоксия, в результате резкого возрастания потребностей ткани в О2. 1. При гипертермии,2. Тиреотоксикозе,3. Чрезмерной физической работе.

ЭКЗОГЕННАЯ ГИПОБАРИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ.

Развивается при подъём ев горы на высоту более 3,5 тысяч метров. Поэтому из-за снижения барометрического давления в воздухе снижается парциальное давление О2, что приводит к снижению кислорода в артериальной крови и развитию гипоксемии. В ответ на это активируются хеморецепторы, сигнал поступает в дыхательный центр и возникает гипервентиляция лёгких. При этом снижается Ра СО2 в артериальной крови, наступает гипокапния, развивается респираторный алкалоз. При алкалозе сродство Нв к О2 повышается, что делает связь между ними более прочной, кривая диссоциации и оксигемоглобин смещаются влево, что приводит к затруднению отдачи О2 тканям и ещё больше усугубляет гипоксическое состояние. Через некоторое время происходит активация гемолиза, накапливается молочная кислота и респираторный алкалоз сменяется метаболическим ацидозом.

ЭКЗОГЕННАЯ НОРМОБАРИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ.

Возникает при длительном пребывании людей в герметически замкнутых помещениях (в шахтах, бомбоубежищах). При этом в пролцессе дыхания люди поглощают О2, выделяют СО2 и в конечном итоге во вдыхаемом воздухе содержится мало О2 и много СО2, что приводит к снижению Ра О2 в артериальной крови(гипоксемия) и повышение давления СО2 (гиперкапния), развивается респираторный ацидоз, кривая диссоциации и оксигемоглобина смещена вправо, т.к сродство Нв к О2 снижается, что затрудняет насыщение Нв кислородом в лёгких. В дальнейшем активируется гликолиз и респираторный ацидоз усугубляется метаболическим.

ЭНДОГЕННЫЕ ГИПОКСИИ.

 

I. Респираторная гипоксия возникает при нарушении процесса внешнего дыхания (альвеолярной вентиляции, диффузии газов легких, перфузии крови по сосудам лёгких). При этом из-за нарушения работы органов дыхания нарушается поступление О2 и выведение СО2. Возникает гипоксемия и гиперкапния, развивается респираторный ацидоз, сродство Нв к О2 снижается, кривая диссоциации и оксигемоглобина смещаетя вправо, что ещё более затрудняет насыщение Нв кислородом в лёгких. В дальнейшем активируется гликолиз и развивается метаболический ацидоз.

II. Циркуляторная. Возникает при патологии ССС, это единственная форма гипоксии, которая может быть как генерализованной, так и локальной. Генерализованная развивается при всех видах шока, при сердечной недостаточности. Локальная – при ишемии, венозной гиперемии и нарушениях микроциркуляции. Основным звеном патогенеза циркуляторной гипоксии являетсчя резкое замедление кроволтока, в результате чего ткани не получают достаточного количества О2, не выводится СО2, на уровне тканей возникает ацидоз из-за накопления СО2 и молочной кислоты, кривая диссоциации и иксигемоглобина на начальных этапах сдвигается вправо только на уровне тканей, что облегчает передачу О2 гемоглобину и из крови утилизируется больше О2, чем в норме (в норме 30%). Из – за этого напряжение О2 в плазме крови снижается, а артериовенозная разница в напряжении О2 возрастает.

ГЕМИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ.

Развивается в результате уменьшения кислородной жидкости крови, бывает 2х видов:

1. Анемическая – возника5кт при всех формах анемии из-за уменьшения количества общего внутриэритроцитарного Нв,

2. Вследствие инактивации Нв. Выделяют 2 формы инактивации Нв: 1) – карбоксигемоглобин (образуется при отравлении угарным газом(СО) и не может переносить О2. Сродство СО с Нв в 10 раз выше, чем у О2. 2) – метгемоглобин –имеющийся Fe3+, который тоже не способен связывать О2

Метгемоглобин, который имеет Fe3+ тоже не способен связывать О2. Метгемоглобин и карбоксигемоглобин увеличивают сродство к О2 неинактивированного гемоглобина. Из чего связь с О2 становится более прочной и нарушается процесс отдачи тканям, поэтому при одинаковой степени уменьшения кислородной ёмкости крови.

Метгемоглобин образуется под действием метгемоглобино- образователей, к которым относятся окислители перманганата калия, красители, лекарственные препараты.

 

ТКАНЕВАЯ ГИПОКСИЯ.

Возникает в результате нарушения утилизации О2 тканями. Причины:

1. Инактивация ферментов дыхательной цепи: цианидами может инактивироваться цитохромоксидаза, эфиром, алкоголем, барбитуратами инактивируется дегидрогеназа.

2. Нарушение синтеза дыхательных фермнетов возникает при дефиците коферментов – витамины группы В.

3. Разобщение окисления и фосфорилирования возникает при отравлении динитрофенолами при гипертиреозе из-за утечки протонов водорода из трансмембранного пространства митохондрий и нарушения работы ферментов АТФ- синтетазы.

4. 1 и 2 формы гипоксии характеризуются нарушением поступления О2 в ткань, из-за чего напряжение О2 в венозной крови увеличивается, а артериовенозная разница в напряжёнии О2 уменьшается. Разобщение окисления и фосфорилирования гипоксией можно назвать условно, по-скольку ни доставка, ни утилизация О2 не нарушается, но энергодифицит возникает такой же, поэтому мы рассматривать должны процесс как разновидность тканевой гипоксии.

НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ГИПОКСИИ.

Зависят от того, генерализован или местная гипоксия, острая или хроническая. При острой развивается гипоксический некроз, а при хронической возникает атрофия тканей. Чувствительность клеток к гипоксии зависит от:

1. Интенсивностиобмена веществ,

2. Интенсивности гликолиза,

3. Способности генетического аппарата к перестройке.

Самыми чувствительными к гипоксии являются клетки коры больших полушарий, которые погибают при полном прекращении поступления О2 через 8 минут. подкорковые структуры погибают при прекращении поступления О2 через 15 минут. Миокард – 30 минут. Почки и печень – 1 час. Поэтому при генерализованной гипоксии нарушения в организме и основные проявления связаны с патологией вышеперечисленных органов. Так при острой гипоксии в первую очередь страдает ЦНС, что сначала сопровождается возбуждением, затем угнетением, потерей сознания, развитием комы, кроме того развивается сердечная недостаточность, печёночная и почечная недостаточность.

При хронической гипоксии будет развиваться гипоксическая энцефалопатия, возможно развитие хронической формы СН, почечной и печеночной недостаточности. Острая – локализация –инфаркт, ишемия, инсульт. Хроническая – локализация – атрофия органа или ткани.

 

 

ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ..

1) ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ОСТРОЙ ГИПОКСИИ. Компенсаторными механизмами являются краткосрочные защитные реакции, которые проявляются гиперфункцией органов и систем, осуществляющих доставку О2 и его утилизацию. Все начинается с активации стресс – реакции, в результате чего активируется сисмпато- адриналова, гипоталамо- гипофизарная система, выделение катехоламинов влияет на дыхательную систему, вызывает гипервентиляцию. На ССС увеличивает ЧСС и силу, централизация кровообращения в результате которой спазмируются периферические сосуды и расширяются сосуды сердца и сосуда мозга, а также возеникает выброс депонированной крови из трабекул печени и селезёнки, в результате их спазма, что увеличивает кислородную ёмкость крови. Кроме того под действием катехоламинов и глюкокортикоидов усиливается активность ферментов дыхательной цепи и сопряжение окисления с фосфорилированием.

2) Компенсация при хронической гипоксии осуществляется за счёт долговременной защитноцй реакции в основе которой лежит активация генетического аппарата клетки и развитие гипертрофии и гиперплазии органов, которые осуществляют компенсацию.

 

Лекция №9.

ТЕМА: «НАРУШЕНИЕ ПЕРЕФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ».

ПК – перфузия крови по сосудам микроциркуляторного русла. К сосудам МЦР относятся:

1. Артериолы;

2. Метаартериолы;

3. Капилляры;

4. Венулы;

5. Артериовенозные??? синусы

Микроциркуляция –совокупность процессов:

1. Перфузии крови по сосудам МЦР;

2. Обмен между кровью и интерстициальной жидкостью;

3. Процесс образования лимфы;

 

ПК подчиняется законам Пуазеля.

Все нарушения ПК связаны с изменениями радиуса сосудистой стенки и нарушениеями, связанными с вязкостью крови. Обмен между кровью и интерстициальной жидкостью протекант по двум механизмам: 1 – диффузия – это вид пассивного транспорта через ППМ по градиенту концентрации растворенных веществ. 2- фильтрация –(реабсорбция) вид пассивного транспорта через ППМ по градиенту давления.

ФОРМУЛ НЕТ!

Онкотическое давление- белки притягивают к себе жидкость.

Артериальный конец венозный конец

(32,5+ 4,5) - (25+3) (17,50+4,5) + (25+3)

Гк Ок Гк Гт

От 9 -6

ЭФД Гт От ЭФД Ок

На артериальном конце капилляра при нормальном АД = 32 мм.рт.ст – Гк. Онкотическое давление ткани – 4,5, онкатическое давление крови – 25,3; Гт= 3.

Если ЭФД направлен в ткани, значит идет процесс фильтрации. На венозном конце ЭФД направленно в кровь, значит идёт реабсорбция. Та жидкость, которая осталась в интерстициальной жидкости и не вернулась в сосуд идёт на образование лимфы.к – коэффициент фильтрации зависит от проницаемости сосудистой стенки. При его увеличении увеличении квеличивается проницаемость сосудистой стенки, усиливается фильтрация, снижается реабсорбция.

 

НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Связаны с изменением радиуса сосудистой стенки. Согласно классификации к нарушениям кровообращения относятся:

1. Артериальная гипертензия,

2. Венозная гиперемия,

3. Ишемия,

4. Тромбоз,

5. Эмболия,

6. Стаз.

Однако истинными нарушениями периферического кровообращения можно считать венозную гиперемию и ишемию. Артериальная гиперемия в большинстве случаев является не нарушением, а защитной реакцией; тромбоз и эмболия являются причинами изменения радиуса сосудистой стенки и приводят к развитию ишемии и венозной гиперемии, а стаз является следствием нарушения периферического кровообращения.

 

Артериальная гиперемия.

Это увеличение кровенаполнения органа или ткани из-за повышенного притока крови, вследствие увеличения радиуса артериол. Артериальная гиперемия бывает:

1. Физиологическая, т.е защитной реакцией на недостаточное кровоснабжение. При этом выделяют рабочую артериальную гиперемию, которая возникает при усиленной функциональной нагрузке на орган или ткань, а также выделяют реактивную, которая возникает после ишемии.

2. Патологическая – бывает в результате нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса и при действии медиатогров воспаления.

 

МЕХАНИЗМЫ, ЛЕЖАЩИЕ В ОСНОВЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ.

1. Местный метаболический – лежит в основе физиологической формы артериальной гиперемии. Заключается в том, что в интенсивно работающем органе или испытывающем гипоксию, накапливаются метаболиты (кислые? продукты обмена), вызывающие расширение сосудистой стенки и развитие артериальной гиперемии.

2. Нейрогенный лежит в основе патологической формы артериальной гиперемии. В норме сосудистый тонус поддерживается симпатической нервной системой, за счёт влияния на альфа- адренорецепторы. При повреждении?симпатических центров, симпатических нервов, симпатических ганглиев, при нарушенной чувствительности адренорецепторов, а так же при приёме симпатоблокаторов, ганглиоблокаторов просматриваются расширение периферических сосудов и развивается артериальная гиперемия.

3. Медиаторный – сосуды расширяются под действием медиаторов воспаления(брадикинин, простогландины)

 

МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ.

Увеличение объёма, тургора органа, покраснения, увеличение местной температуры, возможен отёк.

 

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ.

 

Это увеличение кровенаполнения органа или ткани, вследствие нарушения оттока крови из – за уменьшения радиуса вен или венул.

Причины:

1. Абструкция вены (закупорка изнутри) тромбом или эмболом

2. Компрессия или сдавление вены из вне отёком, опухолью, жгутом.

3. Нарушение клапанного аппарата вен

Последствиями венозной гиперемии является отёк, гипоксия, инфаркт (гипоксический некроз) при остром состоянии, а при хроническом – гипоксическая атрофия ткани.

МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ: цианоз, увеличение тургора или объёма, уменьшение местной температуры, отёк.

ИШЕМИЯ –

Это недостаточное кровенгаполнение органа или ткани, вследствие уменьшения притока крови из-за сужения артериол.. ишемия может возникнуть при несоответствии между потребностью органа в кровенаполнении и способностью эту потребность удовлетворять.

Причины: увеличение ригидности сосудистой стенки, вследствие атеросклероза; обструкция артерий или артериол тромбом или эмболом, компрессия отёком, жгутом, опухолью, спазмом, разрывом сосудов.

При ишемии развивается гипоксия некроз или атрофия ткани.

Местные признаки: бледность, уменьшение тургора и объёма органа, снижение местной температуры, боль из-за выделения медиаторов боли и парастезиями(онемения, покалывания)

 

ТРОМБОЗ-

Это процесс прижизненного свёртывания крови в сосудах, направленный на остановку кровотечения, вследствие повреждения сосудистой стенки. Тромбоз является физиологическим процессом и защищает от кровопотери, однако образующиеся тромбы могут уменьшать просвет или радиус сосудистой стенки и приводить к развитию ишемии(артериальные тромбы) и венозной гиперемии (или венозные тромбы). Кроме того тромбы могут отрываться и вызывать эмболии. Тромбоз не всегда является физиологическим процессом, иногда наблюдаются патологические тромбообразования. Патологические тромбообразования возникают, если нет полного повреждения сосудистой стенки и кровотечения.

Причины:

1. Повреждения эндотелия без нарушения целостности сосудистой стенки (вирусы геморрагических лихорадок, атеросклероз, бактерии, токсины)

2. Попадание в кровоток активных протеолитических ферментов, либо активации собственных????? систем крови.

3. Попадание в кровоток большого количества фосфолипидов из разрушение тканей.

 

ЭМБОЛИЯ –

Это перенос с током крови субстратов(эмболов), в норме в ней не присутствующих.

Бывает:

1) Экзогенная: газовая (при ранении шейных вен), жировая (при введении масляных растворов), инородными телами(катетеры, осколки).

2) Эндогенная: тромбоэмболия(80%) газовая (при кессонной болезни), жировая (при переломе костей), околоплодными водами, рвотными массами, паразитарная.

По локализации:

1. Большого круга кровообращения

2. Малого круга кровообращения

3. Воротной вены

По распространению:

1. Прямая (плывёт по току крови)

2. Ретроградная (эмбол плывёт против тока крови под силой ьтяжести)

Последствия: ишемия, венозная гиперемия.

 

СТАЗ –

Это остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла.

1. Ишемический (развивается при ишемии)

2. Венозный (исход венозной гиперемии)

3. Истинный (капиллярный) не является нарушением периферическрго кровообращения, а является нарушением микроциркуляции.

 

НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ.

Возникает при нарушении реологических свойств??? Крови, вязкости и по причине возникновения делится на 3 группы:

1. Внутрисосудистые

2. Внесосудистые

3. Вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки.

При 1 –ом: начальным звеном патогенеза является повышение вязкости, которая может возникать при дегидратации, увеличения в крови? агрегантов (тромбоксан, фактор активации тромбоцитов, АДФ), при потере «-«заряда клетками, вследствие их покрытия чем???, при увеличении белка в крови (особенно, белков острой фазы) при этом образуются конгломераты из клеток, получивших название сладжи????, которые замедляют кровоток и приводят к стазу. Повышение проницаемости сосудистой стенки может возникать:

1. При повреждении бактериями, вирусами, токсинами.

2. Действии медиаторов воспаления. При этом увеличивается К, в интерстициальное пространство выходит не только жидкость и электролиты, но и белки плазмы, в результате образуется экссудативный или воспалительный отёк.

Внесосудистые связаны:

1. С повреждением околососудистой ткани, за счёт чего увеличивается От и с5апливается жидкость, которая приводит к формированию отёка, сдавливанию сосуда и возникновению стаза.

2. При нарушении лимфооттока также образуются отёки. Нарушение лимфооттока может быть при сдавлении сосудов, нарушении клапанного аппарата.

 

ОТЁКИ.

Отёки могут возникать:

1. При высоком Гк на артериальном конце капилляра – не выражены и компенсируются реабсорбцией.

2. При высоком Гк на венозном конце (называется транссудат); возникает при венозной гипеемии, при застое крови, при сердечной недостаточности.

3. Снижение Ок возникает при уменьшении белков в плазме крови (при печеночной недостаточности, при нефротическом синдроме, при голодании белковом. При снижении Д к снижается реабсорбция. И образуется транссудат.

4. Увеличении К увеличивается проницаемость сосудистой стенки, усиливается фильтрация не только воды и электролитов, но и белков. Появляется экссудат.

5. Усиление От экссудат

6. Нарушение лимфооттока, увеличивается Гт.

 

 

ВОСПАЛЕНИЕ.

ВОСПАЛЕНИЕ – типовой патологический процесс, в основе которого лежит комплексная, местная, сосудистая, тканевая, защитно- приспособительная реакция целостного организма в ответ на действие повреждающего фактора. Воспаление является стандартным, эволюционно выработанным ответом, возникающим на уровне ткани в ответ на любое повреждение.

Причины воспаления:

I. Экзогенные

· Физические (механическое повреждение, радиация, термическое повреждение)

· Химические (кислоты, щелочи, окислители)

· Биологические (бактерии, вирусы, грибы, простейшие)

II. Эндогенные

· Некроз любого генеза

· Опухоль

· Камниаутоиммунные реакции

Бывает острым и хроническим.

Острое – это эволюционно сформировавшийся процесс, возникающий в ответ на попадание внеклеточных пиогенных бактерий, либо на очаг некроза. Характеризуется развитием в течение нескольких часов, длится несколько дней – недель, имеет стандартную характеристику течения, мало зависящую от причин и локализации процесса.

Хроническое – эволюционно сформировавшийся ответ организма на попадание внутриклеточных бактерий, грибов, простейших и персистирующих вирусов. Развивается в течение нескольких дней, длится месяцы – годы. Характеризуется выраженной пролиферацией с образованием инфильтратов, которые приобретают вид гранулём. Зависит от причины и локализации процесса.

Биологическая роль острого воспаления – ограничение возбудителя или очага некроза от организма, уничтожение возбудителя, элиминация его из организма, с последующим восстановлением (репарацией) очага повреждения.

Биологическая роль хронического - ограничение возбудителя от организма для предотвращения его распространения.

 

Стадии воспаления (их лучше называть процессами)

1 стадия – альтерация (повреждение)

2 стадия – экссудация

3 стадия – пролиферация.

 

Альтерация бывает первичной и вторичной. Первичная возникает под действием повреждающего фактора.

Вторичная возникает в результате выделения медиаторов воспаления, которые могут непосредственно повреждать ткани (свободные радикалы, протеолитические ферменты, катионные белки), но в основном вторичная развивается в результате того, что медиаторы воспаления вызывают нарушения микроциркуляции, что приводит к гипоксии в очаге воспаления и некрозу, т. е вторичная альтерация является гипоксическим повреждением.

 

Экссудация – выход жидкости из сосудов жидкости в интерстициальное пространство из-за увеличенной проницаемости сосудистой стенки и формирования воспалительного отёка (ьэкссудата). Особенностью экссудатв является то, что помимо жидкости происходит выход белков плазмы, а в последствии и клеток – лейкоцитов.

 

Пролиферация – размножение клеток в очаге воспаления. Может быть пролиферация макрофагов с целью уничтожения возбудителя или ограничения от организма и может быть пролиферация клеток паренхимы и соединительной ткани, с целью восстановления очага воспаления.

В развитии воспаления выделяют 2 звена:

1) Сосудистое

2) Клеточное

Их возникновения обусловлены действием медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления – это БАВ, образующиеся клетками в очаге воспаления, запускающие сосудистые и клеточные реакции.

Классификация медиаторов.

1. Внутриклеточные медиаторы:

v Накопленные

v Вновь синтезированные

2. Плазменные

1. К ним относятся гистамин, серотонин, катионные белки и лизосомальные ферменты. Гистамин и серотонин – это биогенные амины, которые выделяются сразу же в ответ на повреждение, катионные белки и протеолитические ферменты содержатся в гранулах фагоцитов и появляются в очаге воспаления только вместе с клетками их содержащими(макрофаги, нейтрофилы).

Гистамин выделяется тучными клетками и базофилами крови в ответ на:

1. Выработку Ig E

2. Действие анафилотоксинов

3. Механическое, термическое, химическое повреждение

4. Действие интерлейкина I

Гистамин расширяет сосуды и увеличивает их проницаемость, может вызывать бронхоспазм.

Серотонин выделяется из тромбоцитов при их активации, которая происходит под действием агрегантов: простогландина А (тромбоксан, фактора активации тромбоцитов, АДФ). Серотонин вызывает спазм сосудов и увеличение их проницаемости.

Катионные белки – это неферментативная группа белков, содержащихся в гранулах фагоцитов (нейтрофилов, макрофагов, эозинофилов), которые выделяются в процессе фагоцитоза, прикрепляютс к бактекриальной сьенке меняя её заряд. Повышая её проницаемость и вызывая лизис, кроме того может повреждать собственные ткани в очаге воспаления и сосуды, повышая проницаемость сосудистой стенки.

Протеолитические ферменты бывают 2 типов:

1. Нейтральные протеазы (коллагеназа и эластаза) выделяются фагоцитами в процессе прохождения через базальную мембрану сосудов, повышают проницаемость сосудистой стенки.

2. Кислые протеазы являются содержимым гранулём лизосом, используются для переваривания фагоцитируемых микроорганизмов.

Внутриклеточные вновь синтезируемые медиаторы:

1. Простогландины и лейкотриены (являются производными арахидоновой кислоты, которая входит в состав фосфолипидов клеточных мембран. Арахидоновая кислота отщепляется от мембраны под действием фермента – фосфолипазы А2. Фосфолипаза А2 содержится практически во всех клетках и активируется при поступлении в клетку Са2+. Причиной его поступления является увеличение проницаемости мембран любой этиологии (механическое повреждение,гипоксия, свободно – радикальное повреждение, а также действие медиаторов воспаления на клеточные рецепторы).

2. Цитокины (это полипептиды, образующиеся в ходе воспаления и иммунного ответа и, регулирующие все стадии воспаления и иммунитета.

3. Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) – образуется эндотелием и фагоцитами, выделяющимися в области повреждения сосудистой стенки, вызывают активацию тромбоцитов, их агрегацию, вызывают спазм сосудов и повышение их проницаемости. Увеличивают выработку тромбопластина и запускает продукцию других медиаторов воспаления.

4. Свободные радикалы – образуются макрофагами и нейтрофилами в процессе фагоцитоза, необходимы для внутнриклеточного уничтожения фагоцитирующих бактерий, а также оказывают повреждающее действие на ткани в очаге воспаления, повреждают сосудистую стенку, повышают ей проницаемость.

5. Эндотелио – релаксирующий фактор – оксид азота – выделяется эндотелием, является компонентом противосвёртывающей системы, расширяет сосуды, уменьшает агрегацию тромбоцитов, при взаимодействии с другими радикалами становится становится мощным радикалом и обладает всеми свойствами сваободных радикалов.

 

Плазменные медиаторы воспаления образуются в результате активации 4-ёх протеазных систем крови (колекрин - кениновая, свёртывающей, фибринолиза, комплимента). Особенностью протеазных систем крови является то, что они представлены неактивными протеолитическими ферментами, синтезируемыми печенью и клетками крови и активируются они по типу каскадного протеолиза. Одновременно при активации одной из систем происходит активация всех остальных. У каждой системы есть отдельный путь активации, свой собственный, и есть обшие пути активации.

СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ.

1. Кратковременный спазм сосудов возникает только при механическом, термическом, химическом повреждении, затрагивающем кожные покровы и подлежашие ткани; возникает рефлекторно, а также в результате выделения серотонина или тромбоксана, в случае повреждения сосудов. При попадании бактерий в организм спазм не возникает.

2. Расширение сосудов возникает в результате выделения медиаторов воспаления. Таких, как гистамин, простогландины, брадикинин, приводит к развитию артериальной гиперемии в области повреждения.

3. Повышение проницаемости сосудистой стенки возникает под действием всех медиаторов воспаления может быть за счёт спазма эндотелиоцитов под действием гистамина, серотонина, простогландинов, брадикинина. Из-за увеличения проницаемости сосудистой стенки происходит выход жидкости из сосудов, что приводит к образованию экссудата и формированию воспалительного отёка, который сдавливает сосуды и способствует, на ряду с клеточными реакциями, ограничению очпга воспаления. Т.о по периферии очага воспаления наблюдается артериальная гиперемия, а в центре возникают нарушения микроциркуляции, наблюдается стаз и развивается гипоксическое повреждение.

 

КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ.

К клеточным реакциям относятся:

1. Маргинация

2. Адгезия

3. Эмиграция

4. Фагоцитоз

1. Это выпадение лейкоцитов из кровотока и медленное движение их вдоль эндотелия сосудистой стенки. Является пассивным процессом и возникает из-за резкого замедления кровотока в очаге воспаления.

2. Это взаимодействие лейкоцита с эндотелием с помошью специальных комплиментарных молекул, получивших название молекул клеточной адгулы. На лейкоцитах находится лейкоцитарный фактор адгезии (ЛФА – 1), экспрессия которого на поверхность лейкоцитов происходит под действием С5 1 компонента комплемента. На эндотелии находятся следующие рецепторы: ЭЛАМ – 1 – интегрин, МАК – 1 – селектин. Взаимодействие между этими рецепторами приводит к тому, что лейкоцит прикрепляется к поверхности эндотелия.

3. При взаимодействии лейкоцита с эндотелием на поверхности лейкоцита начинает образовываться выпячивание или псевдоподия, которая проникает в межэндотелиальный промежуток, а дальше лейкоцит с помошью псевдоподии просачивается под эндотелий и распластывается на базальной мембране сосуда, после чего лейкоцит выделяет нейтральные протеазы (коллагеназу и эластазу, которая образует отверстия в базальной мембране, ч/з которые лейкоцит выходит из сосуда.

 

ФАГОЦИТОЗ

Выделяют 4 стадии:

1. Хемотаксис

2. Узнавание и прилипание

3. Поглощение

4. Внутриклеточное уничтожение и переваривание.

1. Это направленное движение лейкоцитов по градиенту концентрации специальных веществ – хемоатрактантов. У лейкоцитов имеются рецепторы к хемоатрактантам, и взаимодействие лейкоцита с хемоатрактантом приводит к образованию псевдоподий и движению лейкоцита к очагу воспаления. Чем выше концентрация хемоатрактантов, тем быстрее движется лейкоцит. К хемоатрактантам относятся:1. Продукты жизнедеятельности и распада бактерий (экзо- и эндотоксины), продукты распада собственных тканей организма, анафилотоксины (С3а и С5а компоненты комплемента, лейкотриен Б4)

2. В норме бактериальные клетки имеют отрицательный заряд мембраны, поэтому для взаимодействия с ними лейкоцитов необходимы специальные белки, которые получили название???опсонинов. опсонины прикрепляются к бактериальной стенке, лейкоциты имеют к ним рецепторы, в результате взаимодействия рецепторов лейкоцитов с белками опсонинами, происходит прилипание лейкоцита к бактериальной клетке. К опсанинам относятся: иммуноглобулин G, С- реактивный белок и С3в компонент комплимента.

3. Взаимодействие рецепторов лейкоцитов с опсанинами приво