Адаптация организма. Стресс и его стадии

Адаптация - это приспособление организма к изменению природных, производственных и бытовых условий. Цель адаптации восстановление гомеостаза (относительного динамического постоянства внутренней среды и физиологических функций) организма в изхменившихся условиях среды. Адаптационные возможности организма являются мерой его здоровья. Различают три фазы адаптации: 1ф - «аварийная фаза» - развивается в самом начале. В эту фазу происходит мобилизация систем, реагирующих на изменение условий среды обитания за счет активации симпатоадреналовой системы (повышается тонус симпатического отдела автономной нервной системы и функция мозгового слоя надпочечников. Уровень мобилизация систем может превышать уровень функционального резерва и тогда может наступить «авария», то есть нарушение в данной системе. 2ф - переходная фаза адаптации. В • этой фазе осуществляется поиск систем организма на оптимальный уровень функционирования, соответствующая измененным условиям. При этом снижается интенсивность гормональных сдвигов, постепенно снижается функция ряда систем первоначально швлеченных в реакцию. Зф - устойчивая (стабильная) фаза адаптации, или резистентности, так как в этой фазе повышается устойчивость организма к действию факторов обусловленных изменение условий среды обитания. В этой фазе отмечается новый уровень деятельности тканевых клеточных мембранных элементов, которые перестроились благодаря временной активации вспомогательных систем в первой фазе адаптации. При этом вспомогательные системы могут функционировать

 

на исходном уровне (до изменения условий среды обитания) или на уровне ниже исходного.

Общий адаптационный синдром - в 1936 году Г. Селье сформулировал свое представление о стрессе и ввел новое понятие «Синдром, вызываемый разными повреждающими агентами», или «общий адаптационный синдром», или «синдром биологического стресса» - это неспецифическая нейрогуморальная реакция организма на действие стрессоров (все факторы внешней и внутренней среды, которые являются опасными для здоровья и целостности организма). Общим адаптационным синдромом, или стрессом обычно называют реакции активации гомеостатических механизмов, а процессы, обеспечивающие приспособление организма к деятельности в новых условиях называют адаптацией. На любой экстремальный раздражитель (стрессор) организм отвечает сложной реакцией. Эта реакция состоит из специфической (адекватной данному раздражителю) и общей неспецифической (характерной для любого стрессора). Общая неспецифическая реакция, возникающая при действии любого стрессора является физиологическим проявлением общего адаптационного синдрома.

Стресс - от английского слова stress - напряжение. В настоящее время имеется несколько определений стресса: 1) стресс - это неспецифическая реакция организма на любое требование извне (Г. Селье, 1974); 2) стресс - это реакция организма на значимый раздражитель; 3) стресс - это способ достижения рестинтности (устойчивости) организма при действии на него повреждающего фактора. Различают физический стресс и эмоциональный (психогенный). При физческом стрессе имеет место защита от воздействий физических факторов (гипоксия, жара, холод, ожог, травма и т.д.). При эмоциональном стрессе имеет место защита от психогенных факторов, вызывающих отрицательные эмоции. Г. Селье ввел понятие эустресс и дистресс. Эустресс (дословно хороший стресс) характеризуется тем, что защитная реакция организма протекает без ущерба для него.

безболезненно. Дистресс (чрезмерный стресс) характеризуется тем, что защита организма происходит с ущербом для него, с ослаблением его возможностей. Стадии стресса: 1ст^ - стадия тревоги делится на две фазы: а) фаза шока - непродолжительная следует сразу после действия раздражителя. Для нее характерны торможение ЦНС, снижение АД, мышечного тонуса, температуры тела, уровня глюкозы, лейкоцитов. Резистентность организма при этом снижена. Если сила раздражителя велика, в этой фазе может наступить смерть. Если сила стресса невелика, то фаза шока отсутствует и сразу наступает фаза противошока, во время которой повышается резистентность организма; 2ст. - с тади я резис тентност и характеризуется максимальной устойчивостью организма к стрессору. В этой стадии уменьшается напряженность регуляторных систем; 3 ст. -стадия истощ ения возникает при действии сильных и длительных стрессоров. При этом снижается резистентность организма, возникают болезни адаптации.

Стрессоры - это все факторы внешней и внутренней среды, которые вызывают стресс реакцию, котрые являются опасными для здоровья и целостности организма. К таким факторам относятся: 1) вредные стимулы окружающей среды (загазованность, радиация, жара, гипоксия и т.д.); 2) нарушение физио логических процессов в организме (все болезни); 3) работа в условиях дефицита времени; 4) работа в условиях риска для собственной жизни или других людей; 5) осознаваемая угроза жизни; 6) изоляция и заключение; 7) остракизм (изгнание, гонение), групповое давление; 8) отсутствие контроля над событиями; 9) отсутствие цели в жизни; 10) депривация - отсутствие раздражителей. Селье считал, что отсутствие цели - один из самых сильных стрессоров, вызывающих развитие патологического процесса (язва желудка, инфаркт миокарда, гипертония).

Стресс-реализующая система - регуляторный комплекс, активирующий и координирующий все изменения в организме, составляющие адаптивную реакцию на стрессоры. К стресс-реализующим системам относятся: 1)

 

активация симпатического отдела автономной нервной системы (за счет активации задних яднр гипоталамуса), что приводит к повышению функции ССС, дыхания и скелетных мышц. Эта система из-за ограниченности запасов медиатора действует кратковременно. При более продолжительном действии стрессора включается следующая система; 2) мозговой слой надпочечника - выброс в кровь адреналина и норадреналина, в результате чего возрастает артериальное давление, увеличивается сердечный выброс, снижается кровоток в неработающих мышцах и органах, возрастает уровень свободных жирных кислот/ триглицеридов, холестерина, глюкозы. Часто эти две системы объединяют как симпато-адреналовая система. Если стрессор продолжает действовать, происходит активация других эндокринных механизмов (эндокринных осей); 3) адренокортикальная система представляет собой центральное звено стресс-реализующей системы. Этот механизм включается в том случае, если симпато-адреналовая система оказывается неэффективной: кора - гипоталамус - выделение кортиколиберина - передняя доля гипофиза - выделение АКТГ - кора надпочечников - выделение глюкокортикоидов (кортизола, гидрокортизона). Эти гормоны значительно повышают энергетический запас: возрастает уровень глюкозы и свободных жирных кислот. При усиленном выбросе АКТГ повышается продукция альдостерона, повышающий реабсобцию ионов натрия, что приводит к повышению реабсобции воды и повышению артериального давления; 4J, одновременно с активацией адренокортикальнои системы происходит активация соматотропной системы: кора -гипоталамус - выделение соматолиберина - предняя доля гипофиза - выделение соматотропного гормона - печень образование соматомединов - повышается резистентность к инсулину, ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров, что в конечном итоге приводит к повышению содержания в крови глюкозы и свободных жирных кислот; 5) может происходить активация тиреоидной системы: кора -гипоталамус - выделение тиреолиберина - передняя доля

гипофиза — выделение тиреотропного гормона - щитовидная железа - выделение тиреоидных гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина), котрые повышают чувствительность тканей к катехоламинам, повышают уровень энергообразования, активируют деятельность сердца, происходит повышение артериального давления; 6) активация парасимпатической системы изучено недостаточно: известно, что эта система участвует в гиперинсулинемии.

Стресслимитирующая система - в процессе эволюции в организме появились механизмы, препятствующие возникновению побочных эффектов при действии стрессоров или снижающие интенсивность их воздействия на организм, предупреждающие развитие повреждений, в том числе психосоматических заболеваний. Работа этих систем осуществляются по механизму саморегуляции и отрицательной обратной связи. К стресс-лимитирующим системам относятся: 1) мелатонин - гормон эпифиза, координирует взаимодействие нервной, эндокринной и иммунной систем в ответ на действие стресса. Этот гормон тормозит выработку кортиколиберина в гипоталамусе, АКТГ в гипофизе, а также стероидогенез в надпочечниках при очень высокой секреции глюкокортикоидов. Мелатонин стимулирует активацию других стресс-л имитирующих систем, является мощным эндогенным антиоксидантом, ингибирует перекисное окисление липидов и защищает от повреждения свободными радикалами белки и генетический аппарат клетки; 2) ГАМК-ергическая система - оказывает свое влияние на ЦНС и периферические нервные окончания, ограничивает секрецию кортиколиберина, АКТГ и освобождение норадреналина и адреналина. Эта система предотвращает запуск стресс-реакции; 3) опиоидергическая система к которым относятся опиоидные пептиды (эндорфины, энкефалины, динорфины), освобождающиеся из центральных нейронов ЦНС, аденогипофиза и мозгового слоя надпочечников. Эта система ограничивает повреждающие эффекты катехоламинов, тормозят выработку

 

кортиколиоерина, вазопрессина. окситацина, глюкокортикоидов и катехоламинов. Кроме того, являясь компонентом антиноцицептивной системы снижают болевую чувствительность и чувство тревоги и тем самым уменьшает интенсивность эмоциональной реакции, запускающей стресс-реакцию; 4) оксид азота - выделяется одновременно с норадреналином из окончаний симпатических нейронов и предупреждают спазм сосудов, повышает активность антиоксидантных ферментов и усиливает синтез белков теплового шока (стресс-белков), предупреждающих денатурацию белков клетки; 5) локальные тканевые стресс-лимитирующие системы представлены веществами, образующимися в самих тканях: простагландины, аденозин, антиоксиданты (белки - церулоплазмин, миоглобин, трансферрин; ферменты - суперокиддисмутаза, каталаза, глютатионпероксидаза; малые молекулы - глютатион, витамины С, Е, бетакаротины), Глюкокортикоиды, которые выделяются при действии стресса, способствуют активации перикисного окисления липидов с образованием свободных радикалов, которые приводят к активации многих биохимических реакций в клетке, что нарушает ее жизнедеятельность. Эндогенными «тушителями» этих свободнорадикальных процессов являются антиоксиданты; 6) парасимпатическая система - ее активация при действии стресса представляет собой важнейший механизм защиты от побочных эффектов глюкокортикоидов и других участников стресс-реакции: кора - гипоталамус - парасимпатические центры ствола мозга и сакрального отдела спинного мозга. Кроме естественного запуска этого механизма, можно искусственно повысить активность этой системы, что можно использовать в качестве профилактики в борьбе с чрезмерным действием стресса: умеренная физическая нагрузка (после нее повышается тонус парасипатической системы), мышечная релаксация, медитация, изменение дыхания (переход на диафрагмальное дыхание повышает активность парасимпатического отдела автономной нервной системы).

ОГЛАВЛЕНИЕ ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Раздражители. Возбудимость. Законы раздражения возбудимых тканей..5

Биопотенциалы, их виды...................................................................................... 10

Физиологические свойства мышц....................................................................... 22

Физиологические свойства нервов. Мионевральный синапс...................... 30

Автономная нервная система.............................................................................. 37

Центральная нервная система: особенности проведения возбуждения..45

Принципы координационной деятельности и торможения в ЦНС........... 50

Регуляция физиологических функций............................................................... 55

ЧАСТНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Методы исследования ССС. Электрокардиограмма.................................... 62

Свойства сердечной мышцы. Сердечный блок и его стадии...................... 69

Характеристика гемодинамической функции сердца. Фазовая структура сердечного цикла, способы определения -. 76

Регуляция работы сердца: интракардиальные и экстракардиальные. механизмы регуляции. Тонус центров сердечных нервов...................................................................................................................................... 81

Особенности строения сосудистой системы, влияющие на их функцию. Закон Гагена-Пуазейля в гемодинамике; 86

Микроциркуляторное русло. Регионарное кровообращение................... 96

Понятие о системе крови, функции крови. Основные константы........... 107

Характеристика форменных элементов крови............................................. 117

Группы крови. Резус-фактор.............................................................................. 126

Понятие о гемостазе. Механизмы и стадии свертывания........................ 133

Дыхание и его основные компоненты. Типы дыхания. Давление в плевральной полости 143

Газы крови. Процессы происходящие в капиллярах большого и малого круга кровообращения: •. 153

гипоталамусе и действует на переднюю долю гипофиза, усиливая выделение АКТГ, котрый действует на пучковую зону коркового слоя надпочечников и усиливает выделение глюкокортикоидов. Гипофункция коры надпочечников проявляется снижением содержания кортикоидных гормонов и носит название Аддисоновой (бронзовой) болезни. При этом отмечается адинамия, снижения ОЦК, артериальная гипотония, гипогликемия, усиленная пигментация кожи, поносы. При опухолях надпочечников может возникнуть гиперфункция коры надпочечников с повышением глюкокортикоидов - гиперкортицизм, или синдром Иценко-Кушинга. Половые гормоны играют определенную роль только в детском возрасте. Эти гормоны способствуют развитию вторичных половых признаков. АКТГ стимулирует синтез и секрецию андрогенов. При отсутствии фермента, участвующего в образовании кортизола увеличивается синтез АКТГ, что приводит к увеличению концентрации андрогенов - адреногенитальный синдром: развитие женщин по мужскому типу.

Ренинангиотензиновая система. К этой системе относится ренин, ангиотензиноген, _< ангиотензин-1, ангиотензин-И и ангиотензин-Ш. Эта система способствует саморегуляции гомеостаза внутренней среды путем нормализации количества жидкости, ионов натрия и артериального давления. Ангиотензиноген - это белок (альфа-2 глобулин), который синтезируется в печени. Фермент ренин синтезируется в почках и способствует превращению ангиотензиногена в ангиотензин-I путем отщепления аминокислотной цепи в результате чего образуется декапептид (из 10 аминокислот). Под влиянием другого фермента - карбоксидипептидилпептидазы (конверсирующий энзим) от ангиотензина-I (декапептид) происходит отщепление еще двух аминокислот и образуется октапептид (из 8 аминокислот) - ангиотензин-П - один из мощных сосудосуживающих средств. Это вещество обладает следующими механизмами действия: 1) активирует ГМК сосудов, вызывая вазоконстрикцию (сужение сосудов) и

повышение артериального давления; 2) активирует выработку альдостерона, способствуя усилению реабсорбции ионов натрия, который через механизм поворотно-противоточной системы усиливает реабсорбцию воды; 3) повышает продукцию вазопресина (антидиуретический гормон - АДГ), который с одной стороны вызывает активацию ГМК сосудов и сужение сосудов и с другой стороны АДГ увеличивает реабсорбцию воды в собирательных трубках. Таким образом, ангиотензин-П способствует увеличению АД за счет увеличения сопротивления (за счет сужения соссудов) и объемной скорости (объема протекающей жидкости в сосудах) за счет увеличения реабсорбции воды. Ренин вырабатывается в юкстагломерулярных клетках, окружающих приносящую артериолу почечного клубочка. Продукцию ренина осуществляется следующими механизмами: 1) при снижении артериального давления в приносящей артериоле; 2) через сипатический нерв АНС, при этом норадреналин взаимодействует с бета-1 адренореактивной субстанцией этих клеток; 3) при снижении уровня ионов натрия в крови повышается продукция ренина. Полагают, что из ангиотензин-И путем отщепления аргинина образуется септапептид (из 7 аминокислот) - ангиотензин-Ш, котрьш обладает повышенным сродством к рецепторам коры надпочечников.

Калликреин-кйниновая система. Альфа-2

глобулины кроме активации ангиотензиногена, являются гуморальным фактором регуляции кининов (пептиды) среди которых особое значение имеют брадикинин (из 9 аминокислот) и лизилбрадикинин, или каллидин (из 10 аминокислот). В образовании брадикинина принимают участие тканевой и плазменный клликреин, который находятся в неактивном состоянии - прекалликрин. В активации прекалликреина принимает участие плазмин. Брадикинин образуется следующим образом: под влиянием тканевого фермента калликреина (кининогеназы) из альфа-2 глобулина плазмы отщепляется каллидин из которого, под влиянием плазматического.калликреина отщепляется

^