Малюнки хворих з зоровими агнозіями

А: а, б, в, г — самостійне малювання по завданню (будинок, обличчя або людина, стілець, стіл)

е — змальовування (д —зразок) з варіантами (I,ІІ, III);

Б: а, б, в, г, д, е, ж, з — розміщення стрілок на годиннику(задається коло з центром та «12 годин») відповідно запропонованому часу (позначено цифрами після виконання завдання)

Нюхова та смакова агнозії це втрата здатності ідентифікувати нюхові та смакові відчуття. Спостерігається, якщо уражені медіобазальні ділянки кори скроневої частки.

Розлади схеми тіла найчастіше спостерігаються за умови уражен­ня тім'яної кори, яка розташована навколо fissura interparietalis, правої півкулі мозку. їх різновидом є автотопоагнозія пору­шення пізнавання власного тіла та його частин. Хворому з пору­шенням схеми тіла може здаватися, що його кінцівки то збільшені (макропсії), то зменшені (мікропсії) або змінені не тільки за вели­чиною, але й за формою (матаморфоисії). Варіантом автотопоагнозії є агнозія пальців руки, інших частин тіла. Хворі плутають правий і лівий боки, стверджують, що у них багато рук або ніг (полїмелія). Найчастіше хворі відчувають третю руку та ногу. До цієї ж групи розладів належить анозогнозія (синдром Антона;, коли хворий не усвідомлює свого дефекту (рухового, слухового тощо). Анозогнозія часто поєднується з автотопоагнозією і виникає на тлі грубих розладів пропріоцептивної чутливості.

15. Лобова частка півкуль великого мозку розташована спереду від роландової борозни і включає в себе передцентральну звивину, премоторну та полюсно-префронтальну зони. Функція лобових часток пов'язана з організацією довільних рухів, рухових механізмів мови та письма, регуляцією складних форм поведінки, процесів мислення.

Клінічні симптоми ушкодження лобової кори великого мозку залежать від локалізації, поширеності патологічного процесу, а також його стадії: випадання функції внаслідок ушкодження чи функціональної блокади або подразнення тих чи інших структур.

В разі руйнування кори передцентральної звивини спостерігаються центральні парези чи паралічі па протилежному боці тіла за моно­типом, тобто ушкоджується рука або нога залежно від місця ураження кори. Подразнення передцентральної звивини супровод­жується нападами джексонівської епілепсії, яка характеризується клонічними судомами окремих м'язових груп, відповідних ділянкам кори, що подразнюються. Ці напади не супроводжуються втратою свідомості. Вони можуть переходити в загальний судомний напад. У разі ураження задніх відділів середньої лобової звивини спостерігається парез погляду в протилежний бік (очі пасивно повертаються в бік вогнища ураження). Якщо подразнювати цю зону, виникають судомні посмикування очей, голови і всього тіла в протилежний від патологічного вогнища бік (адверсивні напа­ди). Подразнення нижньої лобової звивини викликає напади жу­вальних рухів, прицмокування, облизування тощо (оперкулярні напади). За наявності ураження кори премоторної зони у хворих виникають різноманітні екстрапірамідні порушення. Найчастіше спостерігається гіпокінезія, що характеризується зниженням рухової ініціативи, активності. Особливість такого синдрому, на відміну від паркінсонівського, та, що він майже не супроводжується тремором. Зміни тонусу нечіткі, але у разі глибинних вогнищ ураження можлива м'язова ригідність. Причому гіпокінезія або акінезія торкається не тільки моторної, але й психічної сфери. Тому поряд з бради- та олігокінезією виявляється брадипсихія, сповільнення процесів мислення, ініціативи.

У клініці у разі лобових ушкоджень зустрічаються й інші екстрапірамідні порушення: хватальні феномени мимовільне автоматичне схоплювання предметів, прикладених до долоні (рефлекс Янішевського-Бехтерева). Ураження лобових часток може супроводжуватися появою рефлексів орального автоматизму (ротовий рефлекс Бехтерева, носопідборідний Аствацатурова і дистант-оральний Карчік'яна), а також субкортикальних рефлексів (долонно-підборідний Марінеску-Радовичі). Іноді зустрічається бульдог-рефлекс (симптом Янішевського), коли хворий у відповідь на доторкання до губ чи до слизової оболонки рота судомно зціплює щелепи або захоплює предмет зубами.

Відомо, що з полюсної частини лобової частки, або так званої префронтальної кори, починаються лобово-мостомозочкові шляхи, які включаються в систему координації довільних рухів. У разі їх ураження виникає кіркова (лобова) атаксія, яка проявляється головним чином атаксією тулуба, розладами ходи та стояння (астазія-абазія). У разі легких ушкоджень спостерігається хитання під час ходи з відхиленням у бік вогнища ураження. У хворих з ураженням кори лобових часток, особливо премоторної зони, може виникати лобова апраксія, для якої характерна неза­вершеність дій.

Порушення психіки можуть виникати за наявності уражень кори великого мозку різної локалізації. Але особливо часто вони спостерігаються у разі лобової патології. Спостерігаються зміни поведінки і психічно-інтслектуальиі розлади. Вони зводяться до втрати ініціативи, особистості, інтересу до оточення. У хворих відсутня критика своїх вчинків: вони схильні до банальних жартів (морія), ейфорії. Типовою є неохайність хворого. Така своєрідна зміна у сфері поведінки та психіки трактується як лобова психіка.

Із симптомів, що вимикають за наявності ураження тільки лівої лобової частки (або правої у лівшів), топіко-діагностичне значення мають афатичні розлади. Моторна афазія спостерігається у разі ушкодження зони Брока, тобто заднього відділу третьої лобової звивини. У разі патологічних процесів у задньому відділі середньої лобової звивини лівої півкулі (у правшів) розвивається ізольована аграфія.

16. Тім'яна частка розміщена позаду центральної борозни. На її зовнішній поверхні розрізняють вертикально розташовану зацентральну звивину і дві горизонтальні частки: верхню тім'яну (gyrus parietalis superior) і нижню тім'яну (gyrus parietalis inferior). В останній виділяють дві звивини: надкрайову (gyrus supramar ginalis), що охоплює кінець сільвієвої борозни, та кутову (gyrus angularis), що безпосередньо прилягає до верхньої скроневої частки. У разі ушкодження зацентральної звивини в стадії випадання настає анестезія або гіпестезія усіх видів чутливості у відповідних частинах тіла з протилежного боку, тобто за монотипом, залежно від місця ураження кори. Чіткіше ці розлади позначені на внутришній або зовнішній поверхні кінцівок, у ділянці кистей або стоп. У стадії подразнення (іритації) виникають відчуття парестезій у ділянках тіла, відповідних подразнюваним зонам кори сенсорні джексонівські напади). Такі локальні парестезії можуть бути аурою загального епілептичного нападу. Подразнення тім'яної частки позаду зацентральної звивини викликає парестезії на всій протилежній половині тіла (геміпарестезії). Ураження верхньої тім'яної частки супроводжується розвитком астереогнозу — поширенням здатності пізнавати пред­мети шляхом їх обмацування із заплющеними очима. Хворі описують окремі якості предмета, але не можуть синтезувати його образ. Патогномонічним синдромом за умови ураження нижньої тім'яної частки є поява порушень схеми тіла. Ураження тім'яної частки лівої півкулі мозку (у правшів) зумовлює виникнення апраксії — розладу складних цілеспрямо­ваних дій за умови збереження елементарних рухів. Вогнища в ділянці надкрайової звивини викликають кінестетичну або ідеаторну апраксію, а ураження кутової звивини пов'язано з виникненням просторової або конструктивної апраксії.

17. Скронева частка відокремлена від лобової та тім'яної часток латеральною борозною, у глибині якої розташований острівець Рейля. На зовнішній поверхні тім'яної частки розрізняють верхню, середню та нижню скроневі звивини, що відокремлені одна від одної відповідними борознами. На базальній поверхні скроневої частки латеральніше розташована потилично-скронева звивина, а медіальніше — звивина гіпокампа. У межах скроневої частки залягають первинні проекційні поля слухового (верхня скронева звивина), статокінетичного (на межі тім'яної та потиличної часток), смакового (кора навколо острівця) та нюхового (парагіпокампальиа звивина) аналізаторів. Кожна із первинних сенсорних зон має прилеглу до неї вторинну асоці­ативну зону. У корі верхньої скроневої звивини ближче до поти­личної ділянки зліва (у правшів) залягає центр розуміння мови (зона Верніке). Від скроневої частки розходяться еферентні шляхи у всі ділянки кори (лобову, тім'яну, потиличну), а також до підкірки і стовбура. Тому якщо уражена скронева частка, виникають порушення функцій відповідних аналізаторів, розлади вищої нервової діяльності.

У разі подразнення кори середньої частини верхньої скроневої звивини виникають слухові галюцинації. Подразнення кіркових проекційних зон інших аналізаторів викликає відповідні галюцинаторні порушення, що можуть бути початковим симптомом (аурою) епілептичного нападу. Ушкодження кори у цих ділянках помітних розладів слуху, нюху, смаку не викликає, оскільки зв'язок кожної півкулі мозку зі своїми сприймаючими апаратами на периферії двобічний. У разі двобічного ураження скроневих часток виникає слухова агнозія.

Досить типовими для ураження скроневої частки бувають напади вестибулярно-кіркового запаморочення, яке за своїм характером є системним. Атактичні розлади виникають за наявності процесів у тих ділянках, звідки починається скронево-мостомозочковий шлях, який зв'язує скроневу частку з протилеж­ною півкулею мозочка. Можливі прояви астазії-абазії з падінням назад і в бік, протилежний від вогнища ураження. Патологічні процеси у глибині скроневої частки зумовлюють появу верхньо-квадрантиої геміанопсії, іноді зорових галюцинацій.

Своєрідним виявом галюцинацій пам'яті є феномени «deja vu» (вже баченого) і «jame-vu» (ніколи не баченого), що виникають у разі подразнення правої скроневої частки і виявляються склад­ними психічними розладами, сноподібним станом, ілюзорним сприйманням дійсності.

Якщо уражена задня ділянка верхньої скроневої звивини зліва (у правшів), настає сенсорна афазія Верніке, коли хворий перестає розуміти зміст слів, хоч звуки чує добре. Типовою для процесів у задніх відділах скроневої частки є амнестична афазія.

Скронева частка має відношення до пам'яті. Порушення опера­тивної пам'яті за наявності її ураження пов'язані з ушкодженням зв'язків скроневої частки з аналізаторами інших часток мозку. Частими є розлади в емоційній сфері (лабільність емоцій, депресія тощо).

18. Потилична частка на внутрішній поверхні від тім'яної відме­жована тім'яно-потиличною борозною (fissura parietooccipitalis); на зовнішній поверхні вона не має чіткої межі, яка відокремлювала 6 її від тім'яної та скроневої часток. Внутрішню поверхню поти­личної частки острогова борозна (fissura calcarina) поділяє на клин (cuneus) і язикову (gyrus lingvalis) звивину. Потилична частка безпосередньо пов‘язана з функцією зору. На її внутрішній поверхні в ділянці острогової борозни закінчу­ються зорові шляхи, тобто знаходяться первинні проекційні кіркові поля зорового аналізатора (поле 17). Навколо цих зон, а також на зовнішній поверхні потиличної частки розташовані вторинні асоціативні зони (поля 18 і 19), де здійснюються складніший і тонший аналіз і синтез зорових сприймань.

Ушкодження ділянки над остроговою борозною (клин) зумов­лює виникнення нижньої квадрантної геміанопсії, під нею (язикова звивина) — верхньої квадрантної геміанопсії. Якщо вогнища ура­ження незначні, виникають дефекти у вигляді острівців у проти­лежних полях зору, так звані скотоми. Руйнування кори в ділянках fissura calcarina, cuneus, gyrus lingualis супроводиться геміанопсією з протилежного боку. У разі такої локалізації процесу централь­ний, або макулярний, зір зберігається, оскільки він має двобічне кіркове представництво.

Найхарактернішими розладами за умови подразнення кори внутрішньої поверхні потиличної частки е фотопсії спалахи світла, блискавки, кольорові іскри. Це прості зорові галюцинації. Складніші галюцинаторні переживання у вигляді фігур, предметів, що рухаються, з порушенням сприймання їх форми (метаморфопсії) виникають у разі подразнення зовнішньої поверхні поти­личної частки кори, особливо на межі зі скроневою часткою.

19. Лімбічний відділ півкуль великого мозку включає в себе кіркові зони нюхового (гіпокамп, прозора перегородка, поясна звивина), а також смакового (кора навколо острівкової часточки) аналі­заторів. Ці відділи кори мають тісні зв'язки з іншими медіобазальними утвореннями скроневої та лобової часток, гіпоталамусом, ретикулярною формацією мозкового стовбура. Всі вони складають єдину систему лімбіко гіпоталамо-ретикулярний комплекс, який відіграє важливу роль у регуляції всіх вегетативно-вісцеральних функцій організму.

Ураження центральних апаратів лімбічного відділу виявляється симптомами іритації у вигляді вегетативно-вісцеральних пароксизмів або клінічними ознаками випадання функцій. Іритативні процеси в корі зумовлюють розвиток епілептичних пароксизмальних порушень. Вони можуть також обмежуватися нетривалими вісцеральними аурами (епігастральною, кардіальною). Подраз­нення кіркових нюхових і смакових ділянок дає відповідні галюцинації.Частими симптомами ураження лімбічної кори бувають порушення пам'яті за типом корсаківського синдрому з амнезією, псевдоремінісценціями (неправдиві спогади), емоційні розлади, фобії.

20. Мозолисте тіло (corpus callosum) з'єднує півкулі великого мозку між собою. Симптоми ураження мозолистого тіла залежать від локалізації патологічного процесу. Зокрема, за наявності вогнищ у передніх відділах (genu corporis callosi) на перший план виступають порушення психіки (лобова психіка) та лобно-кальозний синдром. Останній супроводжується акінезією, амімією, аспонтанністю, астазією-абазією, порушенням пам'яті, зниженням самокритики. У хворих виявляються апрактичні розлади, рефлекси оральною автоматизму, хватальні рефлекси. Ушкодження зв'язків між тім'яними частками зумовлює виникнення порушень схеми тіла, апраксії в лівій руці; амнестичні розлади, псевдоремінісценції, а також психоілюзорні порушення (синдром вже баченого) харак­терні для ураження волокон, що з'єднують скроневі частки мозку; вогнища в задніх відділах мозолистого тіла обумовлюють розвиток оптичної агнозії. Якщо уражене мозолисте тіло, нерідко виявляються псевдобульбарні розлади.

До підкіркових відділів головного мозку відноситься біла речовина півкуль головного мозку і внутрішня капсула, базальні ядра, проміжний мозок. Патологічні процеси (крововилив, ішемія, пухлини та ін.) часто розвиваються одночасно в декількох перерахованих утвореннях, однак можливо і залучення тільки одного з них (повне або часткове).

21.Біла речовина півкуль і внутрішня капсула. На горизонтальному зрізі мозку можна побачити білу підкіркову речовину (centrum semiovale) із променистим вінцем і внутрішньою капсулою.

Внутрішня капсула являє собою шар білої речовини між сочевицеподібним ядром, з одного боку, та голівкою хвостатого ядра і таламусом — з іншої. У внутрішній капсулі розрізняють передню та задню ніжки (стегна) і коліно. Патологічні вогнища, які розташовані у внутрішній капсулі, переривають шляхи, що тут пороходять і викликають рухові та чутливі розлади на протилежній стороні.

Передні дві третини задньої ніжки внутрішньої капсули утворені пірамідним трактом, в коліні проходить корково-ядерний шлях.

Характер синдромів їхнього ураження залежить від ступеню поширення патологічного вогнища. Ізольовані вогнища в коліні зустрічаються рідко. Звичайно вони поширюються і на передній відділ задньої ніжки. При такому ураженні виникає контрлатеральна вогнищу центральна геміплегія з типовою для капсулярних уражень позою Верніке-Манна, циркумдукуючою ходою. Одночасно відзначається центральний парез язика і нижньої (колоротової) частини мімічних мязів.

Задня третина задньої ніжки внутрішньої капсули складається з аксонів клітин таламуса, що проводять імпульси всіх видів чутливості до кори мозку та підкіркових утворень.

Ізольоване ураження задньої третини задньої ніжки викликає геміанестезію і сензитивну геміатаксію на протилежній стороні. Оскільки вогнище розташовується вище зорового бугра, чутливість при грубих больових і температурних подразненнях зберігається і часто набуває характер гіперпатії.

До цих синдромів іноді може приєднатися і геміанопсія через руйнування зорової променистості, пов'язаною із самими задніми відділами внутрішньої капсули. Ця геміанопсія відрізняється від трактусової збереженністю геміопічної реакції зіниць на світло. У цьому випадку можуть випадати центральні поля зору, чого не спостерігається при ураженні кори потиличних полів (проекційної зони зорового аналізатора).

Ураження всієї задньої ніжки викликає «синдром трьох гемі», але трохи іншого характеру. В його структуру входять геміплегія, геміанестезія та геміанопсія на протилежному вогнищу боці. В зв'язку з геміпарезом у цих випадках геміатаксія не розвивається.

Свідомість.

1. Свідомість – це стан орієнтації пацієнта у собі та навколишньому середовищі та адекватна відповідь на зовнішні стимули та внутрішні потреби організму.

2. Свідомість містить два компоненти – активацію та зміст свідомості (тобто, смислове сприйняття внутрішнього та зовнішнього світу в результаті вищих інтегративних процесів). За зміст свідомості відповідають найскладніші нейронні контури, що розташовані по всій корі головного мозку. Активація – більш проста функція. Вона забезпечується дифузною мережею ядер та провідних шляхів, що локалізовані в стволі та проміжному мозку, - так званої ВАРС. Через релейні ядра таламуса ВАРС дифузно відображається на всі відділи кори головного мозку, функціонуючи як «вмикач» коркових механізмів свідомості. В нормі саме циклічна активність ВАРС забезпечує чередування сну та неспання з відповідними змінами ЕЕГ. Про функціональний стан ВАРС можна говорити по відкриванню очей у відповідь на больове подразнення (найпростіша ознака збереженості свідомості), наявності рогівкового рефлексу та зінічних реакцій, а також по спонтанним та рефлекторним рухам очей (наприклад, по пробі лялькових очей та холодовій пробі).

3. Виходячи з цих анатомічних та фізіологічних даних можливо виділити три механізми розладів свідомості.

А. Двобічне дифузне ураження кори головного мозку, що призводить до порушення свідомості, не зважаючи на збереження механізмів активації(наприклад, при так званому вегетативному стані). Найчастіше це спостерігається при дифузній гіпоксії мозку (наприклад, у разі припинення кровообігу) або в термінальній стадії дегенеративних захворювань.

Б. Ураження стовбуру головного мозку, що порушує функцію ВАРС. Стан кіркових механізмів свідомості в цьому випадку перевірити неможливо, тому що у результаті «вимкнення» ВАРС розвивається безпробудний патологічний сон. Ураження стовбура головного мозку може бути обумовлено наступними причинами:

- Первинні ураження (наприклад, геморагічний або ішемічний інсульт в ділянці середнього або проміжного мозку).

- Вторинні ураження внаслідок зміщення внутрішньочерепних структур, наприклад скронево-тенторіального або мозочкового вклинення. Стиснення стовбура головного мозку нерідко супроводжується натягу та перекручуванням його судин, що призводить до порушення кровопостачання з незворотними ураженнями.

В. Поєднання стовбурового та двобічного коркового ураження найчастіше всього зустрічається при отруєннях та метаболічних єнцефалопатіях. В залежності від токсичної речовини та виразності метаболічних порушень переважає кіркове або стовбурове ураження.

4. Загальномозкові симптоми виникають внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску, збільшення об'єму мозку, утруднення відтоку цереброспинальної рідини через вузькі лікворопровідні отвори, подразнення судин і оболонок мозку, ліквородинамічних порушеннях. Проявляються дифузним головним болем, блювотою, запамороченням, пригніченням свідомості, іноді психічними розладами та судомами. Спостерігаються також зміни пульсу і дихання: брадикардія, аритмія, зміна частоти ритму та глибини дихальних рухів. Hа очному дні можуть виявлятись застійні диски зорових нервів, крововилив у сітківку. Слід зазначити, що ці симптоми можуть виникати і як прояв локального ураження мозку, однак в цих випадках будуть спостерігатися і інші неврологічні вогнещеві прояви.

Головний біль, як загальномозковий симптом частіше тривалий, дифузний, носить розпираючий чи пульсуючий характер, локалізується переважливо в лобно-скроневих ділянках, супроводжується повторною блювотою, яка приносить лише короткочасне полегшення хворому; іноді запомороченням, тенденцією до брадикардії, непостійним ністагмом. Характерне посилення головного болю вночі та в ранкові часи, що пов'язано з наростанням венозного тиску в цей час. З цієї ж причини хворий переважливо лежить на більш високій подушці.

Блювота має центральний характер і виникає внаслідок прямого чи рефлекторного подразнення блювотного центру в ретикулярній формації довгастого мозку або блукаючого нерва та його ядер. «Мозкова» блювота звичайно виникає раптово, на висоті головного болю, частіше без попередньої нудоти і не пов'язана з прийомом їжі. Після неї стан хворого дещо покращується.

Запаморочення частіше системного характеру, з відчуттям обертання оточуючих предметів або власного тіла. При поворотах голови чи очних яблук воно посилюється, що примушує хворих лежати нерухомо з закритими очима.

Порушення свідомості є важливим загальномозковим симптомом, що відноситься в першу чергу до розладів психічної діяльності. В клінічній практиці розрізняють дві основні форми порушення свідомості: повне або часткове виключення свідомості та потьмарення свідомості.

Тривалість і глибина, стан життєвих функцій (дихання, кровообіг), рефлексів, рухової і мовної активності характеризують ступінь виключення свідомості: оглушення (сомнолентність), сопор, кому.

Оглушення - часткове виключення свідомості при збереженні обмеженого контакту на тлі підвищення порогу сприймання усіх зовнішніх подразнень і зниження власної активності. У хворих майже постійна сонливість, часткова чи повна дезорієнтація в часі, ситуації, ретро - і антероградна амнезія. Вони з трудом вступають у контакт, малорухомі, бідна міміка, інструкції виконують неповністю, на запитання відповідають з запізненням, відповіді повільні, неповні, неточні, частіше за типом «так» та «ні». Рефлекси збережені. Серцево-дихальні порушення частіше відсутні. Ступінь приголомшення може бути різною. В міру зростання вона переходити в сопор.

Сопор - виключення свідомості з відсутністю контакту при збереженні координованих захисних реакцій на больові подразники. У хворого свідомість виключена, мовний і міміко-мануальний контакт відсутні. При больових подразненнях виникають захисні рухи рукою, стогін, несвідоме відкриваня очей на біль чи різкий звук; інколи з'являються автоматичні рухи, вимовляє окремі слова після чого знову повертається до попереднього стану. Рефлекси звичайно збережені. Ковтання не порушене, тазові розлади відсутні. Хворий самостійно змінює положення в ліжку. Життєві функції збережені або помірно порушені.

Кома (помірна, глибока, позамежна) - повне виключення свідомості з тотальною втратою сприйняття навколишнього середовища і самого себе, виразними неврологічними і вегетативними порушеннями. Ступінь важкості залежить від виразності і тривалості неврологічних розладів.

Для оцінки ступеню порушення свідомості найчастіше використовують шкалу Глазго, яка в спрощеному варіанті передбачає бальну оцінку 3 реакцій - відкривання очей, рухові і мовні відповіді.

Відкривання очей   спонтанне 4 на оклик 3 на біль 2 відсутнє 1

Рухові реакції   виконання по команді 6 відштовхування подразника 5 відсмикування кінцівки 4 аномальне згинання 3 аномальне розгинання 2 відсутні 1

Мовна відповідь   довільна мова 5 сплутана мова 4 незрозумілі слова 3 незрозумілі звуки 2 відсутня 1

 

Оцінювання стану відбувається шляхом підрахунку балів у кожній групі: повна свідомість -15, оглушення - 13-14, сопор - 9-12, кома - 4-8, смерть мозку - 3.

Друга група розладів свідомості - потьмарення свідомості характеризується порушенням чуттєвого або абстрактного пізнавання. Воно може проявитися у вигляді деліріозного, аментивного, онейроїдного синдромів, сутінкового потьмарення свідомості. Хоча між цими синдромами мають місце істотні розбіжності, однак їм притаманні і деякі спільні риси: утруднення або неможливість сприймання оточуючої дійсності; дезорієнтування в місці. часі, оточуючих особах, а досить часто і у власній особистості; незв'язність мислення з утрудненням або неможливістю вироблення певного судження; повна або часткова амнезія подій під час потьмарення свідомості.

Деліріозний синдром – галюцинаторне потьмарення свідомості, що проявляється переважно зоровими ілюзіями та галюцинаціями, образним маяченням, виразним руховим збудженням при збереженій самосвідомості.

Виникає в основному при інфекційних захворюваннях, інтоксикаціях, соматичних хворобах, значно рідше при гострих порушеннях мозкового кровообігу, черепно-мозковій травмі.

Виразні вегетативні розлади: пітливість, тахікардія, мінливість АТ. Іноді спостерігаються легкі неврологічні порушення - анізокорія, ністагм, тремор, рефлекси орального автоматизму, гіперрефлексія. Вихід з деліріозного стану частіше спостерігається зранку після нетривалого сопорозного сну, після чого на деякий час зберігається загальна астенія і депресія.

Аментивний синдром проявляється розгубленістю, беззв’язністю мислення і мови. Спостерігається при тяжкому перебігу загальних інфекцій, енцефалітах з ураженням стовбуру мозку, септичних станах. Хворі дезорієнтовані в місці, часі, оточуючій обстановці і власній особистості. Вони створюють уявлення розгубленості, загального нерозуміння, здивування, їх мова недоладна (з окремих слів або звуків, вигуків).

Онейроїдний синдром – особлива форма потьмарення свідомості, що проявляється фантастичним маренням з яскравими мрієподібними галюцинаціями. Зустрічається при епілепсії, шизофренії, органічних захворюваннях головного мозку, симптоматичних психозах

Сутінкове потьмарення свідомості – пароксизмально виникаюче потьмарення свідомості з відсутністю зв'язку з оточуючою дійсністю або викривленим її сприйманням при збереженості звичайних автоматизованих дій. Зустрічається при епілепсії, черепо-мозковій травмі, реативних психозах, іноді при істерії. Розрізняють просту форму сутінкового потьмарення свідомості і з продуктивними розладами.

Зміни психіки також досить часто слугують загальномозковим синдромом. У деяких випадках вони спостерігаються тільки в гострій фазі хвороби, в інших - супроводжують основне неврологічне захворювання. Як вже зазначалося, в гострій фазі менінігітів, енцефалітів, порушень мозкового кровообігу, різних інтоксикаціях спостерігаються різні прояви деліріозного синдрому - від короткочасного загального збудження до психотичного стану з маяченням, «застрашливими» галюцинаціями, різким руховим збудженням. При внутрішньочерепній гіпертензії вони виникають одночасно з головним болем і характеризуються помітним зниженням активності, дратівливістю, швидкою виснажливістю, емоційною неврівноваженістю. При зростанні гіпертензії ці явища стають більш стійкими, з'являється виразна астенізація, змінюється поведінка.

Судоми клонічні локалізаційно пов’язані з кортикальними структарами, тонічні – з глибинними відділами головного мозку. При дифузному ураженні мозку судороги частіше генералізовані. У деяких хворих можуть спостерігатися локальні напади, причому ця локальність має «мерехтливий» характер: судороги правих кінцівок переміняються судорогами лівих кінцівок або переходять у генералізований припадок. Прогностично найбільш несприятливими є розгинальні тонічні судоми кінцівок децерабраційного типу. Судомний статус з зростанням тонічного компоненту є характерною клінічною ознакою набряку головного мозку.

 

 

5. Синдром хронічного вегетативного стану – симптомокомплекс, якій інколи виникає після виходу хворого з коми та характеризується відновленням бодрствування при повній втраті пізнавальних функцій, циклічна зміна сну та бодрствування може бути збережена. Очі хворого відкривається мимовільно. Нормально функціонує дихання, системний кровообіг та серцева діяльність, проте в той самий час відсутні рухи, мова, та реакція на вербальні стимули. Вегетативний стан, що триває на протязі 2-4 тижнів, як правило, дає привід до абсолютно поганого прогнозу – практично усі хворі помирають від інтеркурентних інфекцій або пролежнів. Морфологічна основа вегетативного стану – масивне ураження переднього мозку, нерідко повна загибель кори головного мозку, гіпокампу та базальних ядер, в той самий час як мозковий стовбур залишається інтактним. Остання обставина відрізняє вегетативний стан від смерті мозку.

6. Синдром «запертої» людини - характеризується відсутністю адекватної реакції на зовнішні, в тому числі і вербальні, стимули через тетраплегію та параліч більбарної, мімічної та жувальної мускулатури. Найбільш часта причина – інфаркт основи мосту, що зумовлює деструкцію кортіко-спинального та кортіко-нуклеарного шляхів. Через збереженість супрануклеарних волокон до окорухової мускулатури відмічається збереженість рухів очей та мигання. Також не ушкоджується і ретикулярна формація, що визначає відсутність дефектів свідомості.

7. Смерть головного мозку – це кома при якій мозок незворотньо вражений і не функціонує, а серцева та дихальна функції підтримуються штучно. Діагностика смерті мозку базується на відсутності мозкової діяльності, стовбурових функцій та незворотності стану. Критерії смерті мозку: зіниці фіксовані, розширені та не реагують на світло; кореальні рефлекси відсутні; відсутні окулоцефалічний та окуло вестибулярний рефлекси; відсутній глотковий рефлекс; відсутні цілеспрямовані рухи або лицеві гримаси на больові стимули, що застосовуються на кінцівках, тулубі або обличчі; дихальний центр пацієнта не відповідає на підвищення рівня СО2 в крові у випадку, якщо пацієнта відключено від ШВЛ; електричне мовчання мозку (ізоелектрична ЕЕГ). Такі тести повинні бути повторені декілька разів через інтервали з метою переконання, що ознаки залишаються відсутніми.

 

8. Інтелект – це здатність сприймати абстрактні поняття, встановлювати їх взаємозв‘язок, міркувати про них. Ця надзвичай складна психічна функція містить у собі безліч компонентів – опит, пам‘ять, здатність до навчання, увагу, розуміння, судження, абстрактне та асоціативне мислення, мову, математичні здібності, орієнтацію та сприйняття.

9. Деменція -це синдром, що характеризується порушеннями в мнестичній та інших когнітивних сферах, включаючи мову, орієнтацію, абстрактне мислення, праксис. Ці зміни повинні бути виражені на стільки, щоб призводити до утруднень у повсякденному житті або професійній діяльності. Часто деменція супроводжується змінами особистості або емоційно-афективними розладами, проте рівень свідомості залишається незмінним. Діагноз вірогідної деменції потребує наявності когнітивних порушень на протязі не менш, ніж 6 місяців. Основні причини деменції є дегенеративні процеси,судинна патологія. Поєднання дегенеративних та судинних процесів. Суттєво рідше причиною деменції є метаболічні енцефалопатії, алкоголізм, пухлини головного мозку, ЧМТ, нормотензивна гідроцефалія, хвороба Паркінсона, інфекційні захворювання ЦНС та ін.

В практичній діяльності використовують критерії деменції по DSM-IV:

1.порушення пам‘яті (короткочасної та тривалої);

2. порушення хоча б одної з вищеперерахованих вищих мозкових функцій:

- праксису; -гнозису; -мови; -здатності до узагальнення та абстрагування; - регуляції довільної діяльності.

3.Утрудення в професійній сфері та побуті.

4.Органічне ураження головного мозку.

5.Збереженність свідомості.

10. Дослідження когнітивної сфери містить у собі – увагу; - орієнтацію; - пам‘ять на нещодавні та віддалені події; - мову; - праксис; - зорово-просторові функції; - рахування; - здатність до висловлення міркувань. При цьому важливу інформацію можливо отримати при використанні різноманітних шкал, з яких найбільш широке застосування має MMSE (англ.Mіnі-Mental State Examination), стисла шкала психічного статусу. Оцінка менш ніж 24 бали вказує на можливу деменцію.

11. Особливості обстеження людини при порушенні свідомості.

А. Збір анамнезу. Особливо важливими є відомості про травми та захворювання, вживання лікарських засобів, наркотиків, алкоголю, наявності психічних розладів.

Б. Загальне обстеження.

1. Життєво важливі функції. Необхідно визначити прохідність дихальних шляхів, стан кровообігу та дихання, температуру.

2.Шкіра. Важливі ознаки травми, печінкові знаки, сліди ін’єкцій, прояви інфекційних хвороб та емболій.

3. Голова. Симптом Беттла (гематома в ділянці соскоподібного відростка), локальна болючість, крепітація, кровотеча з вух та носу — ознаки перелому основи черепа.

4. Ригідність потиличних м‘язів може бути ознакою менінгіту, травми або субарахноїдального крововиливу.

5. Грудну клітину, живіт, серце і кінцівки обстежують за загальними правилами.

6. Запах з ротової порожнини може вказувати на ураження печінки (печінковий запах), кетоацидоз, алкогольну інтоксикацію, уремію.

В. Неврологічне обстеження:

1. Положення хворого.

2.Ступінь порушення свідомості.

3. Розлади дихання (по типу Чейна-Стокса, центральна нейрогенна гіпервентиляція, апнейстичне дихання, хаотичне дихання, пригнічене дихання).

4. Положення голови та очей.

5. Дослідження полів зору та офтальмоскопія.

6.Стан зіниць та збереження зіничних реакцій.

7. Рухи очних яблук.

8. Рухова активність.

9. Дослідження чутливості.

 

 

Теоретичні положення, що розкривають зміст теми № 12:

 

1. Вегетативна (або автономна) нервова система є складовою нервової системи. На відміну від соматичної нервової системи, яка виконує вже відомі чутливі, рухові, рефлекторні функції, що здебільшого усвідомлюються людиною та можуть довільно керуватись нею, функції вегетативної нервової системи виконуються незалежно від нашої свідомості. Вони не менш складні та загадкові, бо забезпечують у будь-яку мить наше існування, контролюючи обмін речовин та енергії, забезпечують всі види нашої діяльності. Така трофічна функція, що начебто однакова і для рослин і для тварин, отримала назву «вегетативна», але одночасно користуються терміном «автономна», що підкреслює її незалежність від волі, свідомості.

2. Вегетативна нервова система (ВНС) теж має периферичний та центральний відділи і її структури розміщені вздовж всієї нервової системи – в периферичних нервах, спинному та головному мозку. Волокна ВНС поширюються у будь-яку частину тіла, забезпечуючи регуляцію не тільки тканинного кровотоку, але і через медіаторний вплив інтенсивність процесів обміну речовин, захист їх разом з системою імунітету тощо.

3. ВНС має особливий спосіб діяльності – різноспрямований: з одного боку, її завдання втримувати гомеостаз, тобто підтримувати життєво важливі параметри у нормальних межах (це стосується таких параметрів, як артеріальний тиск, пульс, дихання, температура тіла, рівень цукру крові та основних хімічних елементів, тощо). Але, з другого боку, щоб забезпечити енергетично та матеріально будь-яку діяльність, треба виводити параметри гомеостазу за нормальні межі – підвищити тиск, насиченість крові киснем та глюкозою, збільшити температуру та таке інше. Дві різноспрямовані функції виконуються одночасно!

4. Периферичний відділ ВНС представлений двома частинами, антагоністичними одна одній по виконавчим функціям та кінцевим фізіологічним ефектам: симпатичною та парасимпатичною.

5. Нервовий апарат симпатичної нервової системи представлений клітинами бокових рогів спинного мозку на шийному, грудному та, частково, поперековому рівнях. Аксони цих клітин виходять через передній ріг та передній корінець спинного мозку і йдуть (Рис.1) до ланцюга паравертебральних симпатичних гангліїв, що розташовані обабіч хребтового стовбуру (Рис.2). Волокна, що йдуть від спино-мозкового корінця до симпатичного ганглію називають білими (rami communicantes albi), а ті, що повертаються до складу спино-мозкового корінця - сірими (rаmi communicantes grisei). Частина волокон переривається в ганглії, в його клітинах (ті, переважно, що йдуть до шкіри – волосся, потові залози та судини шкіри), а частина проходить наскрізь і тільки далі переривається в так званих превертебральних вузлах – розкиданих по тілу, в безпосередній близькості до виконавчих органів: серця, кишківника, легенів, тазових органів тощо.

Рис. 1.

Хід волокон симпатичної нервової

системи.

 

 

6. В симпатичних гангліях медіатором, що передає збудження, слугує ацетилхолін, а з кінцевих терміналів симпатичних волокон, в робочих органах безпосередньо, виділяється суміш адреналіну та норадреналіну («симпатин»), що і зумовлює ефекти активності цієї ділянки ВНС: прискорення ритму серця, підвищення частоти серцевих скорочень, зниження потовиділення, почащення дихання.

7. Парасимпатичний відділ периферичної ВНС представлений вздовж нервової системи двома рівнями, розділеними: стовбуровим та нижнє-спинальним. До стовбурових утворень відносяться парасимпатичні ядра окорухового (III пара) нерву, що забезпечує інервацію зіниці – звуження і вегетативне ядро блукаючого нерву (X пара) – nucleus dorsalis nervi vagi – волокна якого поширюються на більшу частину внутрішніх органів (серце, легені, органи травлення) (Рис.2). З кінцевих терміналів парасимпатичних волокон виділяється ацетилхолін і ефекти активності цих волокон прямо протилежні активності симпатичних: зниження частоти серцевих скорочень та падіння тиску, підвищене потовиділення, зниження температури, зниження частоти та поглиблення дихання, підвищена активність травних залоз тощо. Безпосередньо в робочих органах наявні парасимпатичні ганглії.

8. Нижнє-спинальний рівень парасимпатичної інервації представлений у сакральному відділі спинного мозку (S₂ – S₅), звідки утворюється мискове сплетення, волокна якого контролюють акти сечовипускання та дефекації, а також статеві функції.

9. Як видно, всі органи та тканини знаходяться під подвійним контролем симпатичної та парасимпатичної систем, ефекти яких є здебільшого протилежними, антагоністичними. В здоровому стані підтримується певний баланс впливів симпатичної та парасимпатичної частин, хоча під час активної діяльності переважають ефекти симпатичного впливу, а в стані спокою – парасимпатичного.

Рис.2. Анатомія периферичного відділу вегетативної нервової системи.

 

10. До типово симпатичних синдромів ураження відноситься синдром Горнера (звуження очної щілини, міоз та енофтальм), який виникає при будь-якому ураженні від ціліо-спинального центру (в бокових рогах сегментів С₇ – Th₁) і до ока, по ходу волокон симпатичного сплетення сонної та хребцевої артерій). Ураження симпатичних клітин в сегментах спинного мозку чи волокон у складі окремих периферичних корінців чи нервів призводить до вегетативних сегментарних порушень – порушення потовиділення (ангідроз чи пароксизмальний гіпергідроз), зміни кольору шкіри, набряки, трофічні порушення у вигляді виразок, пролежнів, деформацій суглобів (сірінгомієлія), атрофій тощо. Пошкодження волокон крижового парасимпатичного сплетення призводить до периферичних порушень акту сечовипускання та дефекації, імпотенції.

11. Сегментарний вегетативний аппарат, переважно в своїй симпатичній частині, за рахунок одночасної інервації певними сегментами дермато-міотомів тіла людини та внутрішніх органів, є, вірогідно, відповідальним за формування такого клінічного феномену, як «відбиті» болі при захворюваннях органів грудної та черевної порожнини: больові відчуття виникають у так званих зона Захарьїна-Геда, які співвідносяться з постраждалим органом (Рис.3). Знання цих зон, визначення локалізації спонтанних болів чи болючість при пальпації відповідних ділянок може дати підставу для підозри про те чи інше соматичне страждання.

 

Рис.3. Зони Захарьїна-Геда.

 

12. Особливе клінічне значення мають дифузні ураження клітин бокових рогів, клітин симпатичних паравертебральних гангліїв та вегетативних волокон у складі периферичних нервів, які бувають при гострих та хронічних полінейропатіях (гостра демієлінізуюча запальна полірадікулонейропатія Гійена-Барре, діабетична чи амілоїдна полінейропатія) чи при поширених нейродегенераціях (хвороба Паркінсона, мультисистемна атрофія, синдром Шая-Драйджера). В таких випадках розвивається клінічний синдром, який позначають як прогресуючу периферичну вегетативну недостатність (прогресуюча дизавтономія). Клінічна картина складається з фіксованої тахікардії (незалежно від стану спокою чи навантаження), ортостатичної гіпотензії (падіння артеріального тиску при вставанні, що може супроводжуватись запамороченням, обмороками, падінням), порушень сечовипускання та дефекації (невтримання сечі, закрепи або ж проноси), статевою дисфункцією, порушенням потовиділення тощо.

13. З пошкодженням симпатичних волокон у складі крупних периферичних нервів (серединного, великогомілкового) пов'язують розвиток специфічного больового синдрому в кінцівках, коли ці нерви охоплюються у пошкодження (травматичне передусім) – так званого комплексного регіонального больового синдрому (КРБС). Раніше його називали каузалгією (синдром Пірогова-Вейр Мітчела) чи симпаталгічним синдромом з трофічними порушеннями. Він відрізняється стійкістю, хронічним перебігом, поєднанням специфічного характеру болю (нейропатичний біль з механічною та динамічною алодинією, коли будь-яке подразнення – дотик, температурне – сприймається як больове і стійко продовжується незважаючи на припинення подразнення, розпливається за локалізацією, вкрай негативно емоційно забарвлене) з місцевими трофічними розладами у тканинах – набряк, почервоніння чи синюшність шкіри, атрофії та остеопороз у кістках та суглобах). Аналгетики зазвичай не допомагають, хоча певне полегшення болю можна досягти застосуванням протиепілептичних засобів (топірамат, габапентін) чи антидепресантів (амітриптілін).

14. Центральні відділи ВНС, або надсегментарні структури, на відміну від сегментарних (тих, що ми називаємо симпатичним та парасимпатичним відділами), вже не мають такого чіткого поділу анатомічно. Вони представлені у стовбурі мозку (ретикулярна формація, сірі ядра навколо Сільвієвого водогону, блакитна пляма), гіпоталамічній або діенцефальній ділянці та в корі головного мозку (так звана лімбічна система) (Рис.4). Особливістю центральних вегетативних структур є їхня дифузність, білатеральність проекцій, начебто без чіткої латералізації і відповідності соматотопічним принципам інервації (як це спостерігається у соматичній нервовій системі). Насправді ж, як вважають, надсегментарні вегетативні структури мають ще більшу соматотопічну організацію, ніж соматична нервова система. Це проявляється в клініці розладів, коли поряд з загальними симптомами можна вочевидь побачити вузьколокалізовані, в тому числі органні прояви.

Рис.4. Ділянки кори, що відносяться до вищих кіркових вегетативних центрів.

 

 

 

15. Важливою частиною надсегментарних вегетативних структур є гіпоталамус. Ядра цієї частки розташовані під зоровим горбом і є вищим підкірковим центром регуляції вегетативних функцій. Тут розташовані центри регуляції температури тіла, артеріального тиску, обміну води в організмі, центри гомеостатичних функцій та багато іншого. Більше того, гіпоталамус прямо впливає на активність ендокринної системи організму і є з’єднувальною ланкою між нервовою та ендокринною системами та, більше того – і між цими системами та системою імунітету.

16. В середині гіпоталамуса виділяють специфічний та неспецифічний відділи. Ядра першого проектуються в гіпофіз, а нейрони мають нейрокринну здатність – вони продукують або самі тропні гормони (антидіуретичний гормон), або фактори, що стимулюють чи тормозять секрецію тропних гормонів гіпофізу. При їх ураженні виникають чіткі та характерні нейроендокринні синдроми. Тут також розташовані клітини, що визначають вміст окремих речовин у крові (хеморецептори, осморецептори, глікорецептори). Інша частина гіпоталамусу, неспецифічна, є продовженням ретикулярної формації і її подразнення призводить до комплексу психо - фізіологічних порушень, тому що вона є об’єднувальною ланкою між вегетативними, ендокринними та емоційними компонентами діяльності організму.

17. В нюховому мозку розташовані такі частини, як мигдалеподібне тіло, гіпокамп та медіобазальна вискова кора, що включаються в поняття «лімбічна система» і грають виключно важливу роль в емоційно-вегетативній інтеграції, забезпечуючи цілісні форми поведінки. В цілому, цей лімбіко-ретикулярний комплекс відповідає за адаптивну цілеспрямовану поведінку та діяльність. Його ще прийнято називати «розпізнаючим та дозволяючим» апаратом, бо через нього проходять всі аферентні потоки організму – інформація про стан внутрішнього середовища та події у оточуючому середовищі, тут формуються потреби та мотивації, що запускають ті чи інші дії організму, різні форми поведінки, адекватні з точки зору біологічної доцільності (істи чи спати, розважатись та відпочивати чи вступати у двобій, захищаючи власне життя, боронитись чи, навпаки, тікати, бо загроза є непереборною та т.ін.).

18. В будь-якому випадку, патологія надсегментарних вегетативних структур проявляється в комплексі вегетативних порушень, ендокринних відхилень та в змінах у емоційно-психічній сфері. У вітчизняній клінічній практиці подібні порушення прийнято об’єднувати терміном «синдром вегетативної дистонії» (СВД), з огляду на традиційне уявлення про баланс симпатичного та парасимпатичного тонусу, порушення якого в один чи в інший бік і означає дистонію. В функціях надсегментарних вегетативних структур важко виділити чисто симпатичні чи парасимпатичні впливи (як це можна зробити для сегментарних структур), скоріше їх ефекти можна поділити на ерготропні (ті, що сприяють виділенню, реалізації енергії і дещо подібні до симпатичних впливів) та трофотропні (процеси, що спрямовані на накопичення енергії, спрямовані на відпочинок, подібні до парасимпатичних ефектів). У світовій медичній практиці поняття СВД не є прийнятим і наявні порушення відносять скоріше до психо-вегетативних, а частіше – до психо-соматичних розладів, позначаючи ведучу роль у їх виникненні порушень в психо-емоційній сфері, а вегетативні та соматичні симптоми вже розглядаються як наслідок, супровід, оркестровка дисбалансу в нервовій системі. Слід пам’ятати, що синдром вегетативної дистонії чи психо-вегетативний синдром майже завжди є вторинним, синдромом, який супроводжує щось чи є наслідком чогось.

19. Окремими факторами, що провокують виникнення психо-вегетативних порушень пароксизмального чи перманентного характеру є такі, як конституційні особливості (стигматизація), психо-фізіологічний стан, гормональна перебудова організму, органічні захворювання соматичної та нервової систем, професійні шкідливості, невротичні розлади та т.ін. Наприклад, є люди, які з дитинства мають нестійкість вегетативної регуляції, що проявляється в частій зміні кольору шкіри, зміні пітливості, синкопальних, обморочних станах, схильності до тахікардії чи брадикардії, до субфебрилитету, до болів в животі та дискінезій шлункового тракту, метеотропності. Така вегетативна конституційна дисфункція може бути спадковою. В ситуаціях стресу навіть здорові люди реагують цілою низкою вегетативних реакцій, які можуть стати надмірними та неадекватними, якщо стрес виснажливий. У періоді пубертату та клімаксу, гормональні перебудови в організмі можуть супроводжуватись надмірними, неадекватними вегетативними реакціями. Такими саме чинниками стійких вегетативних розладів можуть стати хронічні соматичні захворювання (гіпертонічна хвороба, бронхіальна астма, цукровий діабет, виразкова хвороба, коліти, нефропатії тощо) та ураження нервової системи (судинні, інфекційні, травматичні, токсичні), не говорячи вже про неврози, вегетативний супровід яких є найбільш яскравим клінічним проявом.

20. Яскравим прикладом психо-вегетативного розладу, який проявляється як в пароксизмальній формі, так і в перманентних порушеннях є синдром нейрогенної гіпервентиляції. В основі його лежить формування стійкого патологічного патерну дихання – гіпервентиляції, збільшення газообміну, що веде до низки біохімічних змін в організмі, які проявляються вже клінічними симптомами у різноманітних сферах: вегетативними порушеннями, змінами та порушенням свідомості, м’язово-тонічними, моторними, алогічними та сензорними порушеннями, психічними розладами. Під час гіпервентиляційного кризу, разом з відчуттям тривоги та неспокою, переляку, хворий відчуває утруднення дихання, відчуття, що не хватає повітря, стиснення грудної клітини та «ком» в горлі (насправді ж він дихає більше, ніж це потрібно, гіпервентилює легені). Дихання глибоке, аритмічне, почащене. Разом з тим, виникають вкрай неприємні відчуття з боку серцево-судинної системи – тахікардія, перебої в роботі серця, болі в серці та грудній клітині; як правило, підвищується тиск. Виникає головний біль, шум у вухах, головокружіння. В ділянці живота можуть бути болі, здуття, посилена перистальтика, нудота та блювота. Виникає відчуття втрати свідомості («ось-ось»), «туману в голові», обмороки, хитання при ході, погіршення зору та слуху. Яскраві відчуття оніміння кінцівок та, часто, обличчя та язика з порушенням здатності до чіткої мови, часом – тонічні судоми в кистях та стопах (карпо-педальні спазми), ознобоподібне тремтіння всього тіла. Можуть спостерігатись феномени Рейно. В слабшій формі окремі прояви з перерахованих можуть зустрічатись протягом тривалого часу, перманентно, як відображення скритої гіпервентиляції, що робить життя хворих дуже некомфортним, супроводжується постійною тривогою, очікуванням погіршення тощо. Такі розлади потребують спеціального аналізу для діагностики та тривалого лікування.

21. Нейроендокринні розлади можуть бути різних чинників – травматичне, судинне, інфекційне чи токсичне пошкодження гіпоталамо-гіпофізарної ділянки, що призводить до стійкого порушення функцій вегетативного та ендокринного забезпечення організму. Серед таких – синдром Іщенко-Кушинга (гіперадренокортицизм: ожиріння лиця, тулуба при тонких кінцівках, багрові розтяжки на шкірі, вугрі, сухість шкіри, остеопороз, гірсутизм, порушення статевої функції, головні болі, гіпертонія, поліурія, слабкість); адипозо-генітальна дистрофія Бабінського-Фреліха, синдром Моргань-Стюарта-Мореля; кахексія Сіммондса; нецукровий діабет (поліурія, полідипсія); гіпергідропесичний синдром ідіоматичних набряків Пархона; синдром персистуючої галактореї-аменореї та інші. Ендокринні та вегетативні порушення часто супроводжуються емоційними – тривога, депресія, тому в лікуванні застосовують антидепресанти і інші психотропні засоби.

 

Рис. 7. Схематичне зображення нейро- та аденогіпофізу.

Перелік питань для самопідготовки до практичного заняття за темами: