Болезни новорожденных. Асфиксия

Тема 2. Сестринский процесс при асфиксии новорожденных, родовых травмах, гемолитической болезни новорожденных.

Лекционный материал

План

1. Болезни новорожденных. Асфиксия.

2. Родовые травмы.

3. Гемолитическая болезнь новорожденных.

 

Болезни новорожденных. Асфиксия

Асфиксия – патологическое состояние, обусловленное остро или подостро протекающей гипоксией и гиперкапнией и проявляющееся тяжелыми расстройствами деятельности нервной системы и кровообращения. Асфиксию новорожденных диагностируют при наличии у ребенка сердечной деятельности и отсутствии дыхания или при отдельных нерегулярных дыхательных движениях. Термин «асфиксия» неточен (а – без, греч – пульс); безусловно более удачный термин «гипоксия новорожденных». Асфиксия не болезнь, а лишь симптомокомплекс, вызываемый различными причинами. Различают первичную (врожденную) и вторичную (возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных. Частота первичной асфиксии новорожденных составляет около 5-17%.

Этиология. Первичная асфиксия может быть связана с заболеваниями матери, ведущими к снижению содержания кислорода в крови плода (поздние токсикозы беременных, хронические заболевания бронхолегочной и сердечнососудистой систем, тяжелая анемия); нарушениями маточно-плацентарного кровообращения (поздние токсикозы беременных, переношенная беременность, обвитие пуповины вокруг шеи, короткая пуповина, истинные узлы пуповины, ранняя отслойка нормально расположенной плаценты); заболеваниями плода (внутриутробные инфекции, дизэмбриогенетические поражения мозга); ятрогенными причинами (активная родостимуляция, особенно с применением окситоцина, медикаментозный сон, акушерские пособия в родах).

По времени возникновения первичная асфиксия может быть анте- и (или) интранатальной. В зависимости от длительности воздействия выделяют острую (чаще интранатальную) и хроническую гипоксию.

В зависимости от длительности воздействия выделяют острую и хроническую гипоксию.

Причины вторичной асфиксии: аспирация, пневмонии, спинальная и внутричерепная родовая травмы, врожденные пороки сердца и легких, гипогликемия и др.

Патогенез. Кратковременная гипоксия вызывает включение компенсаторных механизмов плода. При этом увеличивается выброс глюкокортикоидов, число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно некоторое повышение систолического давления. Увеличение сердечного выброса у новорожденных не происходит.

Продолжающаяся гипоксия способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечнососудистая система реагирует на нее перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце), что в свою очередь приводит к кислородному голоданию кишечника, мышечной ткани, и др. и возникновению ацидоза (накопление недоокисленных продуктов).

В случае тяжелой и (или) длительной гипоксии возникает срыв механизмов компенсации. Наступает истощение коры надпочечников, что наряду с брадикардией и снижением минутного объема кровообращения вызывает артериальную гипотензию, коллапс, шок.

Нарастание патологического ацидоза способствует повышению проницаемости сосудистой стенки и клеточных мембран, что в свою очередь приводит к увеличению гемоконцентрации (сладжирование эритроцитов, внутрисосудистые тромбозы), выходу жидкой части крови из сосудистого русла (возникновение отека головного мозга), кровоизлияниям (вплоть до значительных по размеру кровоизлияний в головной мозг). Нарушение проницаемости клеточных мембран приводит к нарушению электролитного баланса (гиперкалиемии, гипомагниемии, гипокальциемии), которая усугубляет поражение ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

Перечисленные факторы приводят также к нарушениям коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза и могут спровоцировать синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Тяжесть состояния ребенка и прогноз зависят, как правило, от степени поражения головного мозга. Ведущим механизмом возникновения гипоксической энцефалопатии является ишемический, что приводит к резкому снижению давление и нарушением венозного оттока. Первое связано с падением системного артериального давления, второе – с отеком тканей и повышением сопротивление сосудов мозга.

Тканевые нарушения, приводят и к возникновению ишемических некрозов эндокарда, папиллярных мышц. Гипоксия также является причиной сохраняющегося сопротивления в легочных сосудах (не снимается характерный для плода спазм их), что приводит (наряду с артериальной гипотонией к возникновению патологического шунтирования (справа – налево через артериальный проток и овальное отверстие) и как следствие этого – к неэффективности дыхания даже 100 % кислородом.

Факторами, усугубляющими (а иногда и определяющими) тяжесть поражения ЦНС у ребенка, являются антенатальные вредности (тяжелые токсикоз и/или анемия беременной, хронические соматические и инфекционные заболевания матери). Это в большой степени обусловлено тем, что различная антенатальная патология в конечном итоге приводит к повреждению головного мозга. Антенатальная гипоксия вызывает замедление темпов роста капилляров головного мозга.

Увеличение проницаемости сосудов мозга под действием хронической гипоксии не только вызывает кровоизлияния, но и способствует возникновению массивных внутричерепных гематом.

Классификация. Шкала Апгар – система оценок, предложеная Вирджинией Апгар в 1953 г для определения состояния ребенка при рождении. Данная методика позволяет достаточно объективно оценить состояние новорожденного ребенка, показания для реанимации иинтенсивной терапии, а нередко определить прогноз его способности к выживанию.

Сразу после появления ребенка на свет педиатр-неонатолог осматривает новорожденного и по ряду клинических параметров (частоте сердечных сокращений, мышечному тонусу, рефлекторной возбудимости, характеру дыхания, окраске кожных покровов) ставит баллы от нуля до двух.

Асфиксия
Плода (нарушение кровообращения) первичная	Новорожденного (нарушение дыхания) вторичная
нарушение кровообращения – узлы, сдавливания и обвитие пуповины	аспирация
нарушение газообмена – отслоение, предлежание плаценты	пневмонии
нарушение в материнской части – схватки, гипотензия	травмы головы и спинного мозга
болезни матери – анемии, ССН, ДН, печ., почечн. недостаточность	пороки сердца, легких и т.д.
угнтение дыхания – применение медикаментозных средств

 

В зависимости от тяжести клинических проявлений асфиксию разделяют на среднюю и тяжелую. Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар. В случае среднюю гипоксии оценка на 1-й минуте составлявляет 4-6 баллов и к 5-й минуте достигает значений, характерных для здоровых новорожденных. Оценка 7 баллов на 1-й и 5-й минутах жизни чаще всего характерна для детей, перенесших среднюю гипоксию. Оценка 0-3 балла или 4 – баллов при рождении без тенденции к улучшению на протяжении первых 5 мин жизни свидетельствует о тяжелой гипоксии.

Оценка производится на первой и пятой минутах после рождения, причем, чем больше времени провел малыш вне мамы, тем выше его оценки. Если клинический признак хорошо выражен, малыш получает «двойку», а если отсутствует – ноль. По сумме баллов ставится оценка, которая определяет, стоит ли малышу остаться на данный момент с мамой или ребенок нуждается в медицинской помощи.

 

Клиническая оценка состояния новорожденного через 1 и 5 мин после рождения по шкале Апгар

Симптом	Оценка в баллах
Частота сердцебиений, уд/мин	Отсутствует	Менее 100	Более 100
Дыхание	Отсутствует	Брадипноэ, нерегулярное	Нормальное, громкий крик
Мышечный тонус	Отсутствует	Легкая степень сгибания конечностей	Активные движения
Рефлекторная возбуди-мость (реакция на отсасы-вание слизи из верхних дыхательных путей, раздражение подошв)	Отсутствует	Гримаса	Кашель, чиханье
Окраска кожи	Генерализованная бледность или генерализованный цианоз	Розовая окраска тела и синюшная окраска конечностей (акроцианоз)	Розовая

 

Нормальным считается результат от 7 до 10 баллов. Если малыш получил такую «оценку», его дают маме и прикладывают к соску. Только 12% от числа всех детей имеют оценку в 10 баллов в первую минуту жизни. Большинство новорожденных получают оценку по шкале Апгар через 1 мин после рождения 7-8 баллов из-за частого наличия акроцианоза (синюшный оттенок кожных покровов следствие перенесенной асфиксии) и сниженного мышечного тонуса.

Если малыш получил 4-6 баллов, то перед встречей с мамой доктора проводят дополнительные мероприятия. Если состояние ребенка на 3 балла, или оказалось «нулевым», без помощи не обойтись, в первые же минуты врачи-реаниматологи или неонатолог проводят реанимационные мероприятия, и последующие несколько дней ребенок находится под постоянным присмотром врачей.

Если и на пятой минуте оценка будет «6» и ниже, значит, не обойтись без интенсивной терапии новорожденного.

Риск смерти новорожденного, получившего через 5 мин оценку ниже 7, в 15 раз выше, чем в группе с оценкой более 7 баллов.

Однако спустя 5 мин после рождения оценка повышается до 8-10 баллов.

Клиническая картина. В Международной классификации болезней (МКБ) IX пересмотра (Женева, 1980) дается следующее описание умеренной (средней) асфиксии при рождении: нормальное дыхание не установилось в течение 1-й минуты после рождения, но частота сердцебиений 100 и более ударов в минуту; имеет место незначительный мышечный тонус, незначительный ответ на раздражение. Оценка по Апгар через одну минуту 4-6 баллов – «синяя асфиксия». Состояние ребенка после рождения обычно расценивают как средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок вялый, спонтанная двигательная активность и реакция на осмотр слабые. Физиологические рефлексы новорожденного угнетены, выявляется тахикардия. Дыхание может быть аритмичным, иногда с участием вспомогательной мускулатуры. Характерны повторные кратковременные апноэ. Кожные покровы чаще цианотичны, однако, после проведения оксигенации быстро розовеют. В течение первых 2-3 дней жизни для этих новорожденных характерна повышенная возбудимость. Появляются тремор, раздраженный крик, нарушения сна, частые срыгивания, гиперестезии. Изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны. Сухожильные рефлексы обычно повышены. Нарушения функционирования ЦНС носят транзиторный характер и являются следствием метаболических нарушений, внутричерепной гипертензии. Состояние детей обычно быстро улучшается и к 3-5-м суткам жизни становится удовлетворительным.

Тяжелая асфиксия при рождении так описана в МКБ: пульс при рождении менее 100 ударов в минуту, замедляющийся или установившийся, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Оценка по шкале Апгар через одну минуту после рождения 0-3 балла – «белая асфиксия». Состояние ребенка при рождении расценивают как тяжелое. Мышечный тонус и двигательная активность низкие. Реакция на осмотр и болевое раздражение вялая. Физиологические рефлексы в первые часы жизни нередко отсутствуют, сосательный рефлекс может быть ослаблен в течение 2-3 суток после рождения. Цвет кожных покровов цианотично-бледный и восстанавливается до розового медленно, что говорит о большой кислородной «задолженности» организма и выраженных нарушениях микроциркуляции. Эффект оксигенации проявляется иногда лишь через несколько часов после рождения. Тоны сердца чаще приглушены, периодически возможно появление систолического шума. Нарушения ЦНС могут проявляться синдромом вялой комы, гиповозбудимости. Состояние детей улучшается медленнее, чем при легкой гипоксии, и становится удовлетворительным лишь к 5-7-му дню жизни или позже.

Состояние детей при рождении может быть очень тяжелым и соответствовать картине гипоксического шока. Кожные покровы бледные или с землистым оттенком. Самостоятельное дыхание отсутствует. Ребенок не кричит, на осмотр не реагирует; реакция на болевое раздражение резко угнетена или отсутствует. Характерны арефлексия, адинамия, отсутствие мышечного тонуса. Реакция зрачков на свет вялая. Тоны сердца глухие, часто выявляется систолический шум гемодинамического характера. Выражена брадикардия. Артериальное давление низкое или не определяется. Дыхание (после реанимации) над легкими нередко ослаблено, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы (следствие аспирационного синдрома). Реанимационные мероприятия восстанавливают жизненно важные функции (прежде всего дыхание), но не выводят новорожденного из тяжелого состояния. Это обусловливает необходимость интенсивного лечения ребенка в отделении патологии новорожденных.

Течение. Общее состояние у детей, перенесших первичную асфиксию, улучшается постепенно. Как правило, впервые 2-3 дня сохраняется пониженный мышечный тонус, снижены и быстро истощаются физиологические рефлексы. При легкой асфиксии наблюдаются двигательное беспокойство, сероватая окраска кожных покровов и неустойчивость вегетативных реакций, в частности быстрая охлаждаемость (при осмотре легко возникают бледность, дистальный цианоз, икота), приглушение сердечных тонов, лабильность частоты дыхания и пульса. Кроме того, у таких детей потеря массы тела, как правило, составляет более 8-9%, медленнее происходит ее восстановление, позднее отпадает остаток пуповины; вяло идет заживление пупочной ранки; транзиторная желтуха более выражена, дольше держится.

Особенности периода новорожденности у детей, перенесших асфиксию, с одной стороны, можно объяснить нарушением функции ЦНС под влиянием гипоксии и ацидоза, с другой – тем, что у таких детей длительно сохраняются гипоксемия, метаболический ацидоз, гипогликемия. Установлено, что ежедневное внутривенное вливание глюкозо-витамино-энергетического комплекса в первые 5-6 дней жизни приводит не только к более ранней нормализации нарушенных обменных процессов у детей, родившихся в асфиксии, но и к более быстрому улучшению их общего состояния.

Динамика клинической картины зависит от тяжести поражения ЦНС, обусловленной такими факторами, как длительность внутриутробной гипоксии, фон, на котором она развилась, выраженность аспирационного синдрома, присоединение осложнений инфекционного генеза, полнота и своевременность первичных реанимационных мероприятий.

В зависимости от тяжести поражения мозга в клинической картине могут преобладать синдромы угнетения (особенно при выраженной острой надпо-чечниковой недостаточности), гипервозбудимости, внутричерепной гипертензии, судорожный (последние нередко сочетаются и являются следствием отека головного мозга, внутричерепного кровоизлияния, гипокальциемии, гипомагниемии, гипогликемии).

Осложнения. У детей, перенесших асфиксию, частыми ранними осложнениями являются аспирационная пневмония, рассеянные или полисегментарные ателектазы, клонические судороги, внутричерепные кровоизлияния, отечно-геморрагический синдром. У некоторых детей, перенесших асфиксию в родах, приступы вторичной асфиксии могут быть обусловлены низким уровнем глюкозы в крови (ниже 1,67 ммоль/г). К отдаленным осложнениям асфиксии в родах относятся различные неврологические расстройства.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Асфиксию диагностируют на основании акушерско-гинекологического анамнеза, оценки по шкале Ангар на 1-й и 5-й минутах жизни, данных клинико-лабораторных исследований.

Объем обследования детей, родившихся в состоянии асфиксии, зависит от ее тяжести и клинической картины. При легкой асфиксии, особенно на фоне внутриутробной гипоксии, после проведения первичных реанимационных мероприятий (или в первые три часа жизни) желательно определение кислотно-основного состояния (КОС) и газового состава крови, уровня гликемии, артериального давления, клинического анализа крови. При тяжелой асфиксии, кроме того, целесообразно исследование гематокритного показателя, ЭКГ, электролитов (калия, натрия, кальция, магния), мониторное наблюдение за состоянием ребенка. Повторные анализы делают по показаниям. Клинический анализ крови позволяет рано диагностировать анемию и подозревать развитие инфекции. Дифференциальный диагноз проводят с внутриутробной инфекцией, внутричерепной или спинальной родовой травмой, острой надпочечниковой недостаточностью, травмой паренхиматозных органов, врожденными пороками сердца, постгеморрагической анемией.

Лечение. Главным в лечении детей с асфиксией является скорейшее налаживание адекватной вентиляции легких. Тактика выведения ребенка из асфиксии следующая:

1) отсасывание слизи из полости рта (и лишь затем из носа!) в момент появления головы из родовых путей;

2) немедленное отделение ребенка от матери и помещение его на подогреваемый столик под лучистый источник тепла затем помещают в кювез или грелку-кроватку в горизонтальном положении;

3) интубация трахеи (после очищения ротоглотки) трубкой диаметром у доношенных 3-3,5 мм, у недоношенных 2-2,5 мм;

4) отсасывание содержимого трахеи и крупных бронхов;

5) искусственная вентиляция легких (ИВЛ) при отсутствии самостоятельного дыхания;

6) удаление содержимого желудка через зонд;

7) коррекция метаболических нарушений.

Тактика дальнейшего ведения детей с легкой асфиксией. При убежденности врача в стабильности состояния ребенка через 30-40 мин ему проводят обычный первичный туалет и далее переводят в отделение патологии родильного дома. Головному концу кроватки ребенка придают несколько возвышенное положение. Назначают холод (пузырь со льдом) к голове или краниоцеребральную гипотермию в течение 1¹/2-2¹/2 ч, грелку к ногам. Кормить ребенка начинают из бутылочки через 6-12 ч после купирования острой средней асфиксии, причем предварительно выясняют, не вызывает ли срыгиваний питье дистиллированной воды. К груди прикладывают на 3-4-е сутки в зависимости от состояния, вначале дают ребенка матери на 1-2 кормления в сутки.

Кислородотерапия должна проводиться только через воронку. Сеансы кислородотерапии в палатке при отсутствии признаков гипоксии опасны, ибо они могут привести к подъему систолического давления и увеличению крове­наполнения мозга. Полезны теплые (около 30 °С) аэрозоли 20% глицерина (4 мл изотонического раствора хлорида натрия и 1 мл глицерина) на 15-20 мин 3-4 раза в день. Если у ребенка была массивная аспирация то, кроме того, назначают 2 раза в сутки теплый аэрозоль следующего состава: 30 мл 2% раствора гидрокарбоната натрия, 0,03 г трипсина (по 3 мл на 1 процедуру).

Выхаживание детей, перенесших тяжелую гипоксию, должно быть этапным: родильный дом – отделение или центры патологии новорожденных – реабилитационное неврологическое отделение – детская консультативная поликлиника.

Прогноз. Зависит от причины, вызвавшей асфиксию, и от тяжести последней. При острой интранатальной асфиксии при условии рационального лечения прогноз как для жизни, гак и для полного выздоровления, как правило, благоприятный независимо от тяжести гипоксии при рождении. У детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, прогноз для полного выздоровления надо делать с осторожностью. При современных методах этапного лечения после перенесенной тяжелой асфиксии в родах тяжелые и среднетяжелые энцефалопатии в дальнейшем развиваются у 20-30% детей.

Родовые травмы.

«Родовая травма» – целостности органов и систем и как следствие расстройство функций:

– нервной системы (повреждение головного, спинного мозга, периферической нервной системы),

– мягких тканей,

– костной ткани (переломы ключицы, бедра),

– внутренних органов.

Родовая опухоль – отек и расстройство кровообращения в мягких тканях головы при головном предлежании (распространяется за пределы одной кости), лечения не требует, рассасывается в течение 1-3 дней. Может сопровождаться мелкими кровоизлияниями (петехиями) в кожу головы.

Кефалогематома – кровоизлияние в поднадкостницу какой либо кости черепа (теменной или затылочной). Упругая, не переходит на соседние кости, не пульсирует, поверхность кожи не изменена, в первые дни жизни увеличивается. Со2-3 недели по 6-8 происходит полное рассасывание. Осложнения – обызвествление, нагноение.

Периоды течения родовых травм ЦНС:

Острый (7-10 дней – 1 месяц).

Ранний восстановительный (до 6-и месяцев).

Поздний (до 2-х лет).

Период остаточных явлений.