Лабораторная диагностика газовой гангрены
Лабораторная диагностика газовой гангрены. Для бактериологического исследования на газовую гангрену берут экссудат, кусочки измененной ткани из раны больного, а также кровь из вены. Трупный материал следует брать по возможности быстрее после смерти, так как в ткани трупа могут проникать различные патогенные анаэробные микроорганизмы, всегда имеющиеся в желудочно-кишечном тракте. Все взятые материалы помещают в стерильную герметически закрывающуюся стеклянную посуду и немедленно пересылают в бактериологическую лабораторию. Все пробы подвергают микроскопии. Для этой цели готовят мазки-отпечатки и окрашивают их по Граму. Наличие в пробе большого количества крупных грамположительных палочек служит ориентировочным признаком для подозрения на клостридиальную инфекцию.
Бактериологическое исследование — плотные материалы стерильно измельчают, кровь или экссудат подвергают центрифугированию в течение 30 мин. Взвесь исследуемого материала засевают на кровяной агар, агар Вильсона-Блэра и бензидиновый агар. Посевы инкубируют в анаэробных условиях при 37°С, просматривают на следующий день и затем через каждые 2 дня (до 7 суток) для выделения подозрительных колоний. Выраженные колонии, вызывающие гемолиз на кровяном агаре проверяют на чистоту и наличие грамположительных палочек (путем микроскопии) и затем отсевают в пробирки с жидкой казеиново-грибной средой под слоем вазелинового масла, либо на анаэробную среду Китта-Тароцци. Выделенные чистые культуры проверяют на токсичность и вирулентность, а также проводят биологическую пробу на лабораторных животных (мышах, морских свинках).
Для ускоренной диагностики газовой гангрены О. А. Комковой предложен следующий метод: посев производится в столбик полужидкого агара, к которому добавляется антитоксическая сыворотка. В такой среде с гомологичной антитоксической сывороткой клостридии вместо диффузного помутнения образуют изолированные колонии, а в препаратах-мазках из них имеют вид стрептобацилл (располагаются цепочками).
Большое значение имеет ранняя диагностика газовой гангрены. Для диагностирования применяется:
Рентгендиагностика – позволяет обнаружить даже ничтожное количество газов, которое нельзя обнаружить при пальпации. Метод позволяет установить глубину и распространенность процесса, установить локализацию. Если в мышечной ткани обнаруживается скопление газа, рентгенограмма показывает его изображение напоминающее елочку (симптом Краузе). При подкожном расположении изображение носит характер пчелиных сот. Если скопление газа ограничено, это показатель газового абсцесса.
Микробиологическая диагностика - для бактериального исследования;
Цитограмма – микроскопический анализ для выявления возбудителя.
При визуальном осмотре диагностика газовой гангрены производится с учетом патогномоничных симптомов (симптомы, характеризующие исключительно определенные заболевания, дающие основания определить точный диагноз).
Симптом Мельникова (лигатуры – наложения не тугого жгута) – при наложении жгута, через четверть часа жгут впивается в кожу. Причина – распухание конечности.
Симптом шпателя – постукивание шпателем по пораженному месту, вызывает характерный хрустящий звук. Бритье вокруг раны сопровождается таким же звуком.
Симптом шампанского - извлечение из раневого хода тампонов, вызывает хлопок.
5.Лечение и профилактика газовой гангрены
Лечение газовой гангрены
При выявлении признаков газовой гангрены больного следует срочно госпитализировать. Успех лечения зависит от раннего выявления и раннего комплексного лечения. Лечение проводят в хирургическом стационаре в условиях гнойного отделения. Производят широкие разрезы с иссечением мертвых тканей, обработку раны веществами, выделяющими кислород (раствор перманганата калия, перекись водорода). Показаны обильное питье, высококалорийное питание, антибиотики.
В качестве дополнительных мероприятий рекомендуется гипербарическая оксигенация: больного помещают в камеру с повышенным давлением (около трех атмосфер) несколько дней подряд.
Антибактериальная терапия с учетом ранее выявленной чувствительности возбудителя к тем или иным группам антибиотиков.
Иссечение омертвевших тканей.
Налаживание оттока гноя из раны и ее промывание растворами антибиотиков и антисептиков.
Иногда показана ампутация (в случае полного необратимого омертвения обширных участков мягких тканей целого органа, чаще конечностей).
При выявлении газовой гангрены больному проводят интенсивную инфузионную терапию с введениемплазмы, альбумина, растворов белков и электролитов; внутриартериально или внутривенно вводятся большие дозы антибиотиков.
Профилактика газовой гангрены
· Своевременная обработка загрязненных ран.
· Своевременное хирургическое лечение некротизированных участков (иссечение омертвевших пораженных мягких тканей).
· При проведении операций на толстой и слепой кишке необходимо проводить профилактический курс антибиотикотерапии.
· Изоляция больных с газовой гангреной. Тщательная обработка инструментария (стерилизация) и постельного белья после таких больных.
· Соблюдение правил личной гигиены медицинскими работниками, ухаживающими за больными газовой гангреной:
o проведение обработки ран в резиновых перчатках с дальнейшей их дезинфекцией и утилизацией после каждой перевязки;
o использованный перевязочный материал подлежит сожжению.
Профилактические меры заключаются в оказании своевременной и квалифицированной первичной хирургической обработки любых загрязненных ран, Если возбудитель газовой гангрены выявлен, врачи используют моновалетные противогангренозные сыворотки. Если же нет, то пациентам вводятся поливалентные сыворотки широко спектра действия.
6.Возбудитель столбняка.Морфология
Столбняк — инфекция, возникающая после различных травм и ранений в связи с загрязнением ран почвой, содержащей столбнячной палочки (Clostridium tetani).
Морфология и биологические свойства. Возбудитель столбняка представляет собой длинную, тонкую, подвижную палочку (4—8x3—0,8 мкм). Капсулы не имеет. Образует круглую спору на конце клетки, что придает микробу вид барабанной палочки. В организме споры не образуются. Грамположителен. Является облигатным анаэробом. Хорошо растет на простых питательных средах при оптимальном рН 6,8—7,4 и температуре 37°С. На жидких средах дает равномерное помутнение с газообразованием. В столбике сахарного агара колонии имеют вид комочков ваты; на кровяном агаре растет в виде тонкого налета из переплетающихся нитей, напоминающих паучков, с зоной гемолиза. Углеводы не ферментирует, молоко свертывает с образованием хлопьев с обесцвечиванием, медленно разжижает желатин. Содержит О-соматический антиген, общий для всех типов, и Н-антиген, типоспецифический, по которому бациллы столбняка делят на 10 серологических типов.
Имеет жгутики, подвижны. Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. По Граму красится положительно, но в старых культурах встречаются и грамотрицательные особи. Споры окрашиваются плохо. При окраске метиленовым синим или по Граму споры имеют вид колечек. Вегетативная форма бактерий столбняка мало устойчива к воздействию температуры и химических агентов, тогда как их споры обладают значительной устойчивостью. Во влажной среде споры выдерживают нагревание до 80 °С в течение 4 — 6 ч и более, при кипячении они погибают через 40-50 мин. В сухом состоянии споры переносят еще более высокие температуры, нагревание при 115 °С разрушает их только через 20 мин, споры совершенно не чувствительны к низким температурам. Они годами переносят температуру 40-60 °С, 1%-ный раствор сулемы или 5%-ный раствор карболовой кислоты убивает споры только через 10-12 ч. Под действием рассеянного света споры погибают только через длительное время. Будучи защищены от света в почве и на различных предметах внешней среды споры могут сохраняться в течение десятков лет. В условиях анаэробиоза при температуре 37 °С, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий (стафилококки, сенная палочка и др.) споры прорастают в развивающиеся вегетативные формы.
Источники инфекции....
Источником инфекционных заболеваний человека является сам человек — больной, реконвалесцент (выздоравливающий), а также бактерионоситель и вирусоноситель. Бактерионосители и вирусоносители — это лица, которые не больны, но носят в организме тот или иной микроб и могут выделять его во внешнюю среду. Из организма людей патогенные микробы выделяются с испражнениями, мочой, мокротой, гноем и т. д. Пути выделения заразного начала при разных заболеваниях различны и обусловлены локализацией патологического очага в организме (при дизентерии и холере через кишечник, при туберкулезе и гриппе через дыхательные пути и т. д.). Вместе с выделениями больных патогенные микробы заражают землю, воздух, воду, пищевые продукты, предметы обихода, животных и людей.
При ряде инфекционных заболеваний источником являются животные, например при бешенстве, сапе, сибирской язве, чуме, туляремии и др.
ПУТИ И СПОСОБЫ ЗАРАЖЕНИЯ
Патогенные микробы могут попадать от больного к здоровому человеку различными путями.
Прямым контактом в результате соприкосновения с больным (через поцелуи, половым контактом). Это имеет место при венерических заболеваниях (гонорея, сифилис).
При непрямом контакте, т. е. посредством предметов, зараженных патогенными микробами (предметы домашнего обихода, игрушки). Например, при брюшном тифе и дизентерии инфекция может передаваться через посуду, при дифтерии — через игрушки.
Через воздух — пылевым или капельно-аэрогенным путем (дифтерия, скарлатина, коклюш, туберкулез).
Через воду (холера, брюшной тиф, дизентерия).
Через пищевые продукты (брюшной тиф, дизентерия).
При перенесении от больного к здоровому с участием кровососущих насекомых (сыпной и возвратный тиф — через вшей, малярия — через комаров).
ФОРМЫ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА
Некоторые микробы локализуются в определенном органе или ткани и реакция на продукты жизнедеятельности возбудителя проявляется в форме патологического процесса на месте внедрения микроба. Такая инфекция называется местной (локализованной). Другие микробы проникают в кровь и распространяются по всему организму. Такая инфекция называется общей. Деление на местные и общие заболевания надо считать условным, так как всякое микробное заболевание с местными проявлениями есть координированная реакция всего организма на инфекцию.
В зависимости от локализации возбудителя инфекции и путей его распространения различают:
а) септицемию — микробы длительно находятся в крови;
б) бактериемию — микробы размножаются в определенных органах и тканях и только периодически поступают в кровь;
в) пиемию — гнойные очаги образуются в различных тканях и органах;
г) токсинемию — возбудитель действует на организм своим экзотоксином.
Иногда после прекращения симптомов, характерных для данной инфекции, наступает рецидив, т. е. повторение тех же симптомов.
В патогенезе развития инфекционного процесса ключевую роль играет взаимодействие возбудителей болезней и фагоцитов. Результат этого взаимодействия во многом определяет особенности течения инфекционного процесса. В классическом варианте защитная роль фагоцитов состоит в поглощении и уничтожении микроорганизмов. Однако возбудители некоторых инфекционных болезней обладают резистентностью к деструкции фагоцитами
Лихорадка Лихорадка является наиболее частым компонентом инфекционных болезней. Возбудители инфекций при помощи первичных пирогенов стимулируют синтез и высвобождение лейкоцитами вторичных пирогенов — лейкоцитарных цитокинов. Это запускает лихорадочную реакцию. Воспаление Воспаление развивается в ответ на внедрение в организм или активации в нём инфекционного флогогенного агента. При этом очаг воспаления играет двоякую — как защитную, так и патогенную — роль. Защитная роль заключается в ограничении распространения возбудителя инфекции и его токсинов, а патогенная — в выбросе медиаторов воспаления и повреждении тканей в очаге воспаления. Это может усугубить нарушения обмена веществ, функции многих органов, гемодинамики, трофики тканей и т.д.. Гипоксия Нарушения биологического окисления — важный компонент инфекционного процесса. Тип развивающейся при инфекционном процессе гипоксии во многом зависит от особенностей инфБ. Так, респираторная гипоксия может возникать в результате угнетающего действия ряда токсинов на дыхательный центр, циркуляторная — следствие нарушения микроциркуляции. Гемический тип гипоксии может развиваться за счёт уменьшения количества эритроцитов (например, при малярии). Тканевая гипоксия формируется вследствие разобщения окисления и фосфорилирования под действием эндотоксинов (например, сальмонелл, шигелл). Нарушения метаболизма На начальных этапах инфекционного процесса, как правило, преобладают процессы катаболичес-кого характера: протеолиз, липолиз, распад гликогена (и как следствие — гипергликемия). На этапе выздоровления катаболические реакции сменяются стимуляцией анаболических процессов. В зависимости от нозологической формы могут преобладать нарушения определённых видов обмена. Так, при кишечных инфекциях преимущественно наблюдаются расстройства водно-электролитного обмена и КЩР, при гепатитах — белкового, при сепсисе расстраиваются в большей или меньшей мере все виды метаболизма. Указанные выше звенья механизма развития инфекционного процесса, как правило, приводят к расстройствам функций органов, тканей и их систем.
Диагностика столбняка
В клинической диагностике столбняка особое внимание обращают на предшествующие ранения и травмы. Из типичных признаков большое значение для диагностики приобретают повышение рефлекторной возбудимости, обильное потоотделение, сардоническая улыбка, тризм.
Лабораторная диагностика имеет второстепенное значение. Обнаружение антитоксических антител не имеет диагностического значения, так как может свидетельствовать о наличии в анамнезе прививок.
Возможно обнаружение возбудителя в месте расположения входных ворот инфекции (ткани, иссекаемые при хирургической обработке ран, раневое отделяемое, тампоны из раны и т.д.). Проводят микроскопию первичного материала в мазках отпечатках и бактериологическое исследование посевов этих материалов на специальные среды для анаэробов. В низких экссудатах из ран можно обнаружить столбнячный токсин с помощью реакции непрямой гемагглютинации с иммуноглобулиновым столбнячным диагностикумом.
9)профилактика и специфическое лечение столбняка
Лечение столбняка проводят в отделении интенсивной терапии и реанимации с участием анестезиолога. Необходимо обеспечить охранительный режим, исключающий слуховые, зрительные и тактильные раздражители. Кормление больных осуществляют через зонд или парентерально (при парезе ЖКТ). Проводят профилактику пролежней: частое поворачивание больного в постели, разглаживание смятого постельного и нательного белья, его чистку и периодическую смену. Инфицированную рану, даже зажившую, обкалывают противостолбнячной сывороткой (в дозе 1000-3000 ME), затем проводят тщательную ревизию и хирургическую обработку раны с широкими лампасными разрезами (для создания аэробных условий), удалением инородных тел, загрязнённых и некротизированных тканей. Для предупреждения судорог все эти манипуляции лучше проводить под наркозом. В последующем для лечения ран целесообразно применять протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин и др.).
Для нейтрализации столбнячного экзотоксина в кровотоке однократно вводят внутримышечно 50 000 ME противостолбнячной сыворотки или 1500-10 000 ЕД (средняя доза 3000 ЕД) специфического иммуноглобулина с предварительной проверкой индивидуальной чувствительности к ним. Эти препараты следует вводить в максимально ранние сроки, поскольку столбнячный токсин свободно циркулирует в крови не более 2-3 сут, а связанный токсин не инактивируется, что снижает терапевтический эффект. После введения гетерогенной противостолбнячной сыворотки необходимо наблюдать за больным в течение 1 ч из-за опасности развития анафилактического шока.
Борьбу с судорожным синдромом проводят применением седативных и наркотических, нейроплегических средств и миорелаксантов. В последнее время широко используют диазепам по 5-10 мг внутрь каждые 2-4 ч; в тяжёлых случаях его вводят внутривенно по 10-20 мг каждые 3 ч. Детям препарат назначают внутривенно или внутримышечно по 0,1-0,3 мг/кг каждые 6 ч (максимально до 10-15 мг/кг/сут). Можно применять инъекции смеси 2,5% раствора аминазина, 1% раствора промедола и 1% раствора димедрола (по 2 мл каждого препарата) с добавлением 0,5 мл 0,05% раствора скополамина гидробромида. Также назначают седуксен, барбитураты, оксибутират натрия, в тяжёлых случаях - дроперидол, фентанил, курареподобные миорелаксанты (панкуроний, d-тубокурарин). При лабильности симпатической нервной системы иногда применяют а- и ß-блокаторы. При расстройствах дыхания проводят интубацию или трахеотомию, миорелаксацию сочетают с ИВЛ, очищением дыхательных путей аспиратором; больным дают увлажнённый кислород. Имеются сообщения об эффективности гипербарической оксигенации.
В небольших дозах назначают слабительные средства, ставят газоотводную трубку и катетер в мочевой пузырь (при необходимости). Для профилактики пневмоний необходимы частые поворачивания больного, форсаж дыхания и кашля.
Для предупреждения и лечения бактериальных осложнений применяют антибиотики - бензилпенициллин по 2 млн ЕД внутривенно с интервалами 6 ч (детям до 200 000 ЕД/кг/сут), тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки (детям до 30-40 мг/кг/сут). Применение антибиотиков не исключает возможности развития пневмоний и других вторичных инфекций.
Борьбу с гипертермией, ацидозом и обезвоживанием проводят внутривенными вливаниями 4% раствора бикарбоната натрия, полиионных растворов, гемодеза, реополиглюкина, альбумина, плазмы.
Профилактика Столбняка:
Эпидемиологический надзор
Для выявления закономерностей распространения столбняка, рационального планирования профилактических мероприятий необходим углублённый эпидемиологический анализ заболеваемости и применявшихся мер профилактики. Для оценки качества медицинской помощи при травмах необходимо проводить анализ её сроков, объёма и характера. При анализе эффективности экстренной профилактики следует обращать внимание не только на её объём, но и на сроки её проведения (время, прошедшее после травмы и обращения за медицинской помощью). Особую актуальность в связи со случаями заболеваний у ранее привитых приобретает анализ иммунного статуса заболевших. Детальному анализу подлежат иммунизация населения против столбняка, выполнение плана прививок по отдельным возрастным, социально-профессиональным группам, включая сельское население. Иммунологический контроль - составная часть эпидемиологического надзора за столбняком. Он позволяет оценить защищённость различных контингентов, достоверно судить о привитости и качестве проведённой иммунизации, а также о длительности сохранения иммунитета, выявить наиболее поражённые группы населения и охарактеризовать территории с различной степенью риска возникновения инфекции.
Профилактические мероприятия
Неспецифическая профилактика столбняка направлена на предупреждение травматизма в быту и на производстве, исключение заражения операционных, а также ран (пупочных и других), раннюю и тщательную их хирургическую обработку. Специфическую профилактику столбняка проводят в плановом и экстренном порядке. В соответствии с календарём прививок вакцинируют детей с 3 мес жизни 3-кратно по 0,5 мл вакциной АКДС с первой ревакцинацией через 12-18 мес и последующими ревакцинациями через каждые 10 лет ассоциированными препаратами (АДС или АДС-М) или монопрепаратами (АС). После законченного курса иммунизации организм человека в течение длительного срока (около 10 лет) сохраняет способность к быстрой (в течение 2-3 дней) выработке антитоксинов в ответ на повторное введение препаратов, содержащих АС-анатоксин.
Экстренную профилактику столбняка осуществляют по схеме при любых травмах и ранах с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек, ожогах и отморожениях II-IV степеней, укусах животных, проникающих повреждениях кишечника, внебольничных абортах, родах вне медицинских учреждений, гангрене или некрозе тканей любого типа, длительно текущих абсцессах, карбункулах. Экстренная профилактика столбняка включает первичную обработку раны и одновременную специфическую иммунопрофилактику. В зависимости от предшествующей привитости пациентов различают пассивную иммунизацию, активно-пассивную профилактику, состоящую из одновременного введения противостолбнячной сыворотки и анатоксина, и экстренную ревакцинацию АС для стимуляции иммунитета у ранее привитых лиц. Экстренную иммунопрофилактику столбняка следует проводить как можно раньше и вплоть до 20-го дня с момента получения травмы, учитывая длительность инкубационного периода при заболевании столбняком.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Больного госпитализируют в специализированные (реанимационные) отделения для лечения. Диспансерное наблюдение за переболевшим осуществляют в течение 2 лет. Разобщение в отношении контактных лиц не проводят, так как больной не опасен для окружающих. Дезинфекцию в очаге не проводят.
11) Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и в особенности диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду (почву, ил озер и рек), они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб могут содержать споры или вегетативные формы возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились при анаэробных или близких к ним условиях без предварительной достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. Botulinum. К ним относятся так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорожденных. Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых в дальнейшем создаются условия, близкие к анаэробным. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. При их резорбции развиваются типичные для ботулизма неврологические расстройства. Своеобразной формой раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов. Заражение осуществляется в результате инъекций или даже накожных скарификаций "черного героина" ("черной смолы"), исходный материал для приготовления которого загрязнен почвой и таким образом контаминирован спорами. В случае абсцедирования мест инъекций создаются предпосылки развития заболевания как и при раневом ботулизме.
Ботулизм младенцев наблюдается преимущественно у детей первых шести месяцев жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании. При расследовании подобных случаев заболевания споры выделяли из меда, используемого для приготовления питательных смесей. Так же споры находили в окружающей ребенка среде - почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Обращает внимание тот факт, что ботулизм младенцев регистрируется исключительно в социально неблагополучных семьях, проживающих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях.
Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. Всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта. Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь, которой разносится по всему организму. Установлено, что ботулинический токсин прочно связывается нервными клетками. При этом поражаются и нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга. Ботулотоксин избирательно воздействует на холинэргические отделы нервной системы, вследствие чего прекращается выделение ацетилхолина в синаптическую щель, а следовательно нарушается нервно-мышечная передача возбуждений (парезы, параличи). Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется. В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной функциональной активности (глазодвигательный аппарат, мышцы глотки и гортани). Результатом поражения мотонейронов является также и угнетение функции основных дыхательных мышц вплоть до паралича. Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается. Угнетению холинэргических процессов предшествует повышение содержания катехоламинов. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Патогенное действие ботулинических токсинов в значительной степени усиливается при их повторном поступлении в кровь, на фоне радиоактивного облучения или после него.
Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза. Нарушению вентиляции легких способствует угнетение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. При ботулизме вследствие опосредованного или прямого действия токсина развиваются все разновидности гипоксии - гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. В конечном итоге она и определяет течение и исходы заболевания. При этом существенна и роль таких вторичных изменений, как аспирационные пневмонии, ателектазы. Из-за гипосаливации воспаляется слизистая оболочка ротоглотки, может развиваться гнойный паротит вследствие восходящей инфекции. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко - от внезапной остановки сердца. Нервная система не является единственной мишенью для ботулотоксинов. Установлено, что они способствуют резкому угнетению фагоцитарной активности лейкоцитов, нарушению метаболизма в эритроцитах, нарушениям трофики.
Вместе с содержащей ботулинический токсин пищей в организм больного попадают и возбудители ботулизма, а также, в случае соответствующей контаминации пищевых продуктов, и другие анаэробы (С1. perfringens, Cl. aedematiens) и их токсические субстанции. Воздействием последних объясняются возможные кратковременные лихорадка и синдром гастроэнтерита в начальном периоде болезни у некоторых больных. Развивающиеся в разгаре болезни парез и угнетение секреции пищеварительных желез ведут к застою пищи и химуса, условиям, близким к анаэробным. При этом вегетативные формы возбудителей ботулизма могут продуцировать токсин, дополнительные поступления которого в кровь оказывают потенцированный токсический эффект. Возможно с этим и связаны случаи внезапной смерти больных даже при легком и среднетяжелом течении ботулизма. Следовательно, при обычном способе заражения ботулизм является по сути токсикоинфекцией. Естественно, что при этом ведущее значение в развитии болезни принадлежит токсину, поступающему с инфицированными продуктами в желудочно-кишечный тракт.
Патогенез раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментативной деятельности кишечника грудных детей в вегетативные формы, продуцирующие токсины.
Лабораторная диагностика.
Бактериологическое исследование.
Материал вносят в несколько пробирок со средой Китта—Тароцци, со средой Вильсона-Блера и молоком. Часть пробирок прогревают при 800С в течение 30 мин для уничтожения неспорообразующих бактерий. Посевы инкубируют в обычном термостате при 37°С. C. perfringens растет в глубине среды. В молоке уже через 3—4 часа после посева образуется губкообразный сгусток, содержащий пузырьки газа и отделившуюся прозрачную жидкость. На следующие сутки на среде Китта-Тароцци отмечается помутнение и газообразование, а на среде Вильсона-Блера несколько позднее появляются черные колонии в глубине агарового столбика. Из всех посевов делают мазки, окрашивают их по Грамму и микроскопируют.
Патогенность микроорганизмов означает их потенциальную способность вызывать заболевание. Возникновение патогенности у микробов связано с приобретением ими ряда свойств, обеспечивающих способность прикрепляться, проникать и распространяться в организме хозяина, противостоять его защитным механизмам, вызывать поражение жизненно важных органов и систем. Вместе с тем известно, что вирулентность микроорганизмов является полидетерминатным свойством, которое реализуется в полной мере лишь в организме чувствительного к возбудителю хозяина.
В настоящее время выделяется несколько групп факторов патогенности:
а) адгезины, или факторы прикрепления;
б) факторы адаптации;
в) инвазины, или факторы проникновения
г) капсула;
д) цитотоксины;
е) эндотоксины;
ж) экзотоксины;
з) ферменты токсины;
и) факторы модуляции иммунной системы;
к) суперантигены;
л) белки теплового шока (2, 8, 15, 26, 30).
Профилактика и лечение ботулизма.
Алгоритм интенсивной терапии больных ботулизмом включает:
промывание желудка для удаления остатков токсина из желудка;
кишечный диализ (5 % раствором соды);
антитоксическая сыворотка (тип А, С, Е по 10 000 ME, тип В 5 000 ME);
парентеральное введение инфузионных сред с целью дезинтоксикации, коррекции водно-электролитных и белковых нарушений;
антибактериальная терапия;
гипербарическая оксигенация как средство устранения гипоксии;
лечение осложнений.
Профилактика
Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении санитарных и технологических правил консервирования пищевых продуктов. Мясо и рыбу разрешено консервировать только в свежем виде. Овощи и фрукты перед консервированием требуется тщательно обмывать для удаления частиц почвы. Недопустимо также консервирование перезревших фруктов. Необходимо строго соблюдать режим гарантийной стерилизации. Стерилизацию следует осуществлять в автоклавах, так как повышенное давление и высокая температура (120 °С) разрушают не только бактериальные клетки и токсин, но и споры. В домашних условиях продукты растительного происхождения можно заготавливать впрок только путём маринования или соления с добавлением достаточного количества кислоты и соли и обязательно в открытой для доступа воздуха таре. Большое значение имеет профилактика ботулизма в торговой сети. Самый важный момент - соблюдение условий хранения скоропортящихся продуктов. В торговую сеть не должны допускаться испортившиеся (с бомбажем) и с истекшим сроком реализации консервы. Важную роль играет разъяснительная работа среди населения об опасности ботулизма и правилах консервирования продуктов в домашних условиях.
