Picornaviridae. Rhinovirus.

Orthomyxoviridae

Назва родини походить від грецьких слів orthos – правильний, myxa – слиз, virus – вірус. Родина включає віруси, які мають правильну сферичну будову й тропні до муцину слизових оболонок, до клітинних рецепторів, які містять сіалову кислоту.

Вірус грипу людини. Будова віріону - складний, 90-120 нм, (-) РНК-геном (однонитчастий, рагментований, спіральний тип симетрії); рецептори - гемаглютинін (4 типи), нейрамінідаза (2 типи).

Антигенна будова. Внутрішні родоспецифічні антигени: NP-білок, M-білок. Поверхневі типоспецифічні антигени: гемаглютинін (H), нейрамінідаза (N).

Антигенна мінливість з умовлена зміною гемаглютиніну та нейрамінідази двома шляхами: 1)антигенним дрейфом, 2)антигенним шифтом.

Антигенний дрейф – незначні зміни в будові рецепторів вірусу внаслідок точкових мутацій в геномі, що призводить до появи нових варіантів кожні 1-2 роки.

Антигенний шифт – поява нового штаму вірусу грипу внаслідок генетичних рекомбінацій геномів людських і тваринних/пташинних штамів, що призводить до появи нових штамів кожні 10 років.

Властивості гемаглютиніни -Глікопротеїд (4 типи: Н0, Н1, Н2, Н3), Розпізнає мукопептид на клітинах-мішенях, Забезпечує злиття віріона з мембраною клітини-мішені, Визначає епідемічність і пандемічність вірусів, Зміна білків гемаглютиніну викликає виникнення нового антигенного варіанту, Викликає продукцію вірус-нейтралізуючих антитіл, Взаємодіє з еритроцитами, викликає реакцію гемаглютинації.

Властивості нейрамінідази -Білок (2 типи: N1, N2), Має ферментативні властивості, Забезпечує розповсюдження вірусів в організмі, Зменшує в’язкість слизу, Відкриває рецептори клітин, Сприяє виділенню вірусу з клітини, Визначає епідемічність і пандемічність, Викликає синтез вірус-нейтралізуючих антитіл, Зміна білків нейрамінідази викликає виникнення нового антигенного варіанту.

Резистентність. Чутливий до дії: високої температури (560С-30хв, 650С – 4хв.), висушування, УФ променів, ультразвуку, кислого і лужного рН, дезінфектантів і детергентів. Стійкий до низьких температур.

Культивування -10-денний курячий ембріон (в оболонках амніотичної та алантоїсної порожнин при 37°С), Культури клітин (первинні культури клітин нирок ембріона людини або мавпи), Організм мишей або приматів, Зараження курячого ембріону

Епідеміологія і патогенез. Джерело інфекції: хвора людина, вірусоносій, водоплаваючі птахи з родини гусячих і чайкових (вірус А). Шляхи інфікування: повітряно-краплинний, повітряно-пиловий.

Патогенез. Вірус прикріплюється до епітелію слизової оболонки ВДШ, де репродукується і поступає в кров, Під дією вірусів активується система протеолізу і пошкоджується ендотелій капілярів, Підвищення проникності судин приводить до крововиливів і додаткового ушкодження тканин різних органів. Вірус викликає: пригнічення кровотворення, розвиток лейкопенії, пригнічення функції імунної системи, виникає гіперсупресорний варіант імунодефіциту

Імунітет. Залежно від виду вірусу: А – 1,5 року, В – 3-4 роки, С – десятиліття. Забезпечується - А. неспецифічними факторами: натуральними кілерами, системою інтерферонів, противірусними інгібіторами та кофакторами. Б. специфічним імунітетом сенсибілізованими Т-кілерами, специфічними вірус-нейтралізуючими антитілами.

Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження - мазки і змиви з носоглотки, слизовий секрет, сироватка крові. Експрес-діагностика - РІФ, ІФА, РГА, РГГА, Цитоскопія, РІФ. Вірусологічний метод - культивування в КК, культивування в КЕ. Індикація (РГА, РГадс, ЦПД). Ідентифікація вірусів з використанням специфічних віруснейтралізуючих сироваток, РГГА (з алантоїсною та амніотичною рідиною), РГГАдс (на культурі клітин), РН цитопатичної дії (при культивуванні на мишах, культурах клітин). Серологічний- РЗК, РНГА та РГГА з парними сироватками, ІФА. Діагностичний критерій: наростання титру противірусних антитіл в парній сироватці в 4 рази і більше.

Профілактика і лікування. Неспецифічна: раннє виявлення, ізоляція і санація джерела інфекції, встановлення протиепідемічного режиму. Специфічна - щеплення живими, вбитими цільновіріонними, субвіріонними (Флюарикс, Ваксигрип, Ваксигрип-Одеса) та субодиничними (Інфлувак, Грипол) вакцинами, введення донорського протигрипозного імуноглобуліну. Показане використання ремантадину, амантадину, занамавіру (таміфлу), а також інтерферонів та їх індукторів

Paramyxoviridae

Назва родини походить від грецьких і латинських слів para – подібний, myxa – слиз, virus – вірус. Родина включає віруси неправильної сферичної форми, тропні до муцину слизових оболонок, до клітинних рецепторів, які містять сіалову кислоту.

Вірус парагрипу. Будова віріону - складний, сферичний, 150-250 нм, (-) РНК-геном, однонитчастий, спіральний тип симетрії, рецептори, Гемаглютинін,нейрамінідаза (HN), Білок злиття (F).

Антигенна будова (4 типи:) Внутрішні родоспецифічні антигени, NP-білок, М-білок, Зовнішні видоспецифічні антигени: F-білок, гемаглютинін, нейрамінідаза

Резистентність. Чутливий до дії: високих температур, висушування, УФ променів, ультразвуку, кислого і лужного рН, дезінфектантів, спирту, ефіру. Стійкий до низьких температур.

Культивування. Культури клітин, первинні культури клітин нирок ембріона людини, мавп, морських свинок

Епідеміологія і патогенез. Джерелом інфекції є хвора людина, вірусоносій

Патогенез. Вірус прикріплюється до епітелію слизової оболонки ВДШ, де репродукується і поступає в кров. Уражуються клітини гортані, трахеї (віруси парагрипу 1 і 2 типів), бронхів, рідше легень (3,4 типи)

Імунітет. Короткочасний, Типоспецифічний. Забезпечується: натуральними кілерами (NK), системою інтерферонів (ІФ), противірусними інгібіторами та кофакторами, сенсибілізованими Т-кілерами, специфічними віруснейтралізуючими антитілами

Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження - мазки і змиви з носоглотки,слизовий секрет, сироватка крові. Експрес-діагностика – РІФ, РГА, РГГА, Цитоскопія. Вірусологічний метод - культивування в культурах клітин (не здатний культивуватись в оболонках курячого ембріону). Індикація (РГА, РГадс, ЦПД). Ідентифікація вірусів - РГГАдс (на культурі клітин), РН цитопатичної дії при культивуванні на культурі клітин, Серологічний метод: дослідження парних сироваток (РГГА, РГГадс).

Профілактика і лікування. Неспецифічна: раннє виявлення, ізоляція і санація джерела інфекції, встановлення протиепідемічного режиму. Специфічна - щеплення інактивованими культуральними вакцинами. Показане використання інтерферонів та їх індукторів

3. Рід Pneumovirus

Респіраторно-синцитіальний вірус (свою назву отримав унаслідок своєї цитопатичної дії в клітинах чутливих тканинних культурах, що обумовлює утворення синтиціальних полів.

Вперше був ізольований від шимпанзе Морісом.

Особливості віріону. Віріон сферичної форми, плеоморфний. Суперкапсид утворений ліпопротеїдами плазматичної мембрани клітини-хазяїна. На поверхні суперкапсиду є шилоподібні глікопротеїни –G-, F- i SH- білки. РСВ немає гемаглютиніну і нейрамінідази. Внутрішня поверхня суперкапсиду містить М-білок.

Антигенна структура.Основним протективним білком РСВ є G-білок, за яким штами діляться на 2 підгрупи – А та В.

Резистентність. Нестабільний у навколишньому середовищі. Зберігає життєздатність при темп. -70градусів.

Культивування. РСВ культ. На багатьох клітинних лініях людини, мавп і великої рогатої худоби.

Епідеміологія. Є поширеною у всьому світі. Мех.. передачі: аерогенний, шлях передачі: повітряно- крапельний. Також має місце перкутанний механізм передачі, який реалізується контактно-побутовим шляхом.

Патогенез. РСВ уражають епітелій верхніх дихальних шляхів, де відбувається первинна репродукція. Репродукція РСВ супроводжується загибеллю клітин і поширенням вірусів на нижні відділи дихального тракту. Інфікування супроводжується розвитком імуносупресії і імунодефіциту, що грає більшу роль у поширенні вірусів, ніж патогенність самих вірусів. РСВ інфікує моноцити і макрофаги. Ушкодження епітелію дихальних шляхів сприяє розвитку вторинної бактеріальної інфекції.

Імунітет. Інфікують новонароджених, незважаючи на наявність отриманих від матері сироваткових вірус нейтралізуючих Ig G. РСВ спроможні ре інфікувати повторно в дитячі роки і протягом усього життя.

Клініка. У дітей першого року життя, а також в осіб похилого віку РСВ вражають дрібні бронхи і леневу перенхіму, викликаючи бронхіолі. У дітей старшого віку і у дорослих виявляється у вигляді риніту, отиту, трахеобронхіту, які супроводжуються лихоманкою й іншими симптомами інтоксикації.

Лаб.діагностика. використовуються вірусоскопічний, вірусологічний і серологічний методи дослідження. Мат.для дослідження є слиз з області голосової щілини, мазки зіву і порожнини носа, змиви з носової частини глотки, сироватка крові, ділянки тканини бронхів і легень. Експрес діагност.:імунофлюоресцентна мікроскопія, РНГА, ІФА. Індикацію РСВ у культурах клітин проводять за ЦПД (утворення синцитію), поряд з відсутністю гемадсорбції. Ідентифікацію проводять у РН на культурах клітин, у РЗК або методом флюорецюючих антитіл. Серо.діагност в РН, РЗК при використанні РС-діагностикуму. Найчутливішими методами є РПГА, ІФА і РІА.

Лікування. Рибавірин в аерозолі, сироватка людини, що містить високий титр РСВ-нейтралізуючихантитіл. Показані інтерферони й індуктори Ії продукції.

Профілактика. Специфічна проводиться живою атенуйованою вакциною проти РСВ-інфекції. Вакцина застос. Інтраназально, найбільш безпечна і ефективна. Розроблені рекомбінантні генно-інженерні вакцини.

4.Родина параміксовірусів. Вірус кору.

Будова вібріону - складний, сферичний, 120-250 нм, (-) он РНК-геном, спіральний тип симетрії, рецептори гемаглютинін (Н), білок злиття (F)

Антигенна будова (один серотип): NP-білок (внутрішній, родоспецифічний), Поверхневі видоспецифічні: F-білок, гемаглютиніни.

Культивування. Культури клітин (первинні культури клітин нирок ембріона людини, мавп, морських свинок)

Епідеміологія і патогенез. Джерелом інфекції є хвора людина, вірусоносій

Патогенез. Вірус прикріплюється до епітелію слизової оболонки ВДШ, кон’юнктиви, де репродукується і поступає в кров. Повторна реплікація відбувається в лімфоїдній тканині, в усіх органах ретикулоендотеліальної системи, можливе ураження ЦНС. Після перенесеного захворювання може персистувати в клітинах ЦНС і спричиняти повільні нейроінфекції (підгострий склерозуючий паненцефаліт)

Імунітет. Тривалий. Забезпечується - натуральними кілерами (NK), системою інтерферонів (ІФ), противірусними інгібіторами та кофакторами сенсибілізованими Тк специфічними віруснейтралізуючими антитілами.

Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження - мазки і змиви з носоглотки, слизовий секрет, епітелій осаду сечі, спиномозкова рідина, сироватка крові. Експрес-діагностика - РІФ. Вірусологічний метод - культивування в культурах клітин. Індикація вірусів: ЦПД (утворення гігантських багатоядерних клітин, синцитію). Ідентифікація: РН з врахуванням по ЦПД, РГГА. Серологічний - РЗК, РНГА, РН, ІФА, РІА та РГГА з парними сироватками.

Профілактика і лікування. Неспецифічна: раннє виявлення, ізоляція і санація джерела інфекції, встановлення протиепідемічного режиму. Специфічна - щеплення живою атенуйованою коровою вакциною (Ленінград -16); комбінована вакцина для щеплення проти кору, епідемічного паротиту і краснухи (Рувакс, Тримовакс), протикоровий імуноглобулін. Показане використання інтерферонів та їх індукторів

5. Тоговіруси, загальна характеристика. Вірус краснухи, патогенез, лабораторна діагностика, імунітет, профілактика захворювання.

Родина включає 27 видів патогенних для тварини і людини всі представники мають суперкапсид.

Класифікація: родина Togaviridae – складається з 2-х родів Alphavirus(передається комахами, патогенний для людини і тварин) і Rubivirus(один вид – вірус червоної висипки, патогенний тільки для людини).

Будова: віріон сферичної форми, суперкапсид двошаровий, ліпідний з шипами. У суперкапсиді присутні глікопротеїни, що мають антигенні і аглютинуючі властивості. Капсид ікосаедрального типу симетрії. Геном – однониткова лінійна не сегментована РНК.

Репродукція: віріон проникає у чутливу клітину шляхом рецепторного ендноцитозу. Дезінтеграція вібріонів проходить в клітинній ендосомі, звідки вірусна РНК виходить у цитозоль. Репродукція відбувається в цитоплазмі клітини. На ранній стадії репродукції здійснюється часткова транскрипція і трансляція геномної РНК продуктом якої є полі протеїн. Після його розщеплення утворюється РНК-залежна-РНК-полімераза, яка ініціює реплікацію геномної вірусної РНК. Реплікація тогавірусів включає утворення повно розмірної копії РНК на матриці якої синтезуються короткі РНК. Короткі РНК транслюються у великий полі протеїд, що піддається послідовному розщепленню і процесенгу. Малі РНК кодують білки суперкапсиду і капсиду, білки суперкапсиду вбудовуються в клітинну мембрану. Морфогенез зрілих віріонів відбувається в цитоплазмі шляхом приєднання капсидних білків до геномної РНК. Нуклеокапсиди виходять з клітини шляхом брунькування при цьому ліпідній бішар, який містить глікопротеїни утворює суперкапсид віріонів.

Рід Rubivirus – червона висипка (краснуха)

Патогенез. Клітинні рецептори невідомі. Вірус проникає в клітину шляхом рецепторного ендноцитозу (час проникнення 8 год), при злитті суперкапсиду з везикулою ендосом капсид визволяється в цитоплазму клітини, де проходить транскрипція і трансляція вірусів. Рубі віруси інфікують епітелій слизової оболонки рота, епітелій верхніх дихальних шляхів, носоглоткової лімфоїдної тканини, звідки віруси потрапляють у лімфатичні вузли. Після інкубаційного періоду 7 – 9 днів віруси проникають в кров, має місце інфікування мононуклеарів, вірусемія закінчується при появі специфічних АТ і висипом на тілі хворого (2-3 тижні після інфікування). При повторній вірусемії вірус потрапляє у носоглотку звідки повітряно-крапельним шляхом виділяється у навколишнє середовище. З носоглоткових виділеннях віруси зникають протягом 4-х днів після появи висипу. Можливе ре інфікування, яке протікає без вірусемії і клінічних проявів хвороби. Реінфекція небезпечна для вагітних жінок, віруси можуть проникати через плаценту.

Імунітет. Стійкий, довічний обумовлений гуморальними і клітинними факторами.

Лаб. Діагностика. Матеріал – мазки з зіву, порожнини носа, змиви з носоглотки,виділення кон’юнктиви, кришталик ока, сеча, кров, спинномозкова рідина, тканини плоду. При діагностиці використовують: - вірусоскопічний, - вірусологічний(включає виділення вірусу в первинних і перещеплюваних культурах клітин з індикацією вірусів з а цитопатичною дією. ЦПД розвивається повільно до 21-го дня. Суть індикації полягає в тому, що ураженні рубі вірусами клітини не заражаються іншими вірусами). - Серологічний(виявлення АТ до АГ рубі вірусів в сироватці крові проводять у реакції гальмування гемадсорбції, реакції нейтралізації, реакції зв’язування комплементу, імунноферментний аналіз. Віросонейтралізуючіі ї гемаглютинуючі АТ з’являються через 4-7 днів від моменту висипання, комплемент зв’язуючи через 14-20.). - молекулярно-генетичні методи. Експрес діагностика проводиться в реакції аглютинації з латексом у ІФА, РІФ з використанням люмінесцентної мікроскопії.

Профілактика. – специфічна – використання живих атенуйованих і інактивованих вакцин.

неспецифічна - вивлення і лікування хворих і вірусоносіїв.

6. Родина параміксовірусів. Вірус епідемічного паротиту.

Будова віріону -складний, сферичний, 100-300 нм, (-) он РНК-геном, рецептори, гемаглютинін, нейрамінідаза, білок злиття.

Антигенна будова (1 серотип) - NP-білок (внутрішній, родоспецифічний). Поверхневі видоспецифічні: F-білок, гемаглютинін, нейрамінідаза.

Культивування. 8-денний курячий ембріон (в оболонках амніотичної та алантоїсної порожнин при 37°С). Культури клітин (первинні культури клітин нирок ембріона людини, мавп, морських свинок), Організм мишей, кішок, собак або приматів

Епідеміологія і патогенез. Джерелом інфекції є хвора людина, вірусоносій. Вірус прикріплюється до епітелію слизової оболонки ВДШ, кон’юнктиви, де репродукується і поступає в кров. Повторна реплікація відбувається в слинних залозах, гонадах, молочних залозах, щитовидній залозі, середньому вусі, сітківці ока. Уражується ЦНС, міокард, Т- і В-лімфоцити, моноцити

Імунітет. Тривалий. Забезпечується - натуральними кіллерами, системою інтерферонів, противірусними інгібіторами та кофакторами, сенсибілізованимиТ-кілерами, специфічними віруснейтралізуючими антитілами.

Лабораторна діагностика Матеріал для дослідження - слина та пунктат слинних залоз, спиномозкова рідина, сеча, сироватка крові. Експрес-діагностика – РІФ. Молекулярно-генетичний метод (ПЛР). Вірусологічний метод - культивування в культурах клітин, в курячих ембріонах. Індикація: ЦПД, РГА, РГадс, Ідентифікація вірусів: РГГА, РГГАдс, РН ЦПД в культурах клітин. Серологічний - РЗК, РНГА, РН, ІФА, РІА та РГГА з парними сироватками хворого.

Профілактика і лікування. Неспецифічна: раннє виявлення, ізоляція і санація джерела інфекції, встановлення протиепідемічного режиму. Специфічна - щеплення живою аттенуйованою паротитною вакциною (Іновакс Орейон, жива паротитна вакцина, Тримовакс), специфічний імуноглобулін. Показане використання інтерферонів та їх індукторів.

Picornaviridae

Назва родини походить від італійського picollo – маленький і англійської абревіатури РНК – PNA. Родина включає найдрібніші і найпростіше організовані РНК-віруси.

Будова вібріону - прості, 17-30 нм, сферичні, (+)РНК-геном, кубічний тип симетрії.

Антигенна будова - типоспецифічні (білки капсиду VP1 - VP4) визначають в РН, групоспецифічні (внутрішні) визначають в РЗК.

Резистентність. Чутливі до дії: УФ променів, висушування, альдегідів, фенолів, хлорвмісних сполук. Малочутливі до низьких температур. Стійкі до дії: детергентів, спиртів, ефірів

Віруси поліомієліту

Морфологія -типова для родини

Антигенна будова - поділяються на 3 серотипи (I, II, III)

Культивування -в культурах клітин фібробластів, амніону, НеLa

Епідеміологія та патогенез. Джерелом інфекції є хвора людина, вірусоносій. Зараження відбувається ентеральним шляхом (рідше – аерогенним). Первинна репродукція відбувається в ентероцитах та лімфоїдному апараті тонкого кишечника (рідше – в лімфатичних клітинах слизової оболонки ротоглотки). Віруси виділяються в кров (вірусемія). Вторинна репродукція відбувається в мотонейронах спинного та головного мозку Розрізняють 2 форми інфекції: 1)не паралітична (протікає безсимптомно, або не викликає специфічного симптомокомплексу і виявляється тільки підйомом температури тіла, слабкістю, катаральними або шлунково-кишковими розладами. У 1% людей розвивається асептичний само обмежений менінгіт, який зазвичай не дає ускладнень.), 2)паралітична (проявляється у 1% хворих. Починається бурхливо з підйому температури до 39-40, що поєднується з неврологічними проявами. Паралічі розвиваються раптово на 3-5 добу. Частота і тяжкість збільшується відповідно до віку.)

Імунітет. Довічний. Типоспецифічний. Забезпечується системою інтерферонів, противірусними інгібіторами та кофакторами, віруснейтралізуючими антитілами (Ig M,G,A), клітинами імунної пам’яті.

Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження:випорожнення, змиви із носоглотки, ліквор, кров, сироватка крові. Експрес -діагностика – РІФ.

Серологічний метод - РН, РЗК, РНГА, ІФА, РГГА з парними сироватками, виявлення Ig M (в сироватці та лікворі), виявлення Ig G (з парними сироватками). Біологічний метод - зараження мишенят-сисунців. Молекулярно-генетичний метод – ПЛР. Вірусологічний метод - культивування в культурі клітин. Індикація проводиться по ЦПД, кольоровій пробі, бляшко утворенню. Ідентифікація здійснюється РН ЦПД з типоспецифічними сироватками

Профілактика і лікування. Неспецифічна - виявлення і санація джерел інфекції, розрив механізмів передачі. Специфічна - поліомієлітна жива атенуйована вакцина (3 типів) Сейбіна поліомієлітна вбита вакцина (3 типів) Солка. Вакцинація починається з 3 місяців тричі з інтервалом у 1 міс.. Ревакцинація одноразов в 18 міс., у 3, 6 і 14 років. Лікування - інтерферон, індуктори інтерферону, нормальний імуноглобулін

Picornaviridae

Віруси Коксакі

Будова вібріону - прості, 22 – 30 нм, сферичні, (+)РНК-геном, кубічний тип симетрії.

За антигенною будовою виділяють 30 серотипів, які за селективною дією на мишенят ділять на 2 групи: А – викликають герпетичну ангіну, пухирчатку ротової порожнини і кишок, діарею у дітей, асептичний серозний менінгіт (у мишенят викликають млявий параліч, обумовлений некрозом поперечносмугастих м’язів), 24 серотипи. В – викликають ураження ЦНС, міокарду, селезінки та інших органів (у мишенят не викликають уражень з чіткою характеристикою), 6 серотипів.

Епідеміологія. Поширені повсюди. Джерело – хворі і вірусоносії, може циркулювати у різних тварин (свині). Механізм передачі – фекально-оральний. Рідше аерогенний.

Патогенез. Після потрапляння оральним шляхом розмножуються в клітинах глотки (кишечника), а також у лімфатичних вузлах. Потім через кровоносну і лімфатичну систему – до органів-мішеней. У нижніх відділах кишечника проникає в пеєрові бляшки через М-клітини. Клінічно зачасту не проявляється ніяким захворюванням.

Імунітет. Довготривалий. Напружений. Типоспецифічний.

Віруси ECHO (enteric cytopatogenetic human orphans – кишкові цитопатогенні віруси-сироти).

Будова – аналогічна.

За антигенною будовою виділяють 31 серотип. Викликають: гострі респіраторні та кишкові інфекції, епідемічну плевродинію, міокардит, перикардит, асептичний менінгіт, енцефаліт, екзантему, гемолітико-уретичний синдром

Епідеміологія. Джерело – хворі і вірусоносії. Механізм передачі – фекально-оральний (водний). Рідше аерогенний.

Патогенез. Вхідні ворота – слизова носа, глотки, тонкого кишечника. В епітеліальних і лімфоїдних клітинах - розмноження –> вірусемія. Розвиток поліомієлітоподібного захворювання можливе лише після проникнення вірусу через гематоенцефалічний бар’єр.

Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження:випорожнення, змиви із носоглотки, ліквор, кров, сироватка крові. Експрес -діагностика – РІФ. Цитоскопічний метод в клітинах, уражених вірусом, виникає зсув хроматину до периферії ядра (ЕСНО, Коксакі)

Профілактика і лікування. Неспецифічна - виявлення і санація джерел інфекції, розрив механізмів передачі. Специфічна – не розроблена.

Picornaviridae. Rhinovirus.

Будова вібріону - прості, 22 – 30 нм, сферичні, (+)РНК-геном, кубічний тип симетрії.

Антигенна будова – 100 серотипів, розділених по чутливості до антивірусних препаратів на 2 групи – А і В.

Епідеміологія. Поширені повсюдно. Джерело – хворий або вірусоносій. Механізм – аерогенний, шлях – повітряно-крапельний.

Патогенез. Первинне і основне місце локалізації є епітеліоцити слизової носа. Уражені епітеліоцити відшаровуються від базальної мембрани, створюючи ерозії, на яких активується бактеріальна мікрофлора. Клініка – інкубаційний період – 2-3 дні. Захворювання починається чханням, відчуттям сухості в носі, дерінням і болем в горлі, невеликим кашлем, субфебрильною температурою. Основний прояв – нежить водянистого хар-ру, який переходить у слизовий і слизово-гнійний.

Імунітет. Нетривалий. Типоспецифічний.

Лабораторна діагностика. Матеріал – мазки з порожнини носа, змиви з носоглотки, сироватка крові. Експрес – люмінесцентна мікроскопія. Вірусологічний – виділення вірусу з кК. Індикація – ЦПД і люмінесцентна мікроскопія. Серологічна – РН з париними сироватками. ПЛР.

Профілактика – створення вакцин проблематичне через велику кількість серотипів. Лікування – інтерферон.

10. Flaviviridae.

Назва походить від латинського flavus – жовтий і virus – вірус. Пов’язано з першим відкриттям представника – віруса жовтої лихоманки.

Віруси кліщового та японського енцефалітів.

Будова віріону - складні, 30-35 нм, сферичні, (-)РНК-геном, кубічний тип симетрії

Антигенна будова - вірус кліщового енцефаліту – 3 серотипи, вірус японського енцефаліту – 2 серотипи

Резистентність Чутливі до дії: УФ променів, ефіру та інших детергентів, кип’ятіння. Стійкі до дії: низьких температур, висушування.

Культивування -перещеплювані клітинні культури HeLa, курячий ембріон, білі миші

Епідеміологія та патогенез. Джерелом інфекції є дикі птахи, гризуни, копитні, псові тварини. Зараження відбувається трансмісивним шляхом - кліщовий – іксодовим кліщом (іноді – аліментарно), японський – комаром роду Кулекс. Первинна репродукція відбувається в макрофагах і гістіоцитах шкіри, згодом в ендотелії судин та регіонарних лімфатичних вузлах. Повторна репродукція відбувається у внутрішніх органах та в ЦНС. Виникають паралічі та парези

Імунітет. Довічний. Типоспецифічний. Забезпечується - системою інтерферонів, противірусними інгібіторами та кофакторами, віруснейтралізуючими антитілами (Ig M,G,A), клітинами імунної пам’яті. Виникає ГЧУТ (при кліщовому енцефаліті)

Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження: ліквор, кров, сироватка крові. Експрес -діагностика – РІФ, ІФА, РІА. Молекулярно-генетичний метод – ЛПР. Серологічний метод - РН, РЗК, РНГА, ІФА, РГГА з парними сироватками, виявлення Ig M (в сироватці на 3-4 день), виявлення Ig G (з парними сироватками на 3 тижні). Біологічний метод - зараження мишенят-сисунців. Вірусологічний метод - культивування в культурі клітин, курячих ембріонах, 4-тижневих мишенятах. Індикація проводиться по ЦПД, бляшко утворенню, загибелі мишенят і курячих ембріонів. Ідентифікація здійснюється - РН ЦПД, РГГА з типоспецифічними сироватками, РНГА, ІФА, РІА.

Профілактика і лікування. Неспецифічна - застосування інсектицидів, застосування засобів захисту від укусів комах. Специфічна - інактивовані вакцини кліщового та японського енцефалітів, специфічний імуноглобулін. Лікування – інтерферон, індуктори інтерферону, імуноглобулін

Rhabdoviridae

Назва походить від грецького rhabdos – прут. Родина включає РНК-вмісні віруси, які мають витягнуту кулеподібну або паличкоподібну форму віріону.

Вірус сказу

Будова віріону - складний, кулеподібний, 60-80 нм, он (-) РНК-геном, спіральний тип симетрії.

Антигенна будова – виділяють дикий штам, фікс-вірус.

Резистентність. Чутливі до дії: УФ променів, кип’ятіння, формаліну, лізолу, фенолу, хлораміну, перманганату калію, карболової кислоти, ефіру, спирту.

Культивування перещеплювані клітинні культури HeLa, курячий ембріон, білі миші

Епідеміологія та патогенез. Джерелом інфекції є гризуни, куничні, рукокрилі, копитні, котячі, псові тварини. Зараження відбувається при укусах та ослизненні. Віруси залишаються в осередку ураження від 12 днів до року. Зв’язуються з тканиною, концентруються в нервово-м’язових контактах. До аксонів нейронів потрапляють в периневральному просторі та переносяться в ЦНС. Розмноження відбувається в цитоплазмі нейронів гіпокампа, довгастого мозку, ядрах ЧМН, симпатичних гангліях і клітинах Пуркін’є мозочка. Це призводить до посилення рефлекторної збуджуваності. Летальність становить 100%

Імунітет. У хворого на 9-11 день в сироватці крові та спиномозковій рідині виявляються віруснейтралізуючі антитіла. Має місце факт, що у 85% людей, покусаних хворою твариною сказ не розвивається

Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження: слина хворих тварин, біоптат мозку загиблих тварин, сироватка крові хворих тварин. Експрес -діагностика – РІФ, ІФА, РІА. Молекулярно -генетичний метод – ЛПР. Серологічний метод - РЗК, ІФА, РГГА. Біологічний метод зараження мишенят-сисунців. Цитоскопічний метод - виявлення специфічних тілець Бабеша-Негрі в препаратах зрізів мозочка. довгастого мозку і гіпокампу, зафарбованих за Туревичем або Муромцевим

Профілактика і лікування. Неспецифічна - виявлення та знищення хворих тварин, попередження захворювання хірургічною обробкою рани. Специфічна - використання культуральної інактивованої або живої атенуйованої вакцин для щеплень тварин та травмованих людей, специфічний імуноглобулін. Лікування не розроблене

12. Онковіруси (ретровіруси)

Представлені вірусами Т-клітинного лейкозу людини I і II типу

Будова віріону – складний, 90-120 нм, двохнитковий (+)РНК-геном

Антигенна будова - розрізняють багато антигенних варіантів, поверхневі білки капсиду, внутрішні білки

Резистентність. Чутливий до дії: нагрівання, детергентів, жиро розчинників. Стійкий до дії: низьких температур, іонізуючої радіації, УФ випромінювання.

Культивування. Залежно від роду вірусу культивуються в Т-лімфоцитах або в В-лімфоцитах

Епідеміологія і патогенез. Джерелом інфекції є хвора людина, вірусоносій (ВІЛ-інфікований). Шляхи зараження – статевий, парентеральний, трансплацентарний, трансплантаційний, контактний, ентеральний. Вірус вражає всі клітини, що несуть на мембранах специфічні до них рецептори

Імунітет -Віруси мають імуносупресивну дію. Імунітет забезпечується: системою інтерферонів, клітинними неспецифічними факторами захисту (NК- клітини), клітинними специфічними факторами захисту (Т-кілери), гуморальними специфічними факторами захисту (IgG)

Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження: біоптат пухлин, кров, сироватка крові. Вірусологічний метод - культивування в культурах клітин (застосовується рідко, в В-лімфоцитах викликає утворення синцитію, в Т-лімфоцитів – волосоподібні паростки). Серологічний метод: ІФА. Молекулярно-генетичний метод (ПЛР). Утворення волосиноподібних паростків в культурі Т-лімфоцитів

Профілактика і лікування. Неспецифічна: розрив механізмів і шляхів передачі інфекції. Специфічна - не розроблена. Показане використання: інтерферонів, цитостатиків

Вірусний канцерогенез. Вірусний онкогенез – це тип вірусної персистенції, який призводить до пухлинної трансформації клітини

Типи онкогенних вірусів: Onc(+) – віруси, що містять онкогени клітини-хазяїна в складі власного геному і здатні інтегрувати останні в геном інфікованної клітини, Onc(-) – віруси, які не мають онкогенів у власному складі, але володіють здатністю активувати протоонкогени (гени росту і розмноження) клітини

Вірусо-генетична теорія Л.О.Зільбера:

1) Пухлини викликаються вірусами, що містять онкогени

2) Онкогенна дія вірусів супроводжується зміною всіх властивостей клітини

3) Онковіруси поділяють на “onc+” та “onc-”

4) Онковіруси передаються усіма шляхами, характерними для інфекційних вірусів

5) Онковіруси наділені рецепторною специфічністю по відношенню до клітин-хазяїв

6) Клітини інфіковані онковірусами набувають здатності до необмеженого розмноження

Універсальні механізми вірусного онкогенезу:

1.Реактивація вірусними промоторами в нормі заблокованих клітинних генів росту і розмноження (протоонкогенів)

2.Метаболічне активування протоонкогенів вірусними білками шляхом метилування або фосфорилювання останніх

3. Блокада клітинних генів диференціювання і апоптозу (мутаційне або метаболічне)

4. Активація факторів росту клітини, підвищення кількості рецепторів до факторів росту на інфікованій клітині

5. Вбудовування в геном клітини вірусних онкогенів з їх подальшою активацією

Retroviridae

Назва родини походить від латинського retros – зворотний, що пов’язано з наявністю в складі ретровірусів ферменту зворотної транскриптази.

Вірус СНІДу

Будова віріону - складний, діаметр 90-120 нм. Капсид (форма усіченого конусу) містить двохнитковий (+)РНК-геном (диплоїдний!) і ферменти вірусу – зворотню транскриптазу (р51) і інтегразу (р32)

Антигенна структура. Розрізняють 2 антигенних варіанти: ВІЛ-1 (поширений у всьому світі); ВІЛ-2 (поширений переважно у країнах Африки). Поверхневі антигени (типоспецифічні) - глікопротеїни суперкапсиду ВІЛ -1: gp 41, gp 120, ВІЛ-2: gp 36, gp 125. Внутрішні антигени: Структурні білки капсиду (типоспецифічні Аг): матриксний білок - р17, капсидний білок - р 24 (ВІЛ-1) або р26 (ВІЛ-2), зв,язувальні білки – р9 і р7; Ферменти вірусу: протеаза – р11, інтеграза – р32, зворотня транскриптаза (ревертаза) – р51

Резистентність. Чутливий до дії: перекису водню, концентрованих кислот та лугів, етилового спирту, ефіру, ацетону, глютаральдегіду, високої температури (56С-30хв.) Стійкий до дії: низьких температур, іонізуючої радіації, УФ випромінювання. Зберігається при кімнатній температурі 15 діб

Культивування. Перещеплювані культури лейкозних Т-хелперів. Моношарові культури астроцитів. Первинні культури Т-хелперів, стимульованих ІЛ-2

Епідеміологія. Джерело інфекції - хвора людина, вірусоносій (ВІЛ-інфікований). Вірус міститься в усіх біологічних секретах людини, найбільша кількість його виявляється в крові, спермі, вагінальному секреті, грудному молоці. Механізм зараження – перкутанний. Шляхи зараження: статевий, парентеральний, ін'єкційний, трансплацентарний, трансплантаційний, трансфузійний.

Патогенез. Після потрапляння в кров вірус вражає всі клітини, що несуть на мембранах рецептори CD 4: Т-хелпери, макрофаги, моноцити, дендритні клітини лімфатич-них вузлів, астроцити, олігодендроцити головного мозку, клітини Лангерганса. Типи взаємодії з чутливими клітинами: Інтегративний (в неактивованих клітинах), Продуктивний (в клітинах, активованих цитокінами). За тропізмом до різних клітин розрізняють 2 штами вірусу: X4 – інфікує активовані Т-лімфоцити, які мають на своїй поверхні рецептор CXCR4 до хемокінів, R5 – інфікує макрофаги і не активовані Т-хелпери, які несуть на своїй поверхні хемокіновий рецептор CCR5, Віруси з подвійним тропізмом - R5X4, Внаслідок високої мінливості в організмі хворого вірус може утворювати “квазівиди”. Виділяють 3 стадії патогенезу: 1. Рання вірусологічна: серонегативний період (до 45 діб); період сероконверсії (поява захисних антитіл до поверхневих АГ). 2. Безсимптомна стадія триває від 2-3 до 8-10 років; вірус повільно розмножується, більшість вірусів знаходяться в інтегрованому стані. 3. Стадія імунодепресії (СНІД). Активація репродукції вірусу, вірусемія, виражене пригнічення імунітету за рахунок загибелі Т-хелперів, приєднання опортуністичних інфекцій, поява пухлин (саркома Капоші). Причини імунодепресії - Імунодепресія виникає внаслідок: 1. Загибелі великої кількості Т-хелперів. 2. Утворення синцитіїв, що складаються з інфікованих і неінфікованих Т-хелперів за рахунок експресії на інфікованих клітинах gp41 (gp36),- білок злиття. 3. Циркуляції великої кількості gp120, який зв'язується з CD4 здорових Т-хелперів, в результаті чого вони стають неспромож-ними розпізнавати презентовані антигени. 4. Індукція апоптозу здорових Т-хелперів вірусними білками. 5. Висока швидкість репродукції ВІЛ (1000 віріонів у 1 хв.)

ВІЛ-асоційовані захворювання: Бактеріальні інфекції - сальмонельози, шигельози, мікобактеріози і туберкульоз, стафілококові і стрептококові інфекції та ін. Генералізовані вірусні інфекції - герпетичні, цитомегаловірусні, ВЕБ, саркома Капоші та ін. Грибкові інфекції - генералізовані кандидози, нокардіоз, криптококовий менінгіт, гістоплазмоз. Протозойні інфекції пневмоцистоз, токсоплазмоз, лямбліоз, амебна дизентерія

Імунітет. Розвивається імунодепресія. Клітинні і гуморальні фактори захисту неспроможні елімінувати вірус з організму за наступних причин: Зберігання вірусу в клітинах, недоступних для цитотоксичних Т-лімфоцитів (клітини нейроглії), Зберігання вірусу в резервуарах (дендритні клітини) без активної реплікації, Активація апоптозу Т-кіллерів

Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження: сироватка крові. Серологічний метод. Діагностика здійснюється в 2 етапи: 1) ІФА – метод скринінгового обстеження для попередньої серодіагностики ВІЛ; виявляють антитіла (анти- gp 120 і анти-gp 41) до поверхневих АГ віруса, 2) Імуноблотінг або вестернблот – метод для підтвердження діагнозу ВІЛ-інфекція; застосовують для виявлення антитіл до внутрішніх АГ вірусу методом імуноелектрофорезу. Матеріал для дослідження: кров. Вірусологічний метод (у серонегативний період). Проводять тільки в спеціалізованих лабораторіях! - культивування в культурах клітин (викликає утворення синцитію). Молекулярно-генетичний метод – ПЛР (висока чутливість: дозволяє виявити 1 молекулу вірусної НК в 10 мл крові).

Профілактика. Неспецифічна: раннє виявлення, ізоляція і санація джерела інфекції, розрив механізмів і шляхів передачі інфекції. Специфічна: недосконала через високу мінливість віруса, розробляються живі атенуйовані, інактивовані, генно-інженерні векторні, хімічні та антиідіотипові вакцини.

Лікування ВІЛ-інфекції. Нуклеозидні інгібітори зворотньої транскриптази

Аналоги тимідину – зидовудин, азидотимидин, віро-Z,зідовін, ретровір, ставудін (віростав, зеріт, ставір)

Аналоги аденіну – диданозин (відекс, вірозин)

Аналоги цитідину – ламівудин (зеффікс, ладивін, віролам, ламівір, епівір)

Аналоги гуаніну – абакавір

Комплексні препарати (зидовудин + ламівудин) – вірокомб, дуовір, комбівір

Ненуклеозидні інгібітори зворотньої транскриптази

Невірапін (вірамун, невімун)

іфавіренц (стокрин, ефервен)

Інгібітори протеази:

саквінавір (фортоваза)

індінавір (криксиван)

ритиновір (норвір)

нелфінавір (вірасепт)

Інгібітор інтегрази - зинтенавір

Блокатори вірусних рецепторів – зинтевір,

тубазид

α-інтерферони

Гепатити

Класифікація

Родина пікорнавірусів

рід гепатовірус

- вірус гепатиту A (епідемічний гепатит)

Родина гепаднавірусів

рід ортогепаднавірус

- вірус гепатиту B (сироватковий гепатит)

Родина флавівірусів

рід гепацівірус

- вірус гепатиту C

- вірус гепатиту G

Родина аденовірусів

рід аденовірус

- вірус гепатиту F (з імунодефіцитом)

Класифікація

Родина некласифікованих вірусів

рід дельтавірус

- вірус гепатиту D

рід гепатиту Е-подібні віруси

- вірус гепатиту Е

- ТТ-вірус

- SEN-вірус

Вірус гепатиту А

Будова віріону – простий, 27-32 нм, (+)РНК-геном, однонитковий, тип симетрії – кубічний. Рецептори до: ентероцитів тонкої кишки, лімфатичного апарату кишечника, гепатоцитів

Антигенна будова. Виділяють 1 тип по HAV-Ag (нуклеокапсид)

Резистентність. Чутливий до дії УФ променів. Стійкий до: низьких температур, високих температур (гине при 100°С через 5хв), дії ефіру, спирту, детергентів, дезінфектантів (у 2,5 мг/л хлору гине через 15хв), добре зберігається в зовнішньому середовищі (у воді).

Культивування – в культурі клітин нирок зелених мавп, в культурі клітин гепатоцитів мишей. ЦПД слабко виражена

Епідеміологія і патогенез. Джерелом інфекції є: хвора людина, вірусоносій. Первинно репродукується в епітелії тонкого кишечника, лімфатичних клітинах ШКТ, потрапляє в кров. Повторна репродукція в гепатоцитах, що призводить до їх загибелі. Цитопатичний ефект підсилюється: натуральними кілерами, активованими інтерфероном, сенсибілізованими Т-кілерами, Aнтитіло-опосередкованим цитолізом

Імунітет -Тривалий, напружений. Забезпечується: неспецифічними клітинними факторами (NK-клітини), неспецифічними гуморальними факторами (інтерферон, противірусні інгібітори, кофактори), сенсибілізованими Т-кілерами, віруснейтралізуючими антитілами (Ig A,G,M)

Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження – фекалії. Виявлення вірусів: ІЕМ (імерсійна електронна мікроскопія); - сироватка крові. Виявлення HAAg: ІФА, РІА, Виявлення антитіл: Ig M (в гострій фазі); Ig G (після перенесеного гепатиту)

Профілактика і лікування. Неспецифічна - виявлення і санація джерел інфекції, розрив механізмів передачі, використання індукторів інтерферону. Специфічна - донорський γ-глобулін людини, вакцинація інактивованою, живою атенуйованою та рекомбінантною вакцинами (Хаврикс, Аваксим) (імунітет 3-6 років)

Вірус гепатиту Е

Будова віріону – простий, 34 нм, (+) РНК-геном, мінливий

Резистентність. Чутливий до заморожування і відтаювання. Стійкий до детергентів, ефіру

Культивування -важко культивується в культурі клітин

Епідеміологія і патогенез. Джерелом інфекції є хвора людина, вірусоносій. Механізм передачі: фекально-оральний. Первинна репродукція – в ентероцитах. Вторинна репродукція – в гепатоцитах. У вагітних жінок летальність до 70%

Імунітет. Тривалий, напружений. Забезпечується: неспецифічними клітинними факторами (NK-клітини), неспецифічними гуморальними факторами (інтерферон, противірусні інгібітори, кофактори), сенсибілізованими Т-кілерами, віруснейтралізуючими антитілами (Ig A,G,M)

Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження: випорожнення, біопсійний матеріал. Виявлення вірусів: ІЕМ. Виявлення генів вірусу: ЛПР. Матеріал для дослідження: сироватка крові. Виявлення антитіл: ІФА

Профілактика. Неспецифічна - виявлення та санація джерел інфекції, розрив шляхів передачі. Специфічна - специфічний γ-глобулін, вакцина не розроблена

Вірус гепатиту В

Будова віріону – складний, 42-45 нм, ДНК-геном, рецептори до α-протеїну мембрани гепатоцитів. Дефектний віріон (філаментозні форми) має залишки оболонки з поверхневим Ag вірусу гепатиту В. Він позбавлений інфекційності. Утворюється при надлишковій репродукції поверхневого компонента ВГВ (HBsAg).

Антигенна будова. HBsAg – глікопротеїн+ліпід суперкапсиду, виявляється в сироватці крові HBcAg – нуклеопротеїн, міститься в капсиді віріонів, що знаходяться в ядрах гепатоцитів, не надходить в кров. HBeAg – відщеплюється від HBc-Ag при проходженні віруса через мембрану гепатоцита, виявляється в сироватці крові. HBxAg – регуляторний білок, бере участь в пухлинній трансформації гепатоцитів (пухлинний антиген). Антитіла виробляються до HBs, HBc, HВe антигенів

Резистентність. Чутливий до: Альдегідів: глютаральдегіду, формальдегіду, детергентів, спирту, ефіру. Стійкий до: низьких температур (-20°С – консервуюча температура), високих температур (гине при автоклавуванні, при 1000С через 30-40 хв.), УФ променів

Культивування -в первинній культурі клітин гепатоцитів ембріона і дорослої людини. ЦПД слабко виражена

Епідеміологія і патогенез. Джерелом інфекції є: хвора людина, вірусоносій. Зараження реалізується: статевим, парентеральним, транс плацентарним, трансплантаційним шляхами. Первинна репродукція в гепатоцитах. Ураження печінки не за рахунок ЦПД, а під дією натуральних кілерів, Т-кілерів, антитілопосередкованого цитолізу. Можливий розвиток карциноми печінки під впливом HBx-антигену

Імунітет. При циклічному перебігу (виведення вірусу) імунітет, Стерильний, Довічний. При ациклічному перебігу (вірус інтегрується в геном гепатоцита і не виводиться) імунітет, Нестерильний, Має місце репродукція вірусу гепатиту В. Забезпечується: Т-кілерами, віруснейтралізуючими антитілами (Ig G,M)

Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження: кров. Виявлення вірусів: ІЕМ, РІФ. Виявлення HBsAg, HBcAg, HBeAg: ІФА, РІА. Виявлення генетичного матеріалу – ЛПР. Матеріал для дослідження: сироватка крові. Виявлення антитіл до HBsAg, HBcAg, HBeAg: РНГА, ІФА, РІА. В залежності від періоду захворювання виявляють різні маркери віруса гепатиту: продромальний період – виявлення анти-HBc антитіл, гострий період – виявлення анти-Hbe антитіл, перед реконвалісценцією і при тривалому перебігу - виявлення антиHBs антитіл.

Профілактика. Неспецифічна - виявлення і санація джерел інфекції, розрив механізмів передачі. Специфічна - вакцинація генноінженерною вакциною (містить HBsAg) новонароджених з ревакцинаціями в 2 міс. і 7-8міс., специфічний γ-глобулін

Лікування. Використання противірусних ХТЗ-інгібіторів ДНК-полімерази (ламівудин, фоскарнет), інтерферону та його індукторів, специфічний γ-глобулін

Вірус гепатиту С

Будова віріону – складний, 50 нм, (-) РНК-геном, характерні часті мутації

Резистентність. Чутливий до дії ефіру, хлороформу

Культивування. Важко культивується в культурі клітин

Епідеміологія і патогенез. Джерелом інфекції є: хвора людина, вірусоносій. Зараженя відбувається: парентеральним, статевим, транс плацентарним, трансплантаційним шляхами. Первинна репродукція в гепатоцитах, яка супроводжується дифузним ураженням печінки, розвитком набряку гепатоцитів з утворенням псевдолімфатичних фолікулів. У 60%-80% хворих переходить в хронічну форму. У 20% розвивається цироз (у половини з них розвивається гепатокарцинома)

Імунітет. Ненапружений (через високу мінливість вірусу). Забезпечується: неспецифічними клітинними факторами (NK-клітини), неспецифічними гуморальними факторами (інтерферон, противірусні інгібітори, кофактори), сенсибілізованими Т-кілерами, віруснейтралізуючими антитілами (Ig G,M)

Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження: кров, сперма, ексудати. Виявлення вірусних генів: ЛПР. Матеріал для дослідження: сироватка крові. Виявлення анти-НС (антитіла до Ag вірусу гепатиту С: ІФА. NB! At з’являються через 1 місяць після інфікування

Профілактика. Неспецифічна - виявлення та санація джерел інфекції, переривання шляхів передачі. Специфічна - специфічний γ-глобулін, вакцина не існує

Лікування - інтерферон, індуктори інтерферону

Вірус гепатиту D

Будова віріону - дефектний по оболонці, 35-37 нм, (-) РНК-геном, характерні часті мутації рецептори як у вірусного гепатиту В, які він одягає при репродукції вірусу гепатиту В, без якого не репродукується

Антигенна будова - HBsAg – поверхневий, HDAg – внутрішній

Резистентність. Стійкий до: нагрівання, кислот, ендонуклеаз. Чутливий до: лугів, протеаз

Культивування -в культурах клітин гепатоми людини і нирок мавп після їх трансфекції РНК ВГД

Епідеміологія і патогенез. Джерелом інфекції є хвора людина, вірусоносій. Зараження реалізується: статевим, парентеральним, транс плацентарним, трансплантаційним шляхами. Первинна репродукція в гепатоцитах інфікованих ВГВ. Є 2 форми: коінфекція (зараження одночасно з ВГВ), суперінфекція (після зараження ВГВ). Небезпечний прогноз: печінкова кома, цироз печінки

Імунітет. Реалізується: неспецифічними клітинними факторами (NK-клітини), неспецифічними гуморальними факторами (інтерферон, противірусні інгібітори, кофактори), сенсибілізованими Т-кілерами, віруснейтралізуючими антитілами (Ig G,M)

Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження: кров. Виявлення вірусних антигенів: ІФА, РІА. Матеріал для дослідження: сироватка крові. Виявлення антитіл: ІФА, РІА, Ig M виявляють через 10-15 днів після клін. проявів; Ig G - через 1-2 тижні (у інфікованих циркулюють постійно).

Профілактика і лікування. Реалізується: неспецифічними клітинними факторами (NK-клітини), неспецифічними гуморальними факторами (інтерферон, противірусні інгібітори, кофактори), сенсибілізованими Т-кілерами, віруснейтралізуючими антитілами (Ig G,M)

Вірус гепатиту G

Будова віріону – складний, 40 нм, (-) РНК-геном. Вважається дефектним, оскільки може не мати серцевинних білків, частина виявляється з вірусом гепатиту С

Резистентність. Чутливий до ефіру

Культивування -важко культивується в культурі клітин

Епідеміологія і патогенез. Джерелом інфекції є хвора людина, вірусоносій. Зараження реалізується: статевим, парентеральним, транс плацентарним, трансплантаційним шляхами. Первинна репродукція в гепатоцитах, характерна персистенція при імунодефіциті. Якщо циркулює один (без гепатиту С), характерний доброякісний перебіг

Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження: кров. Виявлення генів вірусу: ЛПР. Виявлення НGAg: ІФА. Матеріал для дослідження: сироватка крові. Виявлення антитіл: ІФА

Профілактика. Неспецифічна - виявлення та санація джерела інфекції, розрив шляхів передачі. Специфічна - специфічний γ-глобулін, вакцина не розроблена

Лікування – інтерферон, індуктори інтерферону

Вірус гепатиту ТТ

Будова віріону – простий, варіабельний (6 генотипів)

Резистентність. Чутливий до детергентів. Інактивується при +60°С за 1 год.

Культивування. важко культивується в культурі клітин

Епідеміологія і патогенез. Джерелом інфекції є хвора людина, вірусоносій. Зараження відбувається фекально-оральним, статевим, парентеральним, трансплацентарним, трансплантаційним шляхами. Переважно реплікується в лейкоцитах, менше в гепатоцитах. Характерне безсимптомне носійство

Імунітет не вивчений

Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження – кров, сироватка крові. Виявлення антитіл: ІФА. Виявлення генів вірусу: ЛПР

Профілактика. Неспецифічна - виявлення та санація джерел інфекції, розрив шляхів передачі. Специфічна - вакцина не розроблена

Лікування – інтерферон, індуктори інтерферону

SEN вірус

Будова віріону - ДНК, одно ланцюгова, має 8 варіантів (позначають лат.буквами від А до Н). Вірус може передаватись при переливанні крові.

Не завжди виникає гепатит. Вірус агресивний при імунодефіцитних станах, інших вірусних гепатитах (особливо В і С). Діагностика проводиться виявленням генів за допомогою ЛПР

15. Родина Herpesviridae (3 підродини і 9 родів)

Alphaherpesvirinae – віруси характеризуються коротким репродуктивним циклом, тропністю до клітин базального шару епітелію і слизових оболонок; здатністю до персистенції в нервових гангліях

Будова віріону - складний, сферичної форми, 110-120 нм, ікосаедральний тип симетрії. Суперкапсид – глікопротеїни (А-І). Між капсидом і суперкапсидом – додаткова білкова оболонка – тег умент. Капсид – містить геном, представлений двохнитковою ДНК, а також вірусну ДНК-полімеразу, структурні білки

Антигенна структура вірусів простого герпесу. Розрізняють 2 серотипи ВПГ людини (ВПГ-1 і ВПГ-2). Типоспецифічні Аг: глікопротеїни суперкапсиду. Групоспецифічні Аг: білки нуклеокапсиду

Резистентність. Чутливі до: високих температур (60 С), УФО, жиро розчинників, кислого рН. Стійкі до: низьких температур. При кімнатній температурі зберігають життєздатність протягом 10 год. Біологічні властивості: Здатність до персистенції і спроможність викликати латентні інфекції; Здатність утворювати внутрішньоядерні включення в інфікованих клітинах; Убіквітарність поширення (по кількості інфікованих на планеті ВПГ посідає 1-е місце); Можуть приймати в свій геном велику кількість чужорідної ДНК, тому використовуються в якості векторів в генній інженерії; Найменш виражені онкогенні властивості в родині

Культивування: Курячі ембріони (клітини ХАО), Через 2-3 доби утворюють білі бляшки на ХАО, Культури клітин (усі типи), ЦПД – утворення багатоядерних клітин і внутрішньоядерних тілець-включень. Культивування в організмі лабораторних тварин (модель герпетичного кератокон΄юнктивіту на кролях)

Епідеміологія лабіального і генітального герпесу. Джерело інфекції: хворі і вірусоносії (70-90% населення інфіковано ВПГ-1). Механізм зараження – контактний і трансплацентарний. Шляхи зараження – побутовий контакт, статевий контакт, інфікування при проходженні через родові шляхи, через плаценту

Патогенез. Інфікування клітин слизової оболонки ротової порожнини або статевих органів (первинна реплікація вірусу). Поширення вірусу по чутливим нейронам в ганглії потрійного нерву або спиномозкові ганглії (латентна форма інфекції). При імуносупресивних станах – проникнення вірусу у кров і виникнення генералізованих форм інфекцій. Рецидиви характеризуються поширенням вірусу по чутливим нейронам у клітини слизової оболонки (рецидивуючий герпетичний гінгівостоматит)

Імунітет. Нестерильний. Забезпечує повний імунітет до гомологічного типу і частковий до гетерологічного типу вірусу. Носить клітинний і гуморальний характер

Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження: вміст везикул, зіскоби з слизової оболонки, ліквор, кров. Методи: РІФ. Цитоскопічний – в мазках, забарвленних за Романовським-Гімзою виявляють багатоядерні клітини з внутрішньоядерними включеннями (тільця Ліпшютца). Вірусологічний метод - Матеріал для дослідження: вміст везикул. Вірус культивують у КЕ на ХАО або на КК. Індикація: утворення бляшок на ХАО або ЦПД у КК. Ідентифікація: РН з врахуванням по бляшкоутворенню або відсутності ЦПД. Біологічний метод. Кон’юнктивальне зараження мишей або кролів і відтворення герпетичного кератокон’юнктивіту. Серологічний метод: ІФА. Матеріал для дослідження: сироватка крові. Виявлення Ig M (первинна інфекція) або IgG (рецидив латентної інфекції) за допомогою ІФА

Профілактика. Неспецифічна: розрив механізмів і шляхів передачі інфекції. Специфічна: жива генно-інженерна і субодинична вакцини (США); Лікування. Неспецифічне етіотропне: Інгібітори вірусних ферментів. Ацикловір – герпервір, ацигерпін, герпесин, гевіран (місцево); віролекс, зовіракс, медовір (місцево і парентерально); Ганцикловір; Валацикловір – вальтрекс, Аденінарабінозид – від арабін, Фосковір. Інтерферони і інтерфероногени. При частих рецидивах – застосування інактивованої герпетичної вакцини

16. Вірус вітряної віспи / оперізуючого лишаю

Особливості морфології: розміри 150-200 нм

Особливості культивування: Культивують у КК нирок, легенів і фібробластів ембріону людини. Непатогенний для лабораторних тварин. Не культивується у курячому ембріоні

Епідеміологія вітряної віспи і оперізуючого лишаю. Вітряна віспа виникає при первинному інфікуванні вірусом в дитячому віці. Оперізуючий лишай виникає внаслідок ендогенного інфікування із спинномозкових чутливих нервових ганглієв. Джерело інфекції - хворий на вітряну віспу(рідше хворий на оперізуючий лишай). Механізм передачі: аерогенний (рідше - контактний). Шлях передачі: повітряно-краплинний

Патогенез. Інкубаційний період при вітряній віспі – 10-20 діб. Вхідні ворота – клітини слизової оболонки ВДШ і реґіонарні лімфатичні вузли. Стадії патогенезу: Первинна реплікація вірусу у вхідних воротах, Вірусемія, Ураження клітин шипуватого шару епідермісу (літична інфекція) з утворенням характерних везикул, В деяких випадках - проникнення вірусу у спиномозкові ганглії (персистуюча інфекція). Патогенез оперізуючого лишаю: При травмах, стресах, імуносупресії вірус активується у гангліях і по чутливим нейронам проникає у шкіру, Ураження епідермісу по ходу міжреберних проміжків (оперізуючий лишай)

Імунітет. При циклічному перебігу інфекції – стійкий, стерильний, напружений, довічний. При ациклічному перебігу – імунні реакції не забезпечують звільнення організму від збудника

Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження: вміст везикул. Методи: РІФ. Цитоскопічний – в мазках, забарвленних за Романовським-Гімзою виявляють клітини з внутрішньоядерними включеннями (тільця Арагао). Вірусологічний метод - Матеріал для дослідження: вміст везикул. Вірус культивують на КК. Індикація: ЦПД у КК. Ідентифікація: РЗК або РН з врахуванням відсутності ЦПД. Серологічний метод - Матеріал для дослідження: парні сироватки крові РЗК, ІФА, РН

Профілактика. Екстренна (особливим категоріям, що були в контакті з хворим) – людський імуноглобулін. Жива атенуйована вакцина (штам ОКА)

Лікування. Неспецифічне етіотропне – ацикловір, ганцикловір, фосковір. Інтерферони, інтерфероногени. Людський гамма-глобулін

Родина Adenoviridae

Будова віріону: простий, ікосаедральної форми, 65-90 нм, Двохнитковий ДНК-геном, ДНК-полімераза, регуляторні білки, пухлинні білки

Антигенна структура: Розрізняють 7 антигенів: A-антиген (гексон) – загальний групоспецифічний, B-антиген (основа пентону) – ділить на 3 підгрупи, C-антиген (спікули) – типоспецифічний, ділить на 47 серотипів, які складають 6 підродів (A, B, C, D, E, F)

Резистентність. Чутливий до: трипсину, багаторазового заморожування та відтаювання, високих температур, дезінфектантів. Стійкий до: рН 5,0-9,0, нагрівання, ліофілізації, заморожування, детергентів, жиророзчинників.

Культивування. В культурах клітин усіх типів. ЦПД: лізис клітин, округлення клітин, внутрішньоядерні включення, відшаровування клітин, пухлинна трансформація

Епідеміологія. Джерело інфекції: хвора людина, вірусоносій. Механізми зараження: аерогенний, фекально-оральний, перкутанний. Шляхи зараження: повітряно-краплинний, водний, харчовий, контактно-побутовий. Захворювання мають осінньо-зимову сезонність. Переважно хворіють діти

Патогенез. Реплікація вірусів в ядрах епітеліальних клітин вхідних воріт: ВДШ, кон’юнктива, тонкий кишечник, сечо-статеві органи, регіонарні лімфовузли. Уражені клітини десквамують, виникає ексудативний і запально-проліферативний процес в слизових оболонках, лімфоїдній тканині, склері і кон’юнктиві. Пентони пригнічують активність мононуклеарів, виникає вірусемія, генералізація процесу. На відміну від інших ГРВІ, виникає широке первинне ураження органів, розмаїття клінічних проявів. Вірус проявляє онкогенні властивості. 12S-протеїн пригнічує ген апоптозу та ген-інгібітор росту і проліферації. Білки E1A гена віруса пригнічують: презентацію антигена системи HLA, що веде до невпізнавання клітин Т-кіллерами, продукцію матриксних протеаз, які інгібують метастазування клітин

Імунітет. Типоспецифічний, тривалий. У дорослих виявляють антитіла до багатьох серотипів. У дітей виділяють антитіла лише до деяких з них. Забезпечується: інтерфе