Схема медикаментозного купирования приступа суправентрикулярной ПТ

Данные ЭКГ
Отсутствуют	Морфология QRS-комплекса
QRS узкий	QRS широкий
АТФ внутривенно	АТФ внутривенно	АТФ внутривенно
Гилуритмал внутривенно	Изоптин внутривенно	Гилуритмал внутривенно
Кордарон внутривенно	Дигоксин внутривенно	Кордарон внутривенно
Новокаинамид внутривенно + мезатон внутримышечно	Новокаинамид внутривенно + мезатон внутримышечно	Новокаинамид внутривенно + мезатон внутримышечно
		Лидокаин внутривенно

 

При неэффективности рефлексогенных воздействий вводится АТФ 1% (препарат выбора при пароксизмальной тахикардии в США, он оказывает отрицательный хронотропный эффект, не подавляя при этом функцию сердца). Абсолютных противопоказаний для введения АТФ нет, относительные – дисфункция СУ. Вводится внутривенно в дозе до 6 мес. (возраст) 0,5 мл; 6-12 мес. - 0,7 мл; 1-3 года – 0,8 мл; 4-7 лет – 1,0 мл; 8-10 лет – 1,5 мл; 11-15 лет – 2,0 мл, без разведения, за 1-2 секунды (можно повторить через 1-2 минуты в такой же дозе).

При неэффективности (отсутствии данных ЭКГ) вводится гилуритмал (аймалин) 2,5% внутривенно на физрастворе 1 мг/кг, не более 50 мг. Если на ЭКГ уширения желудочковых комплексов нет (нормальные QRS), вслед за АТФ вводится изоптин (верапамил) 0,25% внутривенно на физрастворе в дозе до 1 месяца 0,2-0,3 мл; 1-12 месяцев – 0,3-0,4 мл; 1-5 лет – 0,4-0,5 мл; 5-10 лет – 1,0-1,5 мл; старше 10 лет – 1,5-2,0 мл. Если на ЭКГ отмечается уширение комплексов QRS, вводится гилуритмал в указанной выше дозе.

При неэффективности (отсутствии данных ЭКГ) внутривенно медленно вводится кордарон 5% на 5% глюкозе, 5 мг/кг. При нормальных комплексах QRS внутривенно вводится дигоксин 0,025% 0,1-0,3 мг на физрастворе. При широких комплексах QRS кордарон вводится в указанной выше дозе.

При неэффективности (отсутствии данных ЭКГ, или узких QRS, или широких QRS) вводится новокаинамид 10% 0,15-0,2 мг/кг, (но не более 10 мл), одновременно с внутримышечным введением мезатона 1% в дозе 0,1 мл/на год жизни (не более 1,0 мл).

При неэффективности (широкие QRS) внутривенно медленно вводится лидокаин 1% 0,5-1,0 мг/кг на 5% глюкозе, в виде 1% раствора.

При неэффективности медикаментозной коррекции проводится дефибрилляция.

При желудочковой ПТ наиболее эффективным является лидокаин в той же дозе, который вводят в виде 1% раствора на глюкозе в течение нескольких минут. При отсутствии эффекта через 10-15 минут повторяют введение в той же дозе. При рецидивирующей и затянувшейся тахикардии продолжают капельное введение лидокаина 1-2 мг/мин, 24-48 часов вместе с препаратами калия.

Сердечные гликозиды при желудочковой ПТ не рекомендуются (способствуют фибрилляции желудочков). При неэффективности применяют аймалин, обзидан, хинидин, новокаинамид, далее – дефибрилляция.

Прогноз при пароксизмальной тахикардии. При суправентрикулярной ПТ прогноз хороший, за исключением рефрактерных случаев и сочетания с органической патологией сердца. При желудочковой ПТ прогноз серьезный в связи с возможностью перехода ее в желудочковую фибрилляцию (возможно подшивание искусственного водителя ритма).

 

Непароксизмальная тахикардия

 

Непароксизмальная тахикардия (или хроническая) отличается от пароксизмальной отсутствием внезапного начала и окончания, большей продолжительностью (от нескольких недель до многих лет), ЧСС (колеблется в пределах 90-160 в минуту, при ПТ стабильно выше 200 в минуту), рефрактерностью к антиаритмической терапии.

Непароксизмальная суправентрикулярная тахикардия возникает при органических поражениях сердца (кардиты, КМП, ВПС, передозировка СГ, последствия операций на сердце) и без них (видимо, вследствие изолированного поражения проводящей системы).

Непароксизмальная желудочковая тахикардия встречается значительно реже (возникает после операций по поводу тетрады Фалло, КМП, аритмогенные дисплазии ПЖ, при синдроме удлиненногоQT).

Лечение определяется основным заболеванием, необходимостью коррекции сопутствующих вегетативных нарушений, при нарушении самочувствия – антиаритмические препараты.

 

Трепетание предсердий

 

Отмечается у детей, имеющих органические поражения сердца в сочетании с вегетативной дисфункцией, является следствием возбуждения множественных эктопических очагов миокарда предсердий. Трепетание предсердий у детей старшего возраста встречается при кардитах (чаще врожденных), ревматизме, КМП, ВПС (аномалия Эбштейна, ДМПП), после операций на сердце, при “легочном” сердце. Может также впервые развиться в пре- и пубертатном периоде у детей, у которых длительное время регистрируется брадикардия или стойкая миграция ритма.

Жалобы отсутствуют либо включают в себя ощущение сердцебиения при эмоциональной или физической нагрузке, кардиалгии, головные боли и головокружение. Аускультативно улавливается аритмия.

 

 

 

Диагноз устанавливается только на основании ЭКГ-критериям:

* быстрые, регулярные, пилообразные волны (F -волны) в двух или более отведениях;

* число F -волн 250-350 в минуту;

* изоэлектрическая линия между волнами отсутствует;

* число и регулярность желудочковых комплексов QRS зависят от состояния атриовентрикулярной проводимости;

* сами желудочковые комплексы зависят от исходного состояния внутрижелудочковой проводимости (нормальные, уширенные или деформированные).

Лечение заключается в воздействии на основное заболевание (кардита или ВПС) и применении антиаритмических препаратов.

 

Мерцание (фибрилляция) предсердий

При мерцании предсердий нормальная систола предсердий сменяется нескоординированными сокращениями отдельных мышечных волокон. Встречается при органических заболеваниях сердца с повышенной электрической активностью ЛП, стеноз и недостаточность митрального клапана при ревматизме, кардиты, атриовентрикулярные коммуникации, при синдроме слабости синусового узла, опухолях сердца, тиреотоксикозе. Возможны также идиопатические варианты без органического поражения сердца. МП опасно в плане тромбообразования и нарушения гемодинамики вплоть до развития отека легких.

Аускультативно мерцание предсердий воспринимается как нерегулярные и различные по интенсивности сердечные сокращения (delirium cordis). Очень характерен дефицит пульса по сравнению с ЧСС.

 

 

 

ЭКГ-критерии мерцания предсердий:

* предсердного зубца Р нет, вместо него регистрируется различной амплитуды, морфологии, продолжительности волны фибрилляции (f -волны);

* ЧСС 400-700 в минуту, представлена f-волнами;

* желудочковый ритм нерегулярный, комплексы QRS нормальные или аберрантные.

Купирование мерцания проводится по схеме купирования суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии (без рефлексогенных мер), с последующим проведением антиаритмического поддерживающего лечения и терапии основного заболевания.

 

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

Встречается при крайне тяжелом состоянии больных (свидетельство агонии с последующей остановкой сердца), является непосредственной причиной аритмогенной смерти у кардиологических больных (кардит, КМП, синдром удлиненного интервала QT, ПМК, синдром ВПВ, полная АВБ).

 

 

 

ЭКГ-признаки трепетания желудочков:

* высокие широкие волны, сходные по форме, следующие друг за другом с одинаковыми интервалами с частотой 250-300 в минуту, в которых комплекс QRS, сегмент ST, зубец Т не дифференцируются;

* изоэлектрические интервалы отсутствуют (пилообразная кривая).

ЭКГ-признаки мерцания желудочков:

* все волны имеют разную форму, ширину, высоту, ритм их хаотичен;

* ЧСС более 400 в минуту.

Трепетанию желудочков может предшествовать пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Трепетание/мерцание желудочков сопровождается гипоксией ЦНС, потерей сознания и остановкой сердца. Требует экстренной дефибрилляции.

 

Нарушение проводимости (блокады сердца)

Этот класс нарушений сердечной деятельности объединяет синоатриальные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады.

Синоатриальная блокада

При синоатриальной блокаде (САБ) блокируется передача импульса от синусового узла к предсердию. Причинами являются вегетативная дисфункция (ваготония), синдром гиперчувствительности каротидного узла, незрелость СУ (возможен у новорожденных без кардиальной патологии), гиперкалиемия, интоксикация дигоксином и хинидином, миокардиты, КМП, воспаление и дегенерация СУ. Диагностируется по ЭКГ.

 

 

САБ I степени возникает вследствие замедления проводимости в перинодальной области, выпадения предсердных сокращений не происходит, что на поверхностной ЭКГ практически не отражается.

САБ II степени бывает 2-х типов:

1. Периодика Венкебаха – происходит прогрессивное замедление проводимости до тех пор, пока синусовый импульс не блокируется и сокращение не выпадает (постепенное укорочение интервала Р-Р с выпадением, наконец, зубца Р и последующим интервалом Р-Р более длительным, чем последний перед выпадением).

2. Тип Мобитц II – определяется, когда продолжительность паузы равна сумме двух и более интервалов Р-Р при предшествующем нормальном ритме (нет постепенного уменьшения интервала Р-Р, как при первом типе, интервалы Р-Р перед выпадением одинаковы).

САБ III степени – полная блокада, синусовые импульсы к предсердиям не подходят. На ЭКГ фиксируется редкий замещающий эктопический ритм (предсердный, атриовентрикулярный, идиовентрикулярный). Это состояние аналогично синдрому отказа СУ и опасно внезапной смертью.

Встречается САБ редко. Лечение показано при появлении жалоб (головокружение, обмороки) и при повторных длительных паузах на ЭКГ. Проводится лечение основного заболевания, коррекция вегетативной дисфункции (ваголитики, симпатомиметики), при повторных синкопе – возможно подшивание искусственного водителя ритма.

 

Внутрипредсердная блокада

 

При внутрипредсердной блокаде (ВПБ) нарушается проведение импульса по межпредсердным проводящим путям (по пучку Бахмана), в результате чего нарушается синхронная деятельность обеих предсердий. ВПБ встречается при заболеваниях с увеличением предсердий (ревматизм, кардиты, пороки сердца), при нарушениях сердечной иннервации.

На ЭКГ меняется морфология, амплитуда и продолжительность зубца Р, он уширяется до 0,11 по 0,12 секунд (в норме 0,07-0,10), в результате чего интервал Р-R может отсутствовать.

ВПБ предрасполагает к возникновению экстрасистолии и мерцательной аритмии. Лечение определяется основным заболеванием.

 

Атриовентрикулярная блокада

При атриовентрикулярной блокаде (АВБ) проведение импульса блокируется на уровне атриовентрикулярного узла (АВУ) в силу функциональных (ВСД по ваготоническому типу) и органических причин (воспаление, дистрофия, ВПР проводящей системы). В зависимости от степени нарушения проведения импульса через АВУ различают:

АВБ I степени (неполная), характеризуется удлинением PQ (отражает прохождение возбуждения по предсердиям от СУ к АВУ) более 0,16-0,2-0,22 секунд. Лечения не требует, при жалобах назначают мероприятия по уменьшению ваготонии.

 

 

АВБ II степени (неполная), характеризуется удлинением РQ и выпадением комплекса QRS. Различают 2 типа:

 

 

1. Мобитц I: от цикла к циклу происходит постепенное удлинение PQ (периодика Венкебаха-Самойлова) и выпадение комплекса QRS. Диагностируется у здоровых детей и лечения не требует.

 

 

 

2. Мобитц II: PQ удлинен постоянно. QRS выпадает без предшествующего удлинения PQ. По этиологии и клиническим проявлениям близок к полной АВБ и требует лечения.

АВБ III степени (полная, поперечная), характеризуется независимыми друг от друга сокращениями предсердий и желудочков (Р может быть где угодно).

 

 

Клинические проявления АВБ II (II тип) и АВБ III ст. определяются основным заболеванием и ЧСС. При ЧСС меньше 60 в минуту у детей грудного возраста, 40-45 в минуту у старших детей, появляются приступы слабости, головокружения, потеря сознания с судорогами или без них (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), по поводу которых дети могут длительно и безуспешно лечиться у невропатолога. Продолжительность таких приступов от нескольких секунд до нескольких минут, чаще они купируются самостоятельно, но могут окончиться летально.

При аускультации детей с брадикардией полную АВБ можно заподозрить по хлопающему («пушечному») I тону на верхушке. Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум (следствие относительного стеноза клапанов аорты и легочной артерии из-за большого ударного выброса на фоне брадикардии), на верхушке – мезодиастолический (следствие относительного стеноза митрального клапана). В таких случаях дифференциации АВБ с врожденными пороками сердца помогает рентгенологическое и эхокардиографическое исследование.

ЭКГ-критерии полной АВБ следующие:

* независимая предсердная и желудочковая активность;

* ритм предсердий более частый, чем желудочковый;

* желудочковый ритм поддерживается ритмом из атриовентрикулярного соединения или идиовентрикулярным пейсмекером;

 

* комплекс QRS нормальный или аберрантный.

При развитии АВБ на фоне кардита (II-III ст.) развивается рефрактерная СН.

При отсутствии клинических проявлений АВБ III ст. лечения не требует, но обязательна диспансеризация с регулярным ЭКГ-контролем.

В острых случаях АВБ при редком ритме с потерей сознания показаны симпатомиметики (алупент, изадрин, изупрел), как средства первой помощи. Длительное их использование нецелесообразно из-за кратковременности эффекта.

При вирусных кардитах с развитием острых АВБ используют глюкокортикоиды (при длительной АВБ не эффективны).

Применяются препараты, улучшающие метаболизм миокарда (рибоксин, калия оротат, кокарбоксилаза).

При приступах потери сознания, НК и ЧСС менее 40 в минуту, появлении желудочковых экстрасистол (угроза ЖПТ) необходимо решить вопрос искусственного водителя ритма (результаты лучше при врожденных блокадах, чем при кардитах).

Прогноз при АВБ ухудшается при сочетании блокады с кардитами, наилучший – при врожденных АВБ.

 

Внутрижелудочковые блокады

 

Внутрижелудочковые блокады (ВЖБ) возникают в результате замедления или перерыва в проведении импульса по ветвям пучка Гиса, а также волокнам Пуркинье, через которые они анастомозируют.

ВЖБ могут возникнуть в результате анатомического перерыва (порок развития, воспаление, дегенерация) или функционального блока (при суправентрикулярных тахиаритмиях, экстрасистолиях) при интактных структурах.

По локализации поражения различают блокады односторонние (правой, передней левой, задней левой или двух левых ветвей пучка Гиса) и двусторонние (правой ветви + передней левой ветви, правой ветви + задней левой ветви, трифасцикулярная блокада).

Клинически без ЭКГ диагностировать ВЖБ нельзя. Полную блокаду одной из ветвей можно заподозрить по стойкому трехчленному ритму. При диффузном поражении проводящей системы и редком ритме возможно появление приступов Морганьи-Адамса-Стокса и рефрактерной сердечной недостаточности.

Лечение ВЖБ направлено на основное заболевание. Сердечные гликозиды при сердечной недостаточности не противопоказаны. При редком ритме и приступах слабости или потери сознания необходимо проконсультировать ребенка с кардиохирургом (на предмет подшивания искусственного водителя ритма).

Комбинированные аритмии

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Синдром преждевременного возбуждения желудочков или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПВ–синдром) развивается при проведении импульса через дополнительные проводящие пути, минуя атриовентрикулярное соединение. Здесь нет физиологической задержки импульса в АВУ, и миокард желудочков частично или полностью активизируется раньше, чем его достигает импульс, идущий по нормальному пути. ВПВ-синдром связывают с проведением импульса по пучку Кента (идет в стороне от АВУ, соединяет предсердия с нижней частью АВУ или пучком Гиса). Причина ВПВ-синдрома в 70% случаев неизвестна, в остальных случаях – ВПС, КМП, кардиты. Диагноз ставится по ЭКГ:

 

 

* укорочение PQ менее 0,1 сек.;

* расширение QRS более 0,10 сек.;

* наличие D-волн (отражают преждевременное возбуждение части желудочков), предшествуют комплексу QRS или сливаются с ним, продолжительность их 0,04 сек.

Синдром ВПВ относится к заболеваниям, потенциально опасным по риску внезапной смерти, особенно при развитии его на фоне предсердной ПТ. В целом, долгосрочный прогноз благоприятный. Необходимо своевременно купировать и проводить профилактику по ПТ.

Литература. 1. Мазурин А.В., Воронцов И.М. – Пропедевтика детских болезней. – Москва, 2000. 2. Шабалов Н.П. – Детские болезни. – СПб, Питер, 2000. 3. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. – Болезни сердца и сосудов у детей. – Москва, 1987. 4. Белоконь Н.А., Подзолков В.П. – Врожденные пороки сердца у детей. – Москва, 1991. 5. Муратов А.А., Кудаяров Д.К., Фуртикова А.Б. – Диагностика и лечение неревматических поражений сердца у детей. – Бишкек, 2002. 6. Белоконь Н.А. – Неревматические кардиты у детей, Москва, 1984. 7. Таточенко В.К. – Педиатрия (руководство для врачей и студентов). – Москва, 1997. 8. Насонова В.А., Бунчук Н.В. – Ревматические болезни. – Москва, 1997. 9. Студеникин М.Я., Сербин В.И. – Сердечная недостаточность у детей. – Москва, 1984. 10. Надеждина Е.А., Зардалишвили В.Ш. – Современные аспекты артериальной гипотензии у детей. – Москва, 1987. 11. Гусель В.А., Маркова И.В. – Справочник педиатра по клинической фармакологии. – Москва, 1989. 12. Справочник-путеводитель практикующего врача. 2000 болезней от А до Я. – Москва, 1999. 13. Саатова Г.М., Муратов А.А., Фуртикова А.Б., Мусуркулова Б.А. и др. – Ревматическая лихорадка у детей (Методические рекомендации). – Бишкек, 2005. 14. Short Textbook of Paediatrics for Medical Undergraduate and Postgraduate Studies. 2nd Edition. Anis Moosani. Karachi, 2002.