Связь обмена углеводов и липидов

Аминокислоты

1. Строение, классификация, физико-химические свойства протеиногенных аминокислот. Пептидная связь, ее образование, роль, свойства. Значение функциональных групп аминокислот в строении белка.

2. Источники аммиака в тканях. Реакции обезвреживания аммиака. Восстановительное аминирование. Биосинтез мочевины: локализация, последовательность реакций, суммарное уравнение. Гипераммониемии.

3. Реакции образования аммиака в клетках (химизм, основные ферменты). Транспортные формы. Основные пути выведения из организма. Участие аммиака в реакциях синтеза (примеры реакций). Понятие остаточного азота. Аммониегенез.

4. Пути метаболизма аминокислот. Дезаминирование аминокислот, его виды. Прямое и непрямое дезаминирование (трансдезаминирование) аминокислот: последовательность реакций, ферменты, коферменты, биологическое значение. Синтез креатина. Характеристика витамина В6 (строение, источники, биохимические функции, картина гиповитаминоза).

5. Заменимые и незаменимые аминокислоты. Биосинтез заменимых аминокислот с использованием глюкозы (глутаминовая, аспарагиновая, аланин, серин). Источники азота для синтеза аминокислот. Пути использования аминокислот. Глюконеогенез из аминокислот: реакции, регуляция, физиологическое значение.

6. Декарбоксилазы аминокислот. Образование биогенных аминов: серотонин, гистамин, ГАМК. Характеристика витамина В6 (строение, источники, суточная потребность, биохимические функции, картина гиповитаминоза). Роль биогенных аминов в регуляции метаболизма и функций. Инактивация биогенных аминов.

7. Роль серина и глицина в метаболизме: участие в реакциях синтеза фосфолипидов, гема, креатина. Образование глицина из серина, участие ТГФК в этом процессе. Характеристика витамина В9 (строение, источники, суточная потребность, биохимические функции, картина гиповитаминоза), активные производные ТГФК. Механизм бактериостатического действия сульфаниламидных препаратов.

8. Обмен серусодержащих аминокислот – цистеина, метионина. Участие метионина в синтезе фосфолипидов, креатина, адреналина. Взаимосвязь обмена серина, глицина, метионина, роль фолиевой кислоты, витамина В6, В12. Гомоцистеинемия. Характеристика витамина В12 (строение, источники, суточная потребность, биохимические функции, картина гиповитаминоза).

9. Обмен фенилаланина и тирозина. Использование тирозина для синтеза различных веществ. Реакции распада фенилаланина и тирозина до фумаровой и ацетоуксусной кислот. Наследственные нарушения обмена фенилаланина и тирозина: фенилкетонурия, алкаптонурия, тирозинемии, альбинизм. Причины и последствия заболеваний.

Белки, их обмен

10. Конформация белковых молекул (первичная, вторичная и третичная структуры). Типы внутримолекулярных связей в белках. Роль пространственной организации пептидной цепи в образовании активных центров. Зависимость конформации белков от первичной структуры. Наследственные изменения первичной структуры: серповидноклеточная анемия, талассемии.

11. Четвертичная структура белков. Кооперативные изменения конформации протомеров. Примеры строения и функционирования олигомерных белков: гемоглобин (в сравнении с миоглобином), аллостерические ферменты, полиферментные комплексы. Принцип самосборки многомолекулярных белковых структур.

12. Биологические функции белков. Избирательное взаимодействие с лигандом («узнавание» лиганда). Типы природных лигандов и особенности их взаимодействия с белками (простетические группы, кофакторы, протомеры, субстраты, транспортируемые вещества, аллостерические эффекторы).

13. Строение, локализация и биологическая роль сложных белков: а) Хромопротеины: флаво-и гемопротеины (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидазы); б) Липопротеины; в) Гликопротеины и протеогликаны; г) Металлопротеины.

Ферменты

14. Роль ферментов в метаболизме. Многообразие ферментов. Классификация и номенклатура ферментов, примеры реакций каждого класса. Изоферменты (примеры). Энзимодиагностика (примеры). Первичные (наследственные) и вторичные энзимопатии (примеры).

15. Свойства ферментов: зависимость скорости ферментативных реакций от концентрации субстрата, количества фермента, от температуры и рН. Специфичность действия ферментов. Принципы количественного определения ферментов. Единицы активности.

16. Регуляция действия ферментов: изменение количества фермента, аллостерические механизмы, ковалентная модификация (фосфорилирование-дефосфо­рилиро­вание), частичный протеолиз и активация проферментов. Конкурентное и неконкурентное ингибирование. Примеры метаболических путей и ферментов, регулируемых этими механизмами. Физиологическое значение регуляции действия ферментов.

Нуклеопротеины

17. Нуклеопротеины. Первичная и вторичная структура ДНК (схема). Гистоны, их типы, роль в образовании нуклеосом. Репликация ДНК: механизм и биологическое значение. Репликация и фазы клеточного цикла. Повреждение ДНК. Репарация повреждений и ошибки репликации ДНК.

18. Нуклеопротеины. Первичная и вторичная структура РНК. Типы РНК: особенности строения, размеры, разнообразие молекул, локализация в клетке, функции. Биосинтез РНК (транскрипция). Процессинг РНК. Адапторная роль т‑РНК. Синтез аминоацил-тРНК. Субстратная специфичность аминоацил-тРНК-синтетазы.

19. Биосинтез пуриновых нуклеотидов: начальные стадии биосинтеза (от рибозо-5-фосфата до 5-фосфо­рибозиламина), происхождение атомов пуринового кольца. Синтез АМФ и ГМФ из ИМФ. Регуляция процессов. Катаболизм пуриновых нуклеотидов. Гиперурикемия, подагра, синдром Леша-Нихана.

20. Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов. Биосинтез дезоксирибонуклеотидов. Роль фолиевой кислоты. Регуляция процессов. Характеристика витамина В9 (строение, источники, суточная потребность, биохимические функции, картина гиповитаминоза). Оротатацидурия. Катаболизм пиримидинов. Механизм бактериостатического действия сульфаниламидных препаратов.

Биосинтез белков

21. Биосинтез белков. Биологический код, свойства биологического кода. Основные компоненты белок-синтезирующей системы. Функционирование рибосом и последовательность реакций при синтезе полипептидной цепи. Адапторная функция т-РНК в этом процессе. Ингибиторы матричных биосинтезов: лекарственные препараты, вирусные и бактериальные токсины. Посттрансляционная модификация белков. Участие витамина С в синтезе коллагена и витамина К в синтезе факторов свертывания крови. Характеристика витаминов С и К (строение, источники, суточная потребность, биохимические функции, картина гиповитаминоза).

22. Регуляция действия генов. Теория оперона по Жакобу-Моно: строение и функционирование лактозного оперона кишечной палочки. Триптофановый оперон, его функционирование. Роль стероидных гормонов в регуляции действия генов: регуляция синтеза ферментов глюконеогенеза.

Внешний обмен веществ

23. Внешний обмен углеводов, липидов, белков пищи. Понятие о рациональном питании, нормы потребления пищевых веществ. Роль и специфичность ферментов пищеварительного тракта. Значение желчи, строение основных представителей желчных кислот, их синтез, роль. Всасывание мономеров. Нарушение переваривания и всасывания. Ресинтез жиров в кишечнике. Заболевания, связанные с недостатком белка: квашиоркор, белковая недостаточность.

Углеводы, их обмен

24. Строение основных моносахаридов: глюкоза, фруктоза, рибоза, галактоза. Производные углеводов (амино-. ацетил-, уроновые кислоты). Строение олигосахаридов, входящих в состав гликозаминогликанов – гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, сиаловой и нейраминовой кислот, представление о строении гепарина. Биологическая роль гликозаминогликанов. Протеогликаны. Гликолипиды, общие представления о структуре и функциях.

25. Источники и судьба глюкозы в клетке. Пути превращения глюкозы в рибозу, жирные кислоты, холестерол, аминокислоты, воду и углекислый газ (схематично, без химизма). Роль фосфорилирования глюкозы. Участие витаминов В1, В2, В3 и В5 в обмене глюкозы. Примеры реакций с участием этих витаминов. Характеристика витамина В5 (строение, источники, суточная потребность, биохимические функции, картина гиповитаминоза).

26. Анаэробный распад глюкозы (гликолиз): последовательность реакций до лактата (ферменты, химизм), физиологическое значение. Дальнейшая судьба молочной кислоты. Роль анаэробного распада глюкозы в мышцах. Гликогенолиз. Спиртовое брожение (химизм, основные ферменты). Биоэнергетика катаболизма глюкозы и гликогена в анаэробных условиях.

27. Этапы аэробного распада глюкозы. Ацетил-SКоА – пути образования и использования. Цикл трикарбоновых кислот: последовательность реакций (химизм), физиологическое значение. Биохимический механизм эффекта Пастера. Роль аэробного распада глюкозы в мышцах и в мозге. Малат-аспартатный и глицеролфосфатный челночные механизмы.

28. Пентозофосфатный путь превращения глюкозы. Окислительный путь образования пентоз (химизм). Представление о неокислительной стадии пентозофосфатного цикла. Распространение и роль пентозофосфатного пути. Роль НАДФН. Нарушения пентозофосфатного пути. Витамин РР, суточная потребность, пищевые источники, биохимические функции, признаки недостаточности.

29. Биосинтез глюкозы (глюконеогенез): возможные предшественники, локализация, последовательность реакций. Глюкозо-лактатный цикл (цикл Кори) и глюкозо-аланиновый цикл, их физиологическое значение. Роль и регуляция глюконеогенеза из аминокислот. Участие витамина Н в процессе, его пищевые источники, суточная потребность, биохимические функции, признаки недостаточности.

30. Биосинтез и мобилизация гликогена. Последовательность реакции, ферменты, физиологическое значение. Аденилатциклазный механизм активации гликогенфосфорилазы. Регуляция активности синтазы гликогена. Гликогенозы и агликогенозы.

Липиды, их обмен

31. Классификация и строение липидов: холестерол, моно-, ди-, триацилглицеролы, основные фосфолипиды. Насыщенные, моно- и полиненасыщенные (w‑6 и w‑3) жирные кислоты. Эйкозаноиды (простагландины, простациклины, тромбоксаны и лейкотриены), их синтез и роль. Представление о строении гликолипидов. Структурная, энергетическая и анаболическая роль липидов. Характеристика витамина F (строение, источники, суточная потребность, биохимические функции).

32. Мобилизация жиров. Окисление высших жирных кислот до углекислого газа и воды (с цитратным циклом и дыхательной цепью). Физиологическое значение. Изменение скорости использования жирных кислот в зависимости от ритма питания и мышечной активности.

33. Кетоновые тела: строение, синтез и утилизация, энергетическая ценность. Причины активации кетогенеза. Состояния, связанные с накоплением кетоновых тел в крови и моче.

34. Депонирование жиров. Биосинтез жирных кислот: последовательность реакций, физиологическое значение. Биосинтез ТАГ в печени и жировой ткани. Зависимость скорости биосинтеза от ритма питания и состава пищи. Роль витаминов.

35. Депонирование и мобилизация жиров в тканях. Химизм синтеза триацилглицеролов. Мобилизация триацилглицеролов. Регуляция процессов. Физиологическое значение. Транспортные формы ТАГ в крови.

36. Биосинтез фосфолипидов в печени, источники азота. Роль заменимых и незаменимых аминокислот, витаминов. Липотропные вещества. Источники энергии. Функции фосфолипидов в организме. Транспортные формы. Нарушение обмена фосфолипидов. Жировая инфильтрация печени.

37. Обмен и функции холестерола. Биосинтез холестерола: последовательность реакций до образования мевалоновой кислоты и представление о дальнейших этапах. Регуляция биосинтеза. Пути использования холестерола. Роль ЛПНП и ЛПВП в обмене холестерола. Дислипопротеинемия IIа типа. Биохимия желчнокаменной болезни и атеросклероза.

38. Транспортные липопротеины крови: особенности строения, состава, функций разных липопротеинов. Роль в обмене триацилглицеролов и холестерола. Дислипопротеинемии I, IIа и V типов, причины, последствия.

Связь обмена углеводов и липидов

39. Реакции образования углекислого газа в метаболизме. Транспорт в крови и выделение углекислого газа из организма (дыхательная функция крови). Участие углекислого газа в синтетических процессах (синтез жирных кислот, мочевины, пиримидиновых мононуклеотидов и др). Роль витаминов в образовании и утилизации углекислого газа.

40. Взаимосвязь обмена жиров и углеводов. Схема превращения глюкозы в жиры. Роль пентозофосфатного пути обмена глюкозы для синтеза жиров. Зависимость скорости биосинтеза жиров от ритма питания и состава пищи. Влияние инсулина, кортизола, глюкагона и адреналина на обмен жиров и углеводов.

Биологическое окисление

41. Пути образования и использования в организме пировиноградной кислоты. Окислительное декарбоксилирование пирувата: последовательность реакций, химизм, связь с дыхательной цепью, регуляция, энергетический эффект. Участие пирувата в трансаминировании и глюконеогенезе, значение этих процессов. Связь с витаминным балансом. Витамины В1 и пантотеновая кислота, их роль, суточная потребность, пищевые источники, признаки недостаточности.

42. Этапы биологического окисления. Общие и специфические пути метаболизма. Реакции образования конечных продуктов биологического окисления (тканевого дыхания) – углекислого газа и воды. Роль митохондрий. Митохондриальная цепь ферментов переносчиков электронов, характеристика ее отдельных комплексов.

43. Роль митохондрий. Митохондриальная цепь ферментов переносчиков электронов. Механизм сопряжения окисления с фосфорилированием. Н‑АТФ-синтетаза. Коэффициент фосфорилирования (Р/0). Дыхательный контроль. Разобщение окисления и фосфорилирования. Термогенез. Cубстратное фосфорилирование. Гипоэнергетические состояния.

44. ФАД-зависимые дегидрогеназы. Дальнейший путь электронов в дыхательной цепи. Коэффициент Р/0. Витамин В2, суточная потребность, пищевые источники, биохимические функции, признаки недостаточности.

45. НАД-зависимые дегидрогеназы. Строение окисленной и восстанов­ленной форм НАД. Важнейшие субстраты НАД-зависимых дегидрогеназ. Витамин РР, суточная потребность, пищевые источники, биохимические функции, признаки недостаточности.

Биохимия крови

46. Химический состав крови. Органические компоненты (азотсодержащие и не содержащие азот). Белки плазмы крови, фракции. Диспротеинемии. Парапротеинемии. Витамин К, суточная потребность, пищевые источники, биохимические функции, признаки недостаточности, участие в синтезе белков свертывающей системы.

47. Кислотно-основное состояние (КОС). Основные показатели КОС (рН, рСО₂, рО₂, [HCO₃^-], буферные основания, остаточные анионы). Буферные системы крови, их реакции. Роль различных органов в изменении рН крови. Виды нарушений КОС, их причины. Роль легких и почек в компенсации сдвигов КОС.

48. Распад гемоглобина и гема. Образование билирубина и билирубинглюкуронида (химизм). Пути выведения билирубина, образование пигментов кала и мочи. Значение определения желчных пигментов для диагностики болезней печени, желчных путей и крови. Физиологические и патологические желтухи. Врожденные нарушения обмена билирубина.

49. Гемопротеины. Гем: строение, основные этапы синтеза, локализация, предшественники, регуляция. Гемоглобин и миоглобин: строение, свойства и отличия. Физиологические и патологические типы гемоглобина. Цитохромы, каталаза, пероксидазы, представление о строении и функциональной роли.

Гормоны

50. Иерархия регуляторных систем. Гормоны гипоталамуса, гипофиза, периферических желез. Место гормонов в системе регуляции метаболизма и функции органов. Классификация гормонов по химическому строению и по биологическим функциям. Механизмы передачи гормонального сигнала в клетку.

51. Гормоны гипоталамуса и гипофиза в регуляции функции щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы: строение, синтез, его регуляция, метаболические эффекты. Основные нарушения при гипо- и гиперфункции этих гормонов.

52. Гормоны гипоталамуса и гипофиза. Химическая природа и биологическая роль либеринов и статинов. Тропные гормоны – СТГ, меланотропин (МСГ), липотропин, окситоцин, лактотропин. Механизмы действия этих гормонов. Метаболические эффекты. Основные нарушения при гипо- и гиперфункции этих гормонов.

53. Регуляция концентрации глюкозы в крови. Пути поступления глюкозы в кровь и пути ее использования. Влияние на метаболизм глюкозы инсулина, глюкагона, адреналина, глюкокортикоидов и других гормонов (указать регулируемые реакции и процессы).

54. Инсулин: строение, образование из проинсулина, регуляция секреции, распад, механизм действия. Влияние на обмен углеводов, жиров, аминокислот. Изменение концентрации инсулина в зависимости от ритма питания. Важнейшие изменения обмена веществ при сахарном диабете 1 и 2 типов. Биохимические механизмы развития диабетической комы. Осложнения сахарного диабета.

55. Глюкагон: строение, синтез, регуляция секреции, механизм действия, метаболические эффекты.
Катехоламины: строение, синтез, регуляция синтеза, механизмы действия, метаболические и физиологические эффекты в зависимости от рецепторов.

56. Регуляция водно-солевого обмена. Вазопрессин и альдостерон: строение, регуляция синтеза, механизмы действия, метаболические и другие эффекты. Зависимость секреции гормонов от водно-солевого баланса. Ренин-ангиотензиновая система. Биохимические механизмы развития почечной гипертензии.

57. Регуляция обмена кальция и фосфатов. Строение, регуляция синтеза, роль паратгормона и кальцитонина. Витамин D: строение, метаболизм. Роль 1,25-диоксихолекаль­циферола в регуляции обмена кальция и фосфатов. Механизмы действия этих гормонов. Гипо- и гиперкальциемия: причины возникновения и последствия. Проявление недостаточности витамина D

58. Гормоны гипоталамуса и гипофиза в регуляции функции коры надпочечников. Стероидные гормоны: коры надпочечников: строение, синтез и регуляция синтеза, механизм действия. Метаболические эффекты гормонов. Использование глюкокортикоидов в медицине.

59. Гормоны гипоталамуса и гипофиза в регуляции функции половых желез. Мужские и женские половые гормоны: строение, механизм действия, синтез и регуляция синтеза, метаболические эффекты. Основные нарушения при гипо- и гиперфункции этих гормонов.

Биохимия мочи

60. Строение нефрона, механизмы регуляции и этапы образования мочи. Фильтрационное давление. Понятие клиренса. Роль почек в поддержании кислотно-основного состояния. Общие свойства мочи человека. Физиологические и патологические компоненты мочи, их диагностическое значение.

Биохимия печени

61. Биохимия печени: функции, роль в пищеварении и метаболизме, связь функции и строения. Участие печени в углеводном, липидном, белковом обмене, в синтезе биологически активных веществ. Роль печени в обезвреживании ксенобиотиков.

62. Микросомальное окисление чужеродных соединений (ксенобиотиков) и лекарственных веществ. Ферменты. Отличие от митохондриального окисления. Роль цитохрома Р-450 в образовании гидроксильных групп при синтезе желчных кислот, стероидных гормонов, катаболизме ряда веществ. Реакции конъюгации. Примеры обезвреживания чужеродных веществ (фенол, бензол) и продуктов гниения белков (крезол, скатол, индол, фенол).

Строение мембран

63. Структурная организация и функционирование мембран. Мембранные белки эритроцитов. Механизмы переноса веществ через мембраны (примеры): простая и облегченная диффузия, первичный и вторичный активный транспорт, эндоцитоз. Лизосомы, их роль, лизосомные болезни (липидозы, гликогенозы).

64. Роль аденилатциклазы и фосфолипазы С в переводе внешнего сигнала внутрь клетки. Перекисное окисление липидов. Характеристика витаминов А и Е (строение, источники, суточная потребность, биохимические функции, картина гиповитаминоза).

Задачи

1. У ребенка содержание в крови фенилаланина 5 мкмоль/л (при норме 0,2 мкмоль/л), с мочой выделяется большое количество этой аминокислоты. Какие процессы обмена нарушены? Укажите дефектный фермент и катализируемую им реакцию. Какие последствия могут быть, почему? Какое лечение можно предложить? В чем принцип хроматографического метода разделения аминокислот, как его провести?

2. Родители жалуются на то, что у их маленького ребенка выделяемая моча через некоторое время принимает черный цвет. Каков биохимический механизм изменения цвета? Какое это заболевание? Укажите дефектный фермент и катализируемую им реакцию. Какие последствия могут быть, почему?

3. Больного беспокоят боли в области желудка, отрыжка с неприятным запахом «тухлых яиц», бурление в кишечнике. Ему назначен ацидин-пепсин. Почему? Каково происхождение симптомов? Какие последствия могут быть? Роль пепсина в пищеварении, специфичность. Реакции синтеза соляной кислоты в желудке, ее роль. Методы определения кислотности желудочного coка.

4. У больного обнаружен светлый кал, с серым оттенком, большое количество жира в кале. Назовите возможные причины нарушений. Как определить влияние желчи на активность липазы?

5. Опишите отличия в обмене углеводов у двух студентов, один из которых поужинал и отдыхает, другой не ужинал и совершает 20‑минутную пробежку. Каковы сдвиги содержания гормонов крови? Изменится ли уровень глюкозы и молочной кислоты у этих студентов? Принцип определения данных биохимических показателей. Нормальная концентрация глюкозы в крови и моче.

6. Укажите различия в обмене углеводов у двух студентов, один из которых голодает третьи сутки, чтобы похудеть. Другой поужинал и отдыхает. Каковы сдвиги содержания гормонов крови? Как определить уровень глюкозы в крови? Изменится ли данный показатель у этих студентов? Нормальная концентрация глюкозы в крови и моче.

7. У грудного ребенка часто появляются судороги, при обследовании отмечено увеличение размеров печени. В крови повышено содержание лактата и пирувата, гипогликемия. При введении адреналина содержание глюкозы в крови не возрастает, но увеличивается количество молочной кислоты. Объясните состояние. О каком нарушении углеводного обмена можно думать?

8. Употребление в пищу кондитерских изделий, конфет вызывает у ребенка рвоту, понос, метеоризм. Он плохо переносит сладкий чай, тогда как молоко не вызывает отрицательных реакций. Выскажите предположение о причинах заболевания. Как его проверить? Могут ли молочные продукты вызвать подобные симптомы?

9. У грудного ребенка отмечена умственная отсталость, помутнение хрусталика. В крови и моче повышено содержание галактозы, отмечается гипогликемия. О каком заболевании следует думать? Укажите причину развития болезни. Приведите химизм нарушенных реакций. Как кормить ребенка?

10. В результате неправильного хранения сливочного масла вкус его ухудшился. Какие процессы обусловливают прогоркание масла? Как можно количественно оценить его качество (кислотное число жира)? Какова роль подобных процессов в клетке? Привести примеры незаменимых жирных кислот.

11. В приемное отделение доставлена девочка в бессознательном состоянии. Лабораторный анализ крови показал натрий – 131,6 ммоль/л, калий – 6,2 ммоль/л, глюкоза 25,4 ммоль/л, в моче обнаружена высокая концентрация кетоновых тел. Объясните результаты и сделайте заключение. Как провести определение кетоновых тел в моче?

12. Родители обеспокоены излишним весом ребенка. Не посоветовавшись с врачом, они резко ограничили количество углеводов в пище ребенка, увеличили содержание белка и не изменили количество жира. Через несколько недель у ребенка ухудшилось самочувствие, появилась рвота. С нарушением каких обменных процессов это связано? Какие биохимические анализы подтвердят это нарушение? Как их провести?

13. У больного выявлено ожирение, имеется хроническая желчнокаменная болезнь. Какие биохимические показатели в крови наиболее информативны? Риск какого нарушения весьма высок? Какие биохимические методы используются для его диагностики? Как их провести?

14. Опишите процессы обмена липидов у двух студентов: один поужинал и лежит на диване, другой совершает 40-минутную пробежку. Каковы сдвиги содержания гормонов крови? Какие показатели крови могут подтвердить Ваши предположения? Изменится ли уровень триацилглицеролов крови?

15. У больного вследствие заболевания желудочно-кишечного тракта нарушены процессы переваривания и всасывания. Какие изменения концентрации общего белка сыворотки крови и его фракций можно ожидать при обследовании? Как получить белковые фракции (принцип метода)? Охарактеризуйте их. Типы протеинограмм.

16. При обследовании ребенка отмечено замедление роста, сильное истощение, малокровие, пониженный иммунитет, жировая дистрофия печени. Что можно думать о причинах этих отклонений? Как количественно определить белок сыворотки крови? Норма концентрации общего белка в сыворотке крови человека. Норма потребления белка в дневном рационе взрослого человека и пищевые источники белка.

17. В приемное отделение больницы поступил больной с жалобами на острые боли в области сердца. Врач заподозрил инфаркт миокарда. Какие биохимические показатели должны интересовать врача? Как провести анализ активности аминотрансфераз? При каких еще заболеваниях исследуют активность аминотрансфераз?

18. У больного содержание мочевины в крови 2 ммоль/л, за сутки с мочой выведено 140 ммоль. Каковы возможные причины этих нарушений? Какие еще показатели крови и мочи могут измениться? Количественное определение мочевины в сыворотке крови и мочи. Норма содержания мочевины в сыворотке крови и моче.

19. У больного затруднено дыхание, оно поверхностно, рН крови 7,31, показатель [HCO₃^–] равен 19 ммоль/л, рСО₂ 65 мм рт.ст, остаточные анионы 14 ммоль/л. Какой вид нарушения кислотно-основного состояния имеется у больного? Объясните сдвиги показателей КОС. Укажите механизмы компенсации.

20. В приемное отделение больницы поступил подросток, вероятно с алкогольным отравлением. При исследовании кислотно-основного состояния получено: рН крови 7,23, [HCO₃^–] 14 ммоль/л, рСО₂ 58 мм рт.ст, остаточные анионы 18 ммоль/л. Какой тип нарушения КОС наблюдается? Могут ли показатели КОС подтвердить алкогольное отравление? Укажите механизмы компенсации.

21. При лечении противомалярийными препаратами у части больных в течение нескольких дней после начала лечения развивались острые патологические симптомы: моча становилась коричневой, появлялась желтуха, снижалось содержание гемоглобина в крови. Иногда развивался массированный гемолиз, приводящий к смерти. Предложите причину осложнений. Каков механизм развития симптомов? Какие еще препараты могут вызвать такие осложнения?

22. У ребенка желтушность кожи, склеры светлые. Содержание билирубина в сыворотке крови повышено (за счет непрямого «свободного»), кал интенсивно окрашен, в моче повышено содержание стеркобилиногена, билирубина нет. О каком типе желтухи следует думать? Почему? Как провести определение указанных показателей?

23. У больного желтушность кожи и склер. Содержание билирубина в сыворотке крови повышено (за счет прямого «связанного»), кал слабо окрашен, в моче обнаруживается билирубин. О каком типе желтухи следует думать? Почему? Как провести определение указанных показателей?

24. У ребенка патология почек (нефрит). Как изменится содержание белка в сыворотке крови, соотношение белковых фракций? Как про­вести определение общего белка? Как разделить белковые фракции? Охарактеризуйте их. Какие патологические компоненты будут обнаруживаться в моче?

25. Молодой мужчина обратился к врачу с жалобами на внезапно возникшие нестерпимые ночные боли в суставах стоп, особенно в больших пальцах ног, днем боли не такие интенсивные. При осмотре суставов выявлена их припухлость, покраснение, ограничение подвижности. Предложите причину заболевания. Какие лабораторные анализы могут Вам помочь? Дайте рекомендации по лечению.

26. У больной с мочой за сутки выделяется 8,5 ммоль мочевой кислоты, ее концентрация в крови 0,73 ммоль/л. Врач назначил лечебный препарат аллопуринол. Что еще врач должен рекомендовать? Каковы последствия гиперурикемии? Принцип действия аллопуринола. Принцип метода количественного определения мочевой кислоты в моче. Концентрация мочевой кислоты в крови и моче в норме.

27. Согласно рекомендациям врача пациент ограничил употребление мяса, рыбы и значительно увеличил содержание овощей и фруктов. Как изменится рН мочи? Изменится ли содержание в моче мочевины? Как провести определение этих показателей? При каких состояниях желательно использование такой диеты?

28. У одного пациента содержание глюкозы в крови 4,3 ммоль/л, в суточной моче 1,3 ммоль/л. У другого концентрация глюкозы 10,5 ммоль/л, в суточной моче 1,5 ммоль/л. Имеются ли у пациентов отклонения от нормальных величин? Какие могут быть причины гипергликемии и глюкозурии? Методы выявления глюкозурии.

29. В лабораторию доставлена моча нескольких пациентов: А – моча насыщенно желтого цвета, плотность 1,025; Б – соломенно-желтая, плотность 1,052; В – бесцветная, плотность 1,001, Г – цвет «мясных помоев», плотность 1,017. Каковы причины имеющихся отклонений? Имеется ли в норме зависимость между интенсивностью окраски и плотностью мочи? Какие другие компоненты мочи следует определить для подтверждения имеющихся отклонений?

30. Больной жалуется на неутолимую жажду, употребление большого количества жидкости, значительный объем мочи (6-8 л в сутки). При обследовании найдено глюкозы в крови 5,2 ммоль/л, моча бесцветная, плотность 1,002, глюкозы и кетоновых тел в моче нет. Назовите возможную причину полиурии. Как проведено определение глюкозы и кетоновых тел в моче? Как определена плотность мочи?

31. Укажите различия в содержании в крови гормонов: инсулина, глюкагона, кортизола у двух студентов, один из которых третьи сутки голодает, чтобы похудеть, другой после 20 мин пробежки поужинал и отдыхает? Какие показатели крови изменятся? Как определить уровень общего белка сыворотки крови? Как и почему этот показатель изменяется при длительном голодании?

32. Мальчик, 9 лет был госпитализирован в гастроотделение с острой болью в животе. Данные лабораторных анализов показали глюкоза – 16,4 ммоль/л, натрий – 153,6 ммоль/л, калий – 3,17 ммоль/л, отмечена глюкозурия, кетоновых тел в моче нет. При осмотре выявлено рыхлое телосложение, редкий волос, истонченная кожа. Родители жалуются на частые простуды ребенка. Оцените ситуацию и объясните симптомы.