Сколько стоит лечение венозных трофических язв?

Трофические язвы.

У. С. Савельев, А. Я. Кириенко, А 70. Богачев, Л. Я. Богданец

Эпидемиология......................... 521

15.2. Влияние на качество жизни:..................522

Сколько стоит лечение венозных трофических язв?........ 522

Этиология и патогенез......................523

Клиническая и инструментальная диагностика..........528

Дифференциальный диагноз.................. • 531

15.7. Лечебная тактика................. • •.• • •• 536

Профилактика.................... • • • • -549

Трофические язвы являются наиболее тяжелым осложнением ХВН нижних конечностей, с которым человечество столкнулось задолго до Рождества Христова. Первое упоминание об этой проблеме встречается в Ветхом Завете (более 3000 лет до н.э.): "От подошвы ноги до темени головы нет у него здорового места; язвы, пятна, гноящиеся раны, неочищенные и необвязанные и несмягченные елеем" (Стих 6, Книга Пророка

Исайи).

При раскопках одной из древнеегипетских пирамид британский археолог Оеогее ЕЬег нашел папирусный свиток, датированный 1500 г. до н.э., в котором жрец описал проявления, по-видимому, венозной трофической язвы. Согласно Эберскому Папирусу для лечения трофических язв и поверхностных ран египетские врачи широко использовали полоски сырого мяса/кожу лягушки и ослиный навоз. Кроме этого, в арсенале древнеегипетской медицины была техника изготовления и наложения компрессионных бандажей из полосок льна, пропитанных древесной смолой.

Уже во II в. до н. э. врачи Месопотамии и Западного Средиземноморья рекомендовали ежедневно мыть язвы морской водой и накладывать на них повязки со смесью молока, меда и смолы хвойных деревьев или ладана.

Сначала Гиппократ, а затем и Авиценна описали прямую связь между возникновением на ногах язв и варикозных вен. Они считали, что "дьявольские соки" выходят из тела человека через трофические язвы. Для ускорения этого процесса их необходимо ежедневно промывать кипяченой речной водой. Именно Гиппократ обратил внимание на необходимость постурального дренажа, написав, что "...отдых для больной ноги лучше, чем повязка или лубок...".

Хинг Ти Ней Чинг Су Вен (479 г. до н.э.) — придворный врач китайских императоров независимо от Гиппократа пришел к выводу, что варикозные вены на ногах могут привести к трофическим язвам. Успеха в лечении ему удавалось достигать благодаря применению хлебной плесени, давящих повязок, а в особо тяжелых случаях — с помощью раневого покрытия из кожи слона.

В древнеиндийском руководстве по хирургии "Сушрута Самхита" (270 г. до н. э.) описана методика очищения трофических язв с помощью личинок мясных мушек в сочетании с плотным бинтованием конечности неэластичной тканью. Древнеиндийские врачи первыми начали активно практиковать свободную пересадку кожи.

Аврелий Корнелий Цельс, которого современники считали не столько врачом, сколько философом-демагогом, в I в. н. э. описал лечение венозных трофических язв с помощью известкового пластыря и льняного бандажа. Вены, подходящие к язве, он перевязывал, разрушал или выжигал.

Несколько позже Гален предложил разрушать варикозные вены специальным крючком и накладывать на них шелковые лигатуры. Трофические язвы при этом следовало промывать молодым вином или винным уксусом.

Амбруаз Паре (1517—1590) был уверен, что через трофические язвы на ногах выходит менструальная кровь, накапливающаяся в женском организме во время беременности.

Принцип этапного лечения, согласно которому трофические язвы сначала необходимо освободить от "чужеродных тел" (микроорганизмов), а затем швами сблизить их края и наложить плотный бандаж, впервые сформулировал Guy de Сhauliac (1300—1370).

В средние века при дворе Карла Великого, страдавшего трофической язвой голени, большой популярностью пользовался бальзам из собаки и земляных червей, сваренных в скипидаре. Подобное "варварское зелье" следовало прикладывать к трофической язве 3 раза в день. История, правда, умалчивает, помог ли этот рецепт самому императору.

В 1628 г. Гарвей открыл систему кровообращения и описал клапаны в венозных сосудах. R. Wiseman — сержант-хирург британского короля Чарльза II в 1676 г. обнаружил, что недостаточность клапанов может быть следствием расширения вен. Именно Wiseman легализовал понятие "варикозные язвы" и впервые использовал для их лечения компрессионный чулок.

К середине XIX в. были сделаны основные открытия, позволившие доказать причинно-следственную связь трофических язв с варикозной болезнью. Примерно в это же время.J. Gау и А. Sреndег (1868) независимо друг от друга установили, что трофические язвы могут быть следствием тромбоза глубоких вен. Gау ввел термин "венозные язвы", подчеркнув, что их следует отличать от "артериальных язв".

Unnа (1854) разработал и успешно применил технику наложения цинк-желатиновой повязки, получившей в последующем название "сапожок Унна". D. Wright (1930) подтвердил влияние гравитации на развитие трофических язв и доказал необходимость использования компрессионных повязок.

В 1916 г.J. Ноmаns обратил внимание на быстрое развитие клапанной недостаточности перфорантных вен голени у пациентов, перенесших острый венозный тромбоз, и определил это состояние как "постфлебитический синдром". В последующем он предложил различать "варикозные" и "постфлебитические" язвы на основании особенностей их течения. Большинство флебологов не разделяли точку зрения J. Ноmаns и отдавало предпочтение термину "варикозные" или "венозные" трофические язвы.

С. Аrnoldi и К. Наеgег (1967) убедительно доказали, что возникновение трофических язв связано с клапанной недостаточностью перфорантных вен. Авторы показали, что перевязка перфорантных вен или их компрессия эластическими бандажами приводит к быстрому заживлению язв.

Определение хронической язвы нижней конечности было четко сформулировано лишь в 1983 г. в результате многолетней работы группы шотландских исследователей, возглавляемой J. Dа1е. Под хронической трофической язвой нижней конечности эти авторы подразумевают "...открытую рану на голени или стопе, не заживающую более 6 нед".

Краткий исторический экскурс свидетельствует, что большинство современных направлений лечения венозных трофических язв имеет очевидные исторические корни.

Между тем только в XX столетии благодаря разработке и внедрению в клиническую практику разнообразных методов морфофункциональной оценки состояния венозной системы нижних конечностей стали изучаться механизмы образования трофических язв при ХВН.

Эпидемиология

Одно из первых эпидемиологических наблюдений было сделано лондонским врачом Чарльзом Брауном (1799). Он описал ".„очень печальный факт, что среди низшего класса на каждых пять работающих приходится один с трофической язвой ноги, которая многие годы причиняет ему ужасные страдания..." [7].

Развитие венозных трофических язв стало осознаваться как важная медико-социальная проблема в XIX в. Из материалов Британского Королевского медицинского общества того времени следует, что 20 % случаев госпитализации и 50 % амбулаторных визитов были связаны с этой патологией.

В настоящее время считают, что венозные трофические язвы встречаются у 2 % взрослого населения индустриально развитых стран. Между тем эти данные являются весьма усредненными и имеют достаточно широкий диапазон колебаний. Эксперты международного общества флебологов в 1997 г. выявили рецидивирующие трофические язвы у 1 % жителей г, 8ап Уа1епйпо в Италии. В 1998 г. в Эдинбурге (Шотландия) при обследовании 1566 человек открытые венозные трофические язвы были выявлены у 1 % мужчин и 0,2 % женщин, предъязвенное состояние кожи голени — у 1,3 % мужчин и 1,1 % женщин [I]. В возрасте старше 65 лет частота венозных трофических язв возрастает в 3 раза и более, достигая 3—6 %. Среди пожилых людей, страдающих трофическими язвами, преобладают одинокие и малообеспеченные. В общей заболеваемости язвы венозной этиологии составляют подавляющее большинство (рис 15.1).

Простая экстраполяция результатов международных эпидемиологических исследований показывает, что в Российской Федерации венозные трофические язвы встречаются не менее чем у 2,5—3 млн человек.

Вероятно, эти цифры существенно занижены, так как отсутствует эффективная система профилактики и лечения заболеваний вен.

Влияние на качество жизни

Одним из главных факторов, влияющих на качество жизни больных с венозными трофическими язвами, является болевой синдром. Именно на боль как основной симптом заболевания жалуются 80 % пациентов [4]. В. Кое и соавт. (1995) установили, что 74 % больных по этой причине страдают бессонницей. В связи с этим у пациентов прогрессирует синдром хронической усталости, сказывающийся на социальной активности [II]. Открытые трофические язвы причиняют также значительные бытовые неудобства. Так, 90 % пациентов испытывают трудности с приемом душа и ванн, что сказывается на личной гигиене, а 78 % пациентов отмечают проблемы, возникающие с подбором удобной обуви.

М. Ну1апй и соавт. (1994) выявили, что пациенты, страдающие трофическими язвами, испытывают непреодолимый страх повредить ногу во время игр с детьми (26 %), опасаются домашних животных (34 %), перестают контактировать с друзьями и коллегами по работе (27 %). Все это затрагивает психическую сферу, делая больных раздражительными и нелюдимыми [б]. Активную половую жизнь ведут лишь 3 % больных трофическими язвами, большинство которых сохраняют нормальную потенцию. Это негативно отражается на семейных отношениях и является в 47 % случаев причиной разводов [8].

Приведенные данные позволяют констатировать, что венозные трофические язвы в значительной степени снижают все аспекты качества жизни пациентов и становятся причиной не только физических страданий, но и создают серьезные психологические проблемы.

Сколько стоит лечение венозных трофических язв?

Стоимость хирургического лечения в обычном случае варикозной болезни колеблется от 500 (Швеция) до 1500 долл. США (Великобритания). Когда речь идет о хронической венозной недостаточности, осложненной трофическими язвами, экономические затраты возрастают во много раз. При этом следует учитывать как прямые медицинские расходы (затраты на лечение), так и социально-экономические потери, связанные с утратой трудоспособности пациента. При излечении венозной трофической язвы в сроки до 3 мес прямые медицинские расходы колеблются в пределах 600— 1200 долл. США, а общие затраты общества достигают 5—6 тыс. долл. Более длительное течение венозной трофической язвы приводит к возрастанию стоимости лечения до 10 тыс. долл. США. Общий материальный ущерб в зависимости от социального статуса больного может достигать нескольких сотен тысяч долларов [7].

В докладе на II конференции Ассоциации флебологов России (1999) А. В. Романовский и В. Я. Васютков привели данные, согласно которым стоимость прямых затрат на лечение 1 больного с венозной трофической язвой в поликлинике достигает 120 тыс. руб., а в стационаре — более 150 тыс. рублей (в ценах 1999 г.).

Проводя экономический анализ, необходимо учитывать, что большинство пациентов с венозными трофическими язвами — люди пожилого возраста, которые часто страдают сопутствующей патологией сердечно-сосудистой, нервной и опорно-двигательной систем и могут нуждаться в постороннем уходе. Следовательно, реальные экономические потери общества еще более возрастают за счет исключения из производства лиц, ухаживающих за больными. Итак, венозные трофические язвы представляют не только серьезную медицинскую, но и социально-экономическую проблему для Российской Федерации.

Этиология и патогенез

Трофические язвы венозной природы составляют более 70 % от всех язв нижних конечностей (схема 15.1). Их возникновение в подавляющем большинстве наблюдений обусловлено варикозной болезнью.

К сожалению, многие врачи традиционно считают, что трофические язвы обычно образуются после тромбоза глубоких вен. Нередко диагноз венозной трофической язвы рассматривается как синоним посттромбофлебитической болезни. Результатом исходно неправильной диагностики являются ошибочные лечебные рекомендации и ложные прогностические выводы. Неверная интерпретация клинической картины и пренебрежительное отношение к данным инструментальных диагностических методов часто порождают во враче и пациенте необоснованный пессимизм в отношении возможностей излечения. Кстати говоря, именно ошибочный диагноз является основной причиной неоправданного отказа от хирургического вмешательства.

В основе развития трофических нарушений при ХВН лежит флебогипертензия, инициирующая каскад патологических реакций на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. Причин повышения венозного давления может быть две: первая - длительное пребывание человека в неподвижном состоянии в положении "стоя" или "сидя" (ортостатическая венозная гипертензия или, более правильно - ортостатический флебостаз);

вторая — гидравлическая "бомбардировка" мягких тканей голени через перфорантные вены с клапанной недостаточностью, в которых скачкообразно повышается давление во время ходьбы. Это динамическая флебогипертензия, которую и рассматривают как основной повреждающий фактор.

Наиболее тяжелые флебогемодинамические процессы наблюдаются в нижней трети внутренней поверхности голени. Здесь встречаются потоки крови, возникающие за счет клапанной недостаточности поверхностных (вертикальный рефлюкс) и перфорантных вен из группы Коккета (горизонтальный рефлюкс). В результате формируется зона флебогипертензии, уровень давления в которой может достигать 2—З атм. Принципиальным моментом является то, что вертикальный рефлюкс возникает в статическом положении, при подъеме тяжестей, кашле и др. Горизонтальный ретроградный поток крови инициируется сокращением икроножных мышц. Следовательно, та или иная степень повреждающей флебогипертензии присутствует как в ортостазе, так и при ходьбе. Относительно короткое время ночного отдыха не позволяет остановить патоморфологическую трансформацию микроциркуляторного русла.

Венозный стаз и флебогипертензия способствуют увеличению капиллярной фильтрации. Последняя усугубляется патоморфологическими изменениями стенки капилляров: эндотелиальные клетки набухают и отслаиваются; базальная мембрана разрыхляется; происходит пролиферация перицитов и гистиоцитов с выходом их в параваскулярное пространство; расширяются межклеточные эндотелиальные щели.

Эндотелий капилляров расположен на базальной мембране и не имеет подлежащих эластичных и мышечных клеток. Эндотелиальная диффузия происходит в результате разнообразных прямых и непрямых механизмов, которые находятся в большой зависимости от непрерывности эндотелия. Его структура изменяется при развитии статической гипоперфузионной ишемии, что вызывает неконтролируемый выход жидкости и клеток крови в интерстициальное пространство.

В ходе многочисленных экспериментальных и клинических исследований нашла подтверждение концепция, в которой главными этиологическими факторами трофических нарушений кожи при ХВН являются накопление и фиксация лейкоцитов в микроциркуляторном русле с последующей их пенетрацией в параваскулярные ткани и активацией [8].

Механизм этого вышеописанного процесса может быть представлен следующим образом. В условиях венозного стаза и флебогипертензии находящиеся на поверхности эндотелиальных клеток специфические адгезивные молекулы выборочно связываются с лейкоцитами определенного типа (Т-лимфоциты и макрофаги). Такое взаимодействие замедляет их движение, и они перекатываются по поверхности эндотелия; затем прочно прикрепляются к стенке микрососудов за счет реакции интегринов лейкоцитов с иммуноглобулинами¹. Фиксированные таким образом лейкоциты становятся причиной обструкции капилляров, что создает условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Вследствие этого образуются многочисленные микротромбы, блокирующие капиллярный кровоток, что ведет к снижению перфузии тканей и развитию очагов некроза. Дисфункция эндотелия микроциркуля-торного русла сопровождается миграцией лейкоцитов и аккумуляцией их в межтканевом пространстве. Выделяющиеся из активированных лейкоцитов токсичные компоненты, такие как цитокины, лейкотрие-ны, свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и фактор активации тромбоцитов, приводят к развитию хронического воспаления и непосредственно вызывают некроз кожи. В результате транс- и межклеточной миграции лейкоцитов в стенке капилляров остаются отверстия диаметром 50—100 нм. Через них происходит экстра-вазация плазменных протеинов, одним из которых является фибриноген. Он подвергается полимеризации, сопровождающейся образованием вокруг артериального и венозного колен капилляра "фибриновых муфт", что усугубляет метаболические нарушения и способствует инду-рации тканей, развитию липодерматосклероза и язвы. Вслед за плазмой и лейкоцитами в интерстициальное пространство выходят эритроциты. Гемоглобин, освобождающийся при их распаде, трансформируется в гемосидерин, который накапливается в коже, образуя темные бурые пятна. Претерпевает изменения и артериальный отдел микрососудистого русла. Вначале происходит гипертрофия артериол, а затем полная их облитерация. Макроскопически этот процесс проявляется атрофией кожи, пластинчатым гиперкератозом и дерматонекрозом.

Впоследствии возникает артериоловенулярное (прекапиллярное) шун-тирование» обеспечивающее постоянство венозного возврата при повышении периферического сосудистого сопротивления. Открытие шунтов сопровождается гипотензией в артериальном и гипертензией в венозном коленах капилляра. Капиллярная сеть не претерпевает больших функциональных изменений в начальных стадиях варикозной или посттромбофле-битической болезни. При прогрессировании ХВН юкстакапиллярное шун-тирование резко нарушает транспорт кислорода и питательных веществ. Длительное функционирование артериоловенулярных шунтов и увеличение объема шунтируемой артериальной крови приводят к запустению капилляров и редукции микроциркуляторного русла:

При изучении насыщения крови кислородом в венах было выявлено снижение артериовенозной разницы, более выраженное при посттром-бофлебитической болезни. Обнаружена также прямая зависимость роста напряжения кислорода в венозной крови от увеличения степени флебостаза. Таким образом, прекапиллярное шунтирование усиливает ишемию тканей и способствует формированию трофических расстройств [2]. Однако наличие этого феномена в настоящее время оспаривается. Полагают, что указанные данные получены в результате методического дефекта в измерении напряжения кислорода в тканях [8]. Тем не менее, на наш взгляд, нельзя не учитывать наличие процессов регионарной ишемии.

При тяжелых формах ХВН развиваются системные гемостазиологиче-ские нарушения (растут уровни комплексов тромбин — антитромбин III, плазмин — антиплазмиц, фибриногена и протромбина), которые обусловливают развитие синдрома гипервязкости крови и усиливают микроцирку-ляторный стаз [З].

Скопление в интерстициальной ткани большого количества жидкости приводит к перегрузке лимфатической системы, которая способна лишь частично компенсировать, но не полностью заменить основную функцию венозных капилляров — реабсорбцию воды. В норме через лимфатическую систему удаляется около 10 % межтканевой жидкости. На ранних стадиях ХВН количество жидкости, поступающей в межклеточное пространство, относительно невелико, и лимфатическая система удаляет ее излишек почти полностью. Дальнейшее увеличение объема интерстициальной жидкости приводит к перегрузке лимфатического русла. Лимфатические сосуды расширяются, появляются их спиралевидная извитость и гипоплазия, а клапанный аппарат разрушается.

Лимфатическая система выполняет еще одну очень важную функцию, которая не дублируется кровеносной системой: она эвакуирует из межклеточного пространства белковые макромолекулы и их фрагменты. Грубое нарушение лимфатического оттока приводит к еще большему усилению отеков, депонированию в тканях денатурированных белков и продуктов тканевого метаболизма, обладающих антигенными свойствами. В результате этих нарушений запускается реакция антиген — антитело, образуются иммунные комплексы, блокируются системы Т- и В-лимфоцитов, развивается дефицит иммуноглобулина О (1е0). Все это усугубляет течение язвенного процесса.

Попадая в системный кровоток, антигены вызывают сенсибилизацию организма, а на этом фоне быстро возникает медикаментозная полиаллергия. Выраженность последней может быть различной — от легких кожных проявлений (зуд, мокнутие, экзема, дерматит и др.) до тяжелых анафилактических состояний. Местные аллергические реакции не только резко ухудшают процессы заживления, но и часто приводят к быстрому увеличению размера язвы и потере всякого значения предшествующего лечения.

Важной, но не до конца изученной представляется роль микробного фактора в генезе трофических язв, У многих пациентов образованию язвы предшествуют механическое нарушение целости кожного покрова в результате расчесов, трещин, укусов насекомых, царапин, бытовых и производственных травм с последующим развитием воспалительной реакции мягких тканей. При венозном и лимфатическом стазе, отеке, нарушении барьерной функции кожи создаются благоприятные условия для распространения инфекции. Происходит бактериальная контаминация и колонизация трофической язвы, что сопровождается развитием острого индура-тивного целлюлита. На этом фоне площадь и глубина язвы увеличиваются, раневое отделяемое приобретает гнойный характер. Нередко отмечаются симптомы гнойно-резорбтивцой лихорадки (гипертермия, лейкоцитоз, рост СОЭ и др.), свидетельствующие о наличии системной воспалительной реакции- Следствием бактериальной агрессии является расширение площади некробиотического процесса, развитие фиброза кожи и подкожной клетчатки, дальнейшее угнетение нарушенного лимфатического оттока и микроциркуляции.

При бактериологическом исследовании трофической язвы обычно высевают поливалентную микрофлору. Т. ЗсЬгайлпап (1990) при бактериологическом обследовании 150 венозных трофических язв выделил более 200 микроорганизмов. Вопреки устоявшемуся мнению о превалировании в венозных язвах стафилококков золотистый стафилококк был выявлен лишь в 21,5 % случаев, фекальная микрофлора — в 37,1 % случаев. Патогенные анаэробы и бета-гемолитический стрептококк найдены в 11,5 и 18,8% случаев соответственно.

В последнее время отмечается контаминация трофической язвы более редкими микроорганизмами: дифтероидной палочкой, псевдомонами, си-негнойной палочкой, эшерихиями и грибками. Следует отметить, что микробные пейзажи трофической язвы и окружающих тканей не всегда совпадают. В наших исследованиях из трофической язвы иногда высевалась Рзеийотопаа аегоетока, в то время как на окружающей коже выявлялся золотистый стафилококк. Это необходимо учитывать при выборе антибиотика.

Длительное нарушение трофики кожи нижних конечностей при ХВН создает благоприятные условия для микотического поражения мягких тканей, частота которого достигает 75 %. Трофические язвы с грибковой микрофлорой труднее всего поддаются лечению.

Раневая инфекция играет большую роль в поддержании местных ауто-иммунных процессов. С одной стороны, она оказывает непосредственное токсическое действие на окружающие ткани, с другой, — снижает местную и общую иммунологическую активность, вызывая специфическую микробную сенсибилизацию организма и усугубляя трофические расстройства. Вопрос о целесообразности применения антибиотиков, способах и длительности антибактериальной терапии остается дискутабельным. До сих пор не удалось доказать наличие ускорения процесса репарации язвенного дефекта под влиянием антибактериальных средств. Вместе с тем вид микроорганизма-возбудителя, несомненно, влияет на течение раневого процесса..

При определении стратегии и тактики лечения необходимо учитывать поливалентный механизм патогенеза венозных трофических язв, наличие как местных факторов, так и системных расстройств.

15.5. Клиническая и инструментальная диагностика

Венозные трофические язвы, в классическом варианте, первоначально развиваются в местах локализации прямых перфорантных вен. Обычно это внутренняя поверхность нижней трети голени, реже ее наружная или задняя поверхность. Размер трофических язв может меняться в зависимости от длительности заболевания и присоединяющейся микробной инфекции.

Образованию язвы, как правило, предшествует целый комплекс объективных и субъективных симптомов, свидетельствующих о прогрессирующем нарушении венозного кровообращения в конечностях. Пациенты отмечают усиление отека и тяжести в икрах, учащение судорог икроножных мышц, особенно по ночам, появление чувства жжения, "жара", а иногда зуда кожи голени. В этот период в нижней трети голени увеличивается сеть мягких синюшных вен небольшого диаметра. На коже появляются фиолетовые или пурпурные пигментные пятна, которые, сливаясь, образуют обширную зону гиперпигментации (рис. 15.2)» Гемосидерин, накапливающийся в коже, обладает антигенными свойствами и вызывает воспалительную реакцию с развитием пурпурного дерматита и экземы. Кожа в этом месте утолщается, становится болезненной, напряженной, приобретает характерный "лаковый" вид. Вследствие распространения воспаления на жировую клетчатку кожа становится неподвижной и ее не удается собрать в складку. Развивается острый индуративный целлюлит, проявляющийся диффузным уплотнением, гиперемией и гипертермией кожи, которая приобретает вид "апельсиновой ^орки" вследствие внутрикожного лимфостаза (рис. 15.3). В этой зоне кожа утрачивает свои барьерные функции и становится легко проницаемой для различных микроорганизмов. Прогрессирующий внутрикожный лимфостаз приводит к транссудации лимфы, которая скапливается на коже в виде опалесцирующих капелек, напоминающих росу.

В последующем в центре участка пораженной кожи возникает очаг эксфолиации эпидермиса, который своим белесоватым видом напоминает натек парафина. Это так называемая белая атрофия кожи — предъязвенное состояние (рис. 15.4). Отсутствие лечения и минимальная травма приводят к образованию небольшого язвенного дефекта, покрытого струпом, под которым находится влажная вишнево-красная поверхность.

По мере прогрессирования изменяется форма трофических язв и увеличивается их площадь. Размер их варьирует в широких пределах. Увеличение площади трофической язвы обычно происходит в результате расширения границ одного язвенного дефекта. Кроме этого, возможно слияние нескольких язв с относительно небольшой исходной площадью. При длительном течении заболевания и отсутствии адекватного лечения венозные трофические язвы могут достигать гигантских размеров и распространяться на всю окружность голени (рис. 15.5). Вначале процесс ограничивается поражением только кожи, а в дальнейшем идет вглубь, достигая по задней поверхности голени ахиллова сухожилия и икроножных мышц, а по передней — периоста. Пенетрация трофической язвы в глубину сопровождается усилением болевого синдрома, для купирования которого нередко требуется применение наркотических анальгетиков. У каждого пятого пациента в зоне трофической язвы, локализующейся на передней поверхности голени, развивается оссифицирующий периостит с очагами остеосклероза. В этом случае присоединение вторичной инфекции может провоцировать остеомиелит. Глубокое повреждение тканей со временем может привести к артриту и контрактуре голеностопного сустава.

Характер отделяемого из трофических язв зависит от стадии раневого процесса, наличия и характера бактериальной инфекции. Это может быть гной с неприятным запахом, мутный серозный выпот с нитями фибрина, изредка геморрагический экссудат. Интенсивность экссудации определяется размерами и глубиной трофических язв. Известны случаи, когда у тучных субъектов с обширными венозными трофическими язвами суточная потеря жидкости через их поверхность достигала 1000-—1500 мл [б].

Состояние кожи в окружности трофической язвы под воздействием раневого отделяемого ухудшается и частым спутником хронических венозных язв становится микробная экзема. Ее прогрессирование нередко провоцируют разнообразные неправильно подобранные повязки, примочки, мази.

Наиболее тяжело протекает микотическая инфекция, источником которой могут быть онихомикоз и интертригинозный микоз, часто встречающиеся у пациентов пожилого возраста. Микотическая инфекция, сенсибилизируя организм, усугубляет течение основного процесса и способствует прогрессированию трофических расстройств.

На фоне инфицированной трофической язвы возможно развитие острого гнойного варикотромбофлебита, лимфангита, пахового лимфаденита и рожистого воспаления. Частые вспышки местной инфекции вызывают необратимые склеротические изменения лимфатических коллекторов, с развитием вторичной лимфедемы. Известны случаи, когда венозная трофическая язва становилась источником сепсиса и смерти больных.

Диагностика венозной трофической язвы обычно не вызывает затруднений. Тем не менее, необходимы тщательный сбор анамнеза и клиническое обследование, включающее осмотр, пальпацию и инструментальную диагностику.

Достоверные признаки зависимости трофических нарушений кожи от ХВН:

• варикозное расширение подкожных вен;

• подтвержденный диагноз тромбоза глубоких вен в анамнезе;

• состояния, свидетельствующие о высокой вероятности перенесенного флеботромбоза (переломы костей нижних конечностей, длительная иммобилизация, пункции и катетеризации вен нижних конечностей, продолжительный постельный режим, прием гормональных препаратов, заболевания системы крови и др.). Осмотр проводят в горизонтальном и вертикальном положениях пациента. При этом нижние конечности и живот должны быть полностью обнажены. Объективными критериями поражения венозной системы являются варикозные вены, локализующиеся как в типичных (внутренняя поверхность бедра, задняя и медиальная поверхности голени), так и атипич-ных (задняя поверхность бедра, паховая область, передняя и боковая стенки живота) местах. Для венозной трофической язвы характерна ее локализация на внутренней поверхности нижней трети голени. Кожные покровы вокруг нее, как правило, гиперпигментированы и индурированы; возможно наличие экземы и дерматита. В зоне нарушенной трофики пальпаторно можно определить кратерообразные провалы в фасции голени, соответствующие местам выхода перфорантных вен.

Считаем необходимым подчеркнуть важность определения пульсации на артериях стоп (задней болъшеберцовой и тыла стопы) у всех пациентов с трофическими язвами нижних конечностей независимо от наличия изменений подкожной венозной системы, поскольку часто заболевание встречается у лиц пожилого возраста и венозные трофические язвы могут протекать на фоне периферического атеросклероза. Недоучет сказанного выше может явиться причиной серьезных врачебных ошибок. Описаны случаи, когда наложение компрессионного бандажа у таких больных приводило к ишемической гангрене и потере конечности.

Окончательное суждение о природе трофической язвы можно вынести после проведения инструментальных методов диагностики. Простейшим скрининг-тестом служит ультразвуковая допплерография, которая позволяет определить наличие и характер венозной патологии, состояние клапанного аппарата поверхностных, глубоких и перфорантных вен. С ее помощью можно измерить плечелодыжечный индекс (индекс регионарного систолического давления), являющийся важным критерием достаточности артериального кровотока (рис. 15.6).

Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование — более информативный метод исследования. С его помощью можно детально определить характер и протяженность поражения магистральных вен, картировать перфорантные вены с клапанной недостаточностью и соотнести их локализацию с локализацией трофической язвы, объективно оценить истинную площадь и глубину трофических нарушений кожи. При сопутствующей артериальной патологии дуплексное ангиосканирование позволяет определить состояние магистральных артерий и параметры кровотока.

В сложных диагностических случаях, при длительно незаживающих и рецидивирующих язвах, в том числе после ранее перенесенных операций на венозной системе показано проведение радионуклидной или рентгеноконтрастной флебографии.

15.6. Дифференциальный диагноз

Нарушения трофики кожи, сопровождающиеся образованием язвы, наблюдаются не только при ХВН, но и при некоторых других заболеваниях сосудов, эндокринной системы и опорно-двигательного аппарата.

Облитерирующий атеросклероз является причиной возникновения трофических язв нижних конечностей в 8 % случаев. Кроме того, он может сопутствовать ХВН. Заболевание, как правило, встречается у мужчин пожилого возраста. При сборе анамнеза и клиническом осмотре должны быть определены характерные признаки артериальной недостаточности. Это перемежающаяся хромота, онемение и похолодание конечности, атрофия мышц, обеднение волосяного покрова, дистрофическое или грибковое поражение кожи стоп и ногтевых пластин. У таких пациентов возможны проявления атеросклеротического поражения других органов и систем.

Чаще всего в патологический процесс вовлекаются сосуды сердца и головного мозга.

Атеросклеротические трофические язвы, по сути, являются признаком хронической ишемии пораженной конечности. Они возникают при декомпенсации артериального кровообращения. Провоцирующими моментами могут быть бытовые и производственные травмы, ношение узкой и неудобной обуви, переохлаждение. Язвы, как правило, образуются в пяточной области, на тыльной и подошвенной поверхностях стопы, концевой фаланге большого пальца.

Атеросклеротические язвы обычно бывают небольших размеров, полукруглой формы, с вялыми грануляциями, плотными неровными краями, возвышающимися на фоне бледно-желтой кожи. Нередко отмечаются участки краевого некроза, который может распространяться вглубь с обнажением сухожилий и кости (рис. 15.7). В клинической картине заболевания превалирует болевой синдром, который в отличие от ХВН провоцируется физической нагрузкой (ходьбой). Придание в этих случаях в отличие от венозной патологии

пораженной конечности возвышенного положения не только не снижает выраженность боли, а, наоборот, усиливает ее.

Основной диагностический критерий, позволяющий отличить венозные трофические язвы от артериальных, - наличие пульсации на задней и передней большеберцовых артериях. При этом следует учитывать вариантную анатомию последней, когда в результате высокого деления передней боль-шеберцовой артерии пульсацию ее ствола не удается прощупать в типичном месте. При подозрении на хроническую артериальную недостаточность необходимо выполнить ультразвуковую допплерографию и измерить плечелодыжечный индекс (показатель ниже 0,8 объективно свидетельствует о клинически значимом уменьшении артериального притока).

Сахарный диабет становится причиной трофических язв в 3 % случаев. Диабетические язвы возникают в результате специфического поражения микроциркуляторного русла, а также могут быть следствием полинейропатии. Проходимость и пульсация артерий стоп обычно сохранены, а плечелодыжечный индекс не отклоняется от нормы.

Диабетические язвы, как правило, локализуются на конечных фалангах пальцев стопы. Нередко выявляют сопутствующий интертригинозный онихомикоз (рис. 15.8). При диабете часто образуются своеобразные мозоли (натоптыши) на подошве, повреждение которых приводит к образованию язв. Их особенность — несоответствие местных проявлений (язвы могут достигать значительных размеров и глубины) выраженности болевого синдрома (в результате сопутствующей диабетической поли-нейропатии он может отсутствовать). Появлению диабетических язв часто предшествуют потертости, мелкие травмы, ссадины, ожоги. Дифференциальный диагноз базируется на анамнезе сахарного диабета (чаще II типа) и характерных лабораторных данных, свидетельствующих об этом заболевании (колебания уровня глюкозы в крови, наличие глюкозы и кетоновых тел в моче и др.), а также отсутствии признаков ХВН. Вместе с тем следует учитывать, что у больных с венозными трофическими язвами возможен латентно текущий сахарный диабет. Поэтому перед началом лечения всем пациентам с трофическими язвами необходимо определение уровня глюкозы в крови.

Синдром Марторелла (гипертонические язвы) большинству практических врачей малоизвестен, так как пациентам при этом заболевании ставят традиционно диагноз "трофическая язва". Язвы Марторелла встречаются преимущественно у женщин в возрасте 40—60 лет. В основе их развития лежит стойкая (злокачественная) артериальная гипертония, приводящая к характерному поражению мелких артерий и артериол — определяются их стойкий спазм, гиалиноз стенок и эндотели-альная пролиферация с полным исчезновением просвета.

Заболевание начинается с появления небольшого болезненного синюшно-красного пятна или папулы (иногда с геморрагическим компонентом), на месте которых возникает изъязвление. Типично симметричное поражение обеих нижних конечностей. Язвы локализуются, как правило, на передней или задненаружной поверхности голени (рис. 15.9). Провоцирующими моментами бывают незначительные бытовые или производственные травмы, укусы домашних животных или насекомых, которые больной не всегда может припомнить.

Особенность гипертонических язв —- чрезвычайная болезненность, отличающаяся постоянством. Болевой синдром не зависит от времени суток, положения конечности и перевязок. Он бывает настолько мучителен, что может провоцировать серьезные психоневрологические расстройства.

Сначала гипертонические язвы неглубокие с вялой грануляцией и скудным отделяемым. При отсутствии адекватного лечения размер язв прогрессивно увеличивается. Часто присоединяется раневая инфекция.

При проведении дифференциального диагноза следует учитывать, что синдром Марторелла возникает на фоне длительно существующей и, как правило, плохо леченной артериальной гипертензии. Кроме того, при этом синдроме отсутствуют признаки ХВН и характерная для нее гиперпигментация кожи; артериальная пульсация на стопе обычно сохранена.

Окончательный диагноз может быть поставлен на основании характерных морфологических изменений артерий мелкого калибра при проведении микроскопии биоптата.

Нейротрофические язвы развиваются в деиннервированных зонах у пациентов с повреждением позвоночника или периферических нервных стволов.

Наиболее часто они локализуются на участках конечности, испытывающих постоянное давление (подошвенная и боковая поверхности стоп, область пяточного бугра). При относительно небольших размерах нейротрофиче-ские язвы отличаются значительной глубиной. Они имеют характерную форму в виде кратера, дном которого могут быть мышцы, сухожилия и даже кости. Отделяемое ней-ротрофических язв скудное, серозно-гнойное с неприятным запахом. Грануляции вялаое тт вовсе отсутствуют. Эпителизация протекает по дистрофическому типу, без замещения дефекта тканей в зоне нарушенной иннервации. Периульцерозные тжани плотные с ороговевшим эпидермисом.

Проводя дифференциальный диагноз, следует учитывать, что в зоне образования нейротрофических язв резко снижены или полностью отсутствуют все виды чувствительности. Между тем в результате нарушения вазомоторных реакций возможны цианоз и отек, что иногда наводит на мысль о наличии у больного ХВН. Окончательный диагноз ставят на основании данных ж зшюатет (зравма позвоночника, ранения нервов) и результатов нещрологичесаажэ обследования.

Пиогенные (инфекционные) язвы возникают на фоне снижения иммунитета в результате инфицированных микротравм, фолликулитов, фурункулеза, пиодермии, гнойной экземы и других состояний. Пациенты обычно являются ирвдставителями асоциальных групп (бродяги, наркоманы, члены нетрадиционных религиозных общин и др.). В результате нарушения правил личной гигиены возникает раздражение кожи ног, что приводит к рас-чесам, йнфицированию и образованию пиогенных язв. Язвы обычно неглубокие, овальной формы, с длительно сохраняющейся перифокальной воспалительной реакцией кожи. Дно их ровное, без грануляций, покрыто струпом. Края раневого дефекта мягкие, тестоватой консистенции. Характерно густое гнойное отделяемое (рис. 15.10).

Пиогенные язвы могут располагаться по всей поверхности голени или концентрироваться группами. Пальпаторно определяют увеличение регио-нарных лимфатических узлов, болезненность и ограничение движений в суставах нижних конечностей. Важным дифференциально-диагностическим признаком является синдром гнойно-резорбтивной лихорадки. Объективные признаки поражения сосудистой системы нижних конечностей, как правило, отсутствуют.

Течение пиогенных язв длительное, упорное. При лечении требуется антибактериальная, иммунокорригирующая и общеукрепляющая терапия. Пиогенным язвам нередко сопутствуют восходящий лимфангит, рожистое воспаление с развитием вторичной лимфедемы.

Молигнизация трофических язв отмечается в 1,6—3,5 % случаев. Провоцирующие факторы — неадекватное лечение, многократное рецидивирование, 1пос^ян1^т1равматизация язвы. Доказано, что канцерогенный эффект дают 'ультрафиолетовое и лазерное облучение язвенной поверхности, применение

повязок с мазями, содержащими раздражающие вещества (мазь Вишневского, серно-салициловая мазь, различные растительные смолы и др.).

Своевременная диагностика этого осложнения возможна только с помощью цитологического исследования отделяемого, мазков-отпечатков, а также биопсии различных участков краев и дна язвы. При гистологическом исследовании чаще всего диагностируют плоскоклеточный высокодифференцированный рак.

Заподозрить малигнизацию позволяют изменения клинических проявлений длительно существующей трофической язвы. Прежде всего это усиление болей и увеличение размеров язвы, появление приподнятости ее краев в виде вала с разрастанием плотной серо-грязного цвета грануляци

онной ткани (по типу "цветной капусты" с широким основанием) (рис. 15.11). Увеличивается количество раневого отделяемого, приобретающего гнилостный запах. В нем появляются крошко-видные массы. На этом фоне отмечают увеличение паховых лимфатических узлов. Малигнизации чаще подвергаются трофические язвы, располагающиеся на передней поверхности голени, на тыле стопы и подошвенной поверхности пяточной области.

Традиционно запоздалая диагностика этой патологии связана с недостаточной онкологической настороженностью врачей и длительным неадекватным лечением больных с трофическими язвами различного генеза.

Трофические язвы на фоне системных заболеваний (болезни крови, обмена веществ, васкулиты, коллагенозы) практически протекают без специфических признаков. Для установления генеза таких язв большое значение имеет распознавание основного заболевания. Специальное обследование пациентов следует проводить при длительном нетипичном хроническом течении язв без тенденции к регенерации.

Достаточно редко (2 %) встречаются язвы, развившиеся вследствие воздействия физических факторов (переломы, пролежни, ожоги, отморожения, ионизирующее облучение), а также специфические язвы (сифилитические, туберкулезные и др.). Диагностика их требует тщательного изучения анамнеза, клинической картины основного заболевания, вызвавшего язвы. В сомнительных случаях показаны биохимические и серологические исследования, а также изучение биоптатов, взятых из краев и дна язвы.

Алгоритм проведения дифференциального диагноза при трофических язвах нижних конечностей представлен на схеме 15.2.

15.7. Лечебная тактика

При лечении венозных трофических язв должны учитываться этиологические факторы и патогенетические механизмы их развития. Неразумно рассчитывать на успех, применяя во всех случаях одно какое-либо средство (метод). Реализуя лечебные подходы к венозной трофической язве, необходимо следовать элементарным принципам:

1) от простого к сложному;

2) от дешевого к более дорогому.

Лечение следует начинать с проведения комплекса консервативных мероприятий, и лишь затем, при необходимости, выполнять хирургическое вмешательство и/или флебосклерооблитерацию. Методы лечения венозных трофических язв и патогенетические моменты, на коррекцию которых они направлены, представлены в табл. 15.1.

Таблица 15.1. Способы лечебного воздействия на различные звенья патогенеза венозных трофических язв

Факторы патогенеза	Лечебные методы
Флебостаз и флебо-гипертензия	Постуральный дренаж, эластическая компрессия, ручной ве-нодренирующий массаж, лечебная физическая культура, склерооблитерация, хирургическое вмешательство
Раневая инфекция	Гигиенические меры, туалет трофической язвы, системная антибактериальная терапия, иммуномодуляция
Лейкоцитарная агрессия	Применение неспецифичсских противовоспалительных средств, микронизированного диосмина (детралскс)
Нарушения микроциркуляции	Эластическая компрессия, назначение дезагрегантов (мик-ронизированный диосмин, ацетилсалициловая кислота, пен-токсифиллин и др.)
Нарушения лимфо-оттока	Постуральный дренаж, эластическая компрессия, ручной ве-нодренирующий массаж, лечебная физическая культура, пневматический массаж
Сенсибилизация ор	Применение антигистаминных препаратов
ганизма
Перифокальный	Местно — кортикостероиды
дерматит и экзема
Восполнение дефекта мягких тканей	Использование компонентов соединительнотканного мат-рикса (куриозин), культур фибробластов и кератиноцитов, раневых покрытий, аугодермотрансплантация

Постуральный дренаж (положение Тренделенбурга), несмотря на кажущуюся архаичность, является надежным способом снижения венозной ги-пертензии и устранения флебостаза. Для его осуществления используют шину Беллера или валик, сделанный из одеяла и подушек. Пораженную конечность приподнимают под углом 25—30 ^в так, чтобы она равномерно лежала на плоскости. Лучше всего поднять ножной конец кровати на специальные опоры. В таком положении пациент должен пребывать большую часть суток. Нередки случаи, когда постурального дренажа бывает достаточно для закрытия длительно существующих венозных трофических язв. Естественно, что этот метод не пригоден у больных с сопутствующим периферическим атеросклерозом.

Эластическая компрессия обязательна для лечения венозных трофических язв, за. исключением короткого периода в фазу экссудации, когда пациент находится на полупостельном режиме в положении Тренделенбурга. Активизация пациента допускается лишь при условии наложения адекватного компрессионного бандажа. При открытых трофических язвах, остром индуративном целлюлите, варикозной экземе и дерматите с мокнутием наиболее эффективен четырехслойный бандаж.

Наложение лечебного компрессионного бандажа на длительное время проводят при отсутствии гнойного отделяемого. Сначала выполняют антисептическую обработку трофической язвы, затем на измененную кожу и язвенный дефект наносят мазевое покрытие. Обычно используют многокомпонентные мази, включающие окись цинка, гидроокись алюминия, нитрат серебра, антибиотики и кортикостероиды (последние наносят на окружающие ткани, но не на язвенную поверхность!). После этого на ко-

нечность по спирали наматывают специальный ортопедический шерстяной бинт или кладут ватно-марлевую салфетку. Этот первый слой необходйй для адсорбции раневого отделяемого, выполнения подлодыжечных ямок и придания голени конического профиля — для обеспечения физиологического распределения давления. Вторым слоем, от пальцев стопы до коленного сустава, по спирали накладывают плотный хлопчатобумажный неэластичный бинт. Он также обладает сорбирующими свойствами и, кроме того, фиксирует предыдущий слой. Для формирования третьего слоя используют эластический бинт ограниченной растяжимости (обычно средней степени). Его по типу колосовидной повязки наматывают от пальцев стопы до уровня коленного сустава, при этом каждый последующий тур должая перекрывать предыдущий не менее чем наполовину. Четвертый слой представлен когезивным (клеящим) бинтом. Для его наложения используют, как и для третьего слоя, технику бинтования. Вместо него может быть использован эластичный чулок. Компрессионный бандаж при лечении венозных трофических язв должен развивать давление от 30 до 40 мм рт.сШ. При сопутствующей артериальной патологии компрессионное усилие следует снижать с учетом уровня сцстолического давления на артериях стопы. Обычно в таких случаях накладывают бандаж из трех слоев, который развивает давление в пределах 20—30 мм рт.ст.

После окончательного формирования компрессионного бандажа пациенту рекомендуют полежать в течение 30 мин, а затем пройти обычным шагом не менее 500 м; при отсутствии неприятных ощущений больного отпускают домой. Смену многослойного компрессионного бандажа обычно проводят 1 раз в 2 нед.

Перемежающаяся пневмокомпрессия целесообразна на стадиях грануляции и эпителизации трофической язвы, особенно в случаях, когда ХВН сопровождается лимфедемой.

Антибактериальная терапия. В нормальных условиях кожа является средой обитания различных микроорганизмов. При сохранных структуре и функции кожного покрова эти сапрофиты не проявляют патологического действия. В то же время нарушения барьерной функции кожи способствуют вовлечению их в патологический процесс. Вероятность этого наиболее высока при превышении порогового уровня контаминации и колонизации.

Несмотря на отсутствие убедительных данных об участии патогенных микроорганизмов в начальной фазе формирования трофических язв, про-грессирование трофических нарушений кожи при ХВН, с одной стороны, и нарушение нормальных симбиотичных отношений с сапрофитами, с другой — приводят к развитию местной, а иногда и системной воспалительной реакции. Выраженный периульцерозный целлюлит почти всегда связан с сопутствующей микробной агрессией. Для решения вопроса об участии микробного фактора в рецвдивах трофических язв требуются серьезные исследования.

Закономерен вопрос: "Нуждаются ли больные с трофическимиязвами в антибактериальной терапии"? Во многих случаях ответ должен быть положителен, хотя следует признать, что обычно при назначении антибиотиков сроки заживления язв не уменьшаются. Абсолютные показания к применению антибиотиков возникают при обширных трофических изменениях кожи, окружающей язву, явлениях индуративного целлюлйта, микробнйЙ экземы и пиодермии. Более широкое использование антибактериальных средств для лечения венозных трофических язв регламентировано в популярных международных протоколах — Орегонском протоколе и рекомендациях А1ехап<1ег Ноизе Огоир [15].