Ситуационные задачи по биохимии для студентов лечебного факультета

 

ЗАДАЧА №1

У лиц, длительное время употребляющих этанол, развивается цирроз печени и появляются отеки.

1. Какова причина развития отеков?
2. Какие функции выполняют альбумины?
3. Что такое домены и какова их роль в формировании белков?
4. Какие методы используются для определения альбуминов?
5. Как меняется соотношение белковых фракций крови при разных заболеваниях?

 

 

Эталон ответа

 

1. При циррозе печени нарушается ее блокинезирующая функция, вследствие чего в крови снижается содержание альбуминов. Вода, которая в норме связывается с альбуминами, задерживается в тканях, что приводит к развитию отеков.
2. Альбумины: 1)регулируют онкотическое давление в крови и осмотическое давление в тканях

2) осуществляют транспортную функцию, перенося в крови свободные жирные кислоты, билирубин, Са²⁺, лекарственные вещества

3) связывают ионы металлов с переменной валентоностью (Zn, Cu, Fe), препятствуя тем самым образованию активных форм О₂.

3. Доменами называются структурно и функционально обособленные участки белковой молекулы. Многие белки имеют домены, для выполнения определенных функций (альбумины, фибронектин, ламинин и др.)

4. Широко используются колориметрический метод с биуретовым реактивом.

5. При остром воспалении g-глобулины повышаются, а при иммунодефиците – снижаются. Альбумины понижаются при циррозе печени, гломерулонефритах, голодании. b- и a-глобулины увеличиваются при атеросклерозе, ишемической болезни сердца и других видах патологии.

 

ЗАДАЧА №2

Кофеин повышает секрецию соляной кислоты обкладочными клетками слизистой оболочки желудка.

1. Какова биологическая роль HCl?
2. Откуда поступают ионы для образования HCl в обкладочных клетках желудка?
3. Каким образом происходит регуляция синтеза HCl?
4. Какой механизм обеспечивает передачу сигнала, активирующего синтез HCl?
5. Какой фермен инактивирует вторичный посредник?

 

Эталон ответа

 

1. HCl выполняет в организме следующие функции: 1) осуществляет превращение пепсиногена в активный пепсин; 2) создает рН опт. Для действия пепсина (1,5-2,0); 3) осуществляет денатурацию пищевых белков, подготавливая субстраты для действия пепсина; 4) осуществляет антибактериальную защиту содержимого желудка; 5) способствует всасыванию железа и витамина В12, способствуя гемопоэзу; 6) стимулирует выработку энтероцитами гормонов, регулирующих процессы пищеварения
2. Ионы хлора поступают из плазмы крови в обмен на бикарбонат, а протоны образуются в результате карбоангидразной реакции при диссоциации угольной кислоты.
3. Синтез HCl в желудке активируется гистамином по аденилатциклазному механизму
4. Активация карбоангидразы осуществляется путем фосфорилирования карбоангидразы под действием активированной цАМФ протеинкиназы
5. Фосфодиэстераза

 

ЗАДАЧА №3

У больного врожденная гемолитическая анемия, обусловленная высоким содержанием активных форм кислорода.

1. Какие активные формы кислорода вы знаете?
2. Какой процесс в биомембранах активируется активными формами кислорода?
3. Приведите реакцию, которую катализирует супероксиддисмутаза?
4. Приведите реакцию, которую катализирует глутатионпероксидаза?
5. Какой процесс поставляет НАДФН для восстановления глутатиона?

 

 

Эталон ответа.

1. В результате одноэлектронного восстановления кислорода образуются высокореакционные свободные радикалы: - супероксидный анион радикал, - гидроксильный радикал
2. Активные формы кислорода инициируют в мембранах процессы ПОЛ
3. О₂^- + О₂^- + 2Н⁺ ® Н₂О₂ + О₂
4. Н₂О₂ + 2GSH ® 2Н₂О + GSSG
5. Пентозофосфатный путь окисления глюкозы

 

 

ЗАДАЧА №4

У новорожденных детей в области шеи и верхней части спины имеется особая жировая ткань (бурый жир), содержащая большое количество митохондрий. Коэффициент Р/О ‹ 1.

1. Назовите комплексы цепи переноса электронов в митохондриях.
2. Что такое трансмембранный электрохимический потенциал?
3. Какой процесс называется окислительным фосфорилированием?
4. Что такое коэффициент Р/О, его максимальное значение?
5. Какой разобщитель присутствует в митохондриях бурой жировой ткани?

 

 

Эталон ответа.

1. В дыхательной цепи присутствуют 4 комплекса цепи переноса электронов:

1 – НАДН – убихинонредуктаза

2 – сукцинат-убихинонредуктаза

3 – убихинон-цитохром С редуктаза

4 – цитохромоксидаза.

1. Трансмембранный электрохимический потенциал ионов водорода (DmН⁺) формируется в результате накопления протонов в межмембранном пространстве митохондрий в ходе функционирования цепи переноса электронов. DmН⁺ = Dy + DрН, где Dy - электрический компонент, DрН – химический компонент
2. Окислительным фосфорилированием называется процесс образования АТФ при участии F₀, F₁ – АТФ-синтазы, сопряженный с окислительно-восстановительнымит реакциями цепи переноса электронов
3. Р/О £ 3. Это коэффициент сопряжения, показывающий количество синтезированного АТФ отнесенное к количеству потребленного кислорода
4. В митохондриях бурой жировой ткани локализуется белок-разобщитель термогенин

 

ЗАДАЧА № 5.

У работника птицефабрики, употреблявшего в пищу ежедневно 5 и более сырых яиц, появилась вялость, сонливость, боли в мышцах, выпадение волос, себорея.

 

1. С дефицитом какого витамина связано данное состояние?

2. Как называется кофермент, содержащий данный витамин?

3. Почему опасно употреблять сырые яйца?

4. Какова биологическая роль данного витамина?

5. Приведите примеры реакций с участием кофермента данного соединения.

 

 

Эталон ответа.

 

1. Недостаток витамина Н (биотина).

2. Карбоксибиотин, соединенный с остатком лизина в белке.

3. В сыром яичном белке содержится гликопротеин авидин, который образует с биотином нерастворимый комплекс, препятствуя его всасыванию.

4. Биоцитин участвует в реакциях карбоксилирования как источник активной формы СО₂.

5.

 

СН₃ СО₂ АТФ АДФ + Ф_н СН₂–СОО^-

ç ç

С=О С=О

ç пируваткарбоксилаза ç

СОО^- СОО^-

пируват оксалоацетат

 

 

ЗАДАЧА № 6.

У крыс, находящихся длительное время на синтетическом рационе, прекратился рост, понизилась масса тела, стали выпадать волосы. На вскрытии выявлены дистрофические изменения в надпочечниках, сердце, почках.

 

1. С дефицитом какого витамина связано данное состояние?

2. Как называется кофермент, содержащий данный витамин?

3. Что входит в состав данного кофермента?

4. Каким образом данный кофермент выполняет интегральную роль, т.е. связывает все виды обменов?

5. Приведите пример реакции с участием данного кофермента.

 

 

Эталон ответа.

 

1. Недостаток пантотеновой кислоты.

2. Коэнзим А (HSКоА).

3. Тиоэтиламин, пантотеновая кислота и 3’-фосфоаденозин-5’-дифосфат

4. Коэнзим А участвует в активации ацильных радикалов. При b - окислении жирных кислот, в декарбоксилировании пирувата. Все эти процессы ведут к образованию ацетил-КоА, который вступает в ЦЦК, где сгорает до СО₂ и водородов, которые поступают в ЦТЭ, где образуется эндогенная Н2О и АТФ. Ацетил-КоА и пируват – центральные метаболиты обмена липидов, белков и углеводов.

5.

 

R HSKoA АТФ АДФ + Ф_н R

ç ç

С=О С=О

ç ацилКоА-синтетаза ç

ОH SKoA ацил ацилКоА

 

ЗАДАЧА №7.

У ребенка младшего возратса с нормальным развитием появилась стойкая диарея, рвота, боли в животе после приема пищи. Исключение из рациона молока не дало положительного результата. После нагрузки сахарозой уровень глюкозы в крови повышался незначительно.

1. В чем причина наблюдаемых симптомов?
2. К какой группе углеводов относится сахароза? Состав сахарозы; укажите тип связи.
3. Напишите уравнение реакции, катализируемой дефектным ферментом.
4. Опишите механизм всасывания углеводов в кишечнике.
5. Изменится ли клиническая картина, если вместо сахарозной нагрузки использовать нагрузку глюкозой или фруктозой?

 

Эталон ответа.

1. Наследственная недостаточность сахаразо-изомальтазного комплекса.

2. Дисахарид, состоящий из a-D-глюкозы и b-D-фруктозы; a(1®2) гликозидная связь.

3. сахароза + Н₂О ® фруктоза + глюкоза

4. Глюкоза всасывается путем вторично активного транспорта вместе с ионами Na⁺ с участием белка-переносчика против градиента концентрации. Фруктоза всасывается с помощью белка-переносчика, т.е. облегченной диффузией.

5. Больные дети с наследственной недостаточностью сахаразо-изомальтазного комплекса хорошо переносят глюкозу и фруктозу; при этом не наблюдается расстройство кишечника.

 

ЗАДАЧА №8

 

В клинической практике барбитураты применяют в качестве снотворных средств.

1. Объясните биохимический механизм действия барбитуратов
2. Как связаны барбитураты с ЦТЭ
3. Какие еще вещества действуют на ЦТЭ подобным образом?
4. Опишите мишень воздействия барбитуратов в ЦПЭ.
5. Как связать процесс, который блокируют барбитураты, с ЦТК?

 

Эталон ответа

1. Барбитураты – ингибиторы ЦТЭ
2. Барбитураты являются ингибиторами ЦТЭ, 1 комплекса
3. Большие дозы прогестерона, ротенон ингибируют 1 комплекс, малонат - 2 комплекс, цианиды - 4 комплекс, олигомицин - 5 комплекс.
4. 1 комплекс НАДН – убихинон-оксидоредуктаза. Содержит ФМН и FeS (железосодержащие белки). Окисляет НАДН+Н⁺, направляя электроны на коэнзим Q (убихинон), а в ММП (межмембранное пространство) - 4 Н⁺
5. ЦТК поставляет в ЦТЭ восстановленные эквиваленты, НАДН+Н⁺ и ФАД×Н₂.

 

ЗАДАЧА №9

 

При отсутствии в диете свежих овощей и фруктов у пациента наблюдаются повышенная утомляемость, подверженность инфекционным заболеваниям, кровоточивость десен.

1. Назовите заболевание, для которого характерны данные признаки
2. Назовите витамин, с недостаточностью связано данное заболевание
3. Какова биологическая роль данного витамина?
4. Почему при данном авитаминозе проявляются перечисленные симптомы?
5. Приведите примеры реакций, где участвует данный витамин

 

Эталоны ответов

1. Заболевание цинга
2. Гиповитаминоз витамина С (аскорбиновой кислоты)
3. Аскорбиновая кислота участвует в реакциях гидроксилирования (синтез коллагена, синтез гормонов мозгового и коркового слоев надпочечников) и во многих других окислительно-восстановительных реакциях, аскорбат является антиоксидантом
4. При недостатке овощей и фруктов, которые богаты аскорбатом, нарушается созревание коллагена, который обеспечивает организм на 30%. Из них 50% коллагена идет на построение скелета, 40% - соединительной ткани и кожи, а 10% - внутренние органы. Пародонт на 80 – 90% состоит из коллагена, отсюда кровоточивость десен. А нарушение синтеза гормонов коры надпочечников ведет к снижению сопротивляемости организма.

5.

2оксоглу О₂ глу СО₂

 

коллаген Fe²⁺ коллаген

 

незрелый пролилгидроксилаза зрелый

про (аскорбат) о – про

ЗАДАЧА №10

 

Пациент жалуется на понижение температуры тела, увеличение массы тела, вялость, сонливость. В плазме крови снижено количество Т4 и Т3.

1. Назовите патологию, для которой характерны данные признаки
2. Как изменяются биохимические показатели крови и мочи при данной патологии?
3. Каков биологический эффект Т4 и Т3?
4. Объясните механизм действия Т4 и Т3
5. Объясните, в чем разница в недостаточности Т4 и Т3 в детском и взрослом возрасте

 

Эталон ответа

1. Микседема (слизистый отек)
2. В крови снижается количество гормона тироксина Т4 и Т3, снижается потребление кислорода, тормозится работа ЦТЭ, снижается количество АТФ
3. Гормоны Т4 и Т3 – йодсодержащие гормоны щитовидной железы, производные тироксина. Связываясь с рецепторами внутри клетки, тироксин увеличивает потребление О₂, ускоряет процессы биосинтеза белков, усиливает рост и дифференцировку клеток
4. Гормоны Т4 и Т3 связываются с внутриклеточным рецептором, образуя гормон-рецеторный комплекс, затем деспирализующих ДНК, и влияниют на процессы транскрипции и трансляции определенных генов.
5. При недостатке Т4 и Т3 в детстве возникает кретинизм (уродливое строение тела, умственная отсталость) – это связано с нарушением процесса дифференцировки тканей. У взрослых – микседема (вялость, сонливость, отечность, снижение температуры тела) – это связано с понижением потребления О₂ и замедлении обменных процессов

 

ЗАДАЧА №11

 

У пациента отсутствуют пигменты в коже, волосах, радужке глаза, снижена острота зрения и наблюдается светобоязнь.

1. Назовите причину данной патологии

2. Приведите схемы реакций, связанных с данной патологией.

3. Объясните разницу в распределении пигментов в коже, волосах, радужке глаза

4. В каких тканях их фенилаланина и тирозина образуются биологически активные вещества?

5. Напишите формулы фенилаланина и тирозина

 

 

Эталон ответа

1. У пациента нарушен синтез меланинов (пигментов), в связи с наследственной недостаточностью фермента тирозиназы

О₂ Н₂О ТГБП ДГБП

Фенилаланин тирозин

тирозиназа

 

 

О₂ Н₂О ТГБП ДГБП

 

ДОФА дофахром меланины

тирозиназа (Cu²⁺)

1. Бывают эумеланины (черный и коричневый цвет). Данный процесс идет в радужке глаза. Цвет кожи зависит от распределения меланоцитов и их количества. В составе волос находится феомеланины (желтые или красновато-коричневые).
2. В нервной ткани и мозговом слое надпочечников.

5. ⁺H₃N – CH – COO^{- +}H₃N – CH – COO^-

CH₂ CH₂

 

 

OH

фенилаланин тирозин

 

 

ЗАДАЧА №12

 

При медицинском обследовании водителя было выявлено, что он плохо видит в темноте.

1. С недостатком какого витамина это связано?
2. Какова биологическая роль этого витамина?
3. Дайте подробную схему участия данного витамина в фоторецепции
4. Какие еще нарушения, кроме зрения, возникают при недостатке данного витамина?
5. Какова роль данного витамина в процессе минерализации?

 

Эталон ответа

1. Витамина А (ретиналя)

2. Витамин А участвует в процессе светоощущения (белок родопсин), оказывает влияние на барьерную функцию кожи, слизистых оболочек, на проницаемость биомембран. Ретиноевая кислота – производное витамина А, взаимодействуя с внутриклеточными рецепторами, влияет на рост, дифференцировку и репродукцию тканей

3.

родопсин

в темноте (опсин-11- на свету

опсин цис-

цис-ретиналь ретиналь) транс-ретиналь

опсин

транс-ретиналь опсин

НАДН+Н⁺

транс- алкогольДГ

ретинол НАД⁺

4. Нарушение зрения – «куриная слепота» (человек плохо видит в сумерках), что связано с нарушением синтеза родопсина (видно из схемы). Кроме этого, поражение глазного яблока – ксерофтальмия, переходящая в кератомаляцию. Наблюдается остановка роста костей, поражение эпителия желудочно-кишечного тракта (гастрит, колит), цистит, пиэлит и т.д.

5. Витамин А в организме образует ретиноевую кислоту, которая влияет на рост костей, усиливая синтез хондроитинсульфата, т.е. усиливает минерализацию

 

ЗАДАЧА №13

 

Больным сахарным диабетом рекомендуется пищевой рацион, богатый белками.

1. Как изменяется обмен белков при сахарном диабете?
2. Каковы причины сахарного диабета и его виды?
3. Каков механизм действия гормона, с которым связаны нарушения при сахарном диабете?
4. Каков биологический эффект данного гормона?
5. Как изменяются биохимические показатели крови и мочи при сахарном диабете?

 

Эталон ответа

 

1. У больных сахарным диабетом резко усиливается глюконеогенез – образование глюкозы из белков и аминокислот. Поэтому необходимо увеличить количество белка в рационе, чтобы на глюконеогенез не расходовались белки организма больного
2. Сахарный диабет возникает в результате поражения поджелудочной железы, β-клеток островков Лангерганса, мутации гена инсулина, поражения рецепторов инсулина. Бывают инсулин-зависимый и инсулин-независимый сахарный диабет
3. Гормон инсулин по химической природе белок. Рецепторы инсулина обладают тирозинкиназной активностью. Рецептор состоит из двух α- и двух β-субъединиц. Присоединение инсулина к центру связывания α-субъединиц активирует фермент, субстратом которого служит тирозиновая протеинкиназа в β-субъединицах и происходит фосфорилирование ее по остаткам тирозина
4. Инсулин снижает содержание глюкозы в крови за счет усиления всех путей утилизации глюкозы в клетке (синтеза гликогена, гликолиза, пентозо-фосфатного пути, за счет активации пируват-дегидрогеназного комплекса). Влияет на транспорт глюкозы из крови в ткань (кроме печени, ЦНС, эритроцитов). Одновременно инсулин ингибирует глюконеогенез, мобилизацию гликогена. Инсулин усиливает липогенез, но тормозит липолиз. Активно усиливает биосинтез белков
5. При сахарном диабете в крови увеличивается содержание глюкозы (гипергликемия), кетоновых тел (кетонемия), мочевины (азотемия). Накапливается гликозилированный гемоглобин, холестерол. В моче – рН сдвигается в кислую сторону, глюкозурия, кетонурия, азотурия, повышается удельный вес мочи и происходит сдвиг рН мочи в кислую сторону

 

ЗАДАЧА №14

 

У больных алкоголизмом часто наблюдаются расстройства функции ЦНС – потеря памяти, психозы.

 

1. Недостаточность какого витамина вызывает указанную патологию?

2. Какой кофермент образуется из этого витамина?

3. В каких реакциях принимает участие данный кофермент?

4. Какие изменения биохимических показателей характерны для этого гиповитаминоза?

5. В каких продуктах высоко содержание данного витамина?

 

Эталон ответа

 

1. В₁

2. Тиаминпирофосфат

3. Окислительное декарбоксилирование α–кетокислот, перенос гликольальдегидного радикала от кетосахаров к альдосахарам.

4. Повышение концентрации кетокислот и пентоз в крови, отрицательный азотистый баланс, выделение с мочой повышенных количеств аминокислот и креатина.

5. Отруби, бобовые, дрожжи

 

АДАЧА №15

 

У человека, длительно не употреблявшего в пищу жиры, но получавшего достаточное количество углеводов и белков, обнаружены дерматит, плохое заживление ран, ухудшение зрения, снижение гонадотропной функции. После назначения рыбьего жира в терапевтических дозах все симптомы исчезли.

 

1. С недостаточностью каких витаминов это может быть связано?

2. Какова биологическая роль этих витаминов?

3. В каких продуктах высоко содержание этих витаминов?

4. Каков механизм всасывания этих витаминов?

5. Как проявляется токсичность этих витаминов?

 

Эталон ответа

 

1. A, E, F

2. А – участвует в фоторецепции, регулирует рост и дифференцировку клеток. Е – антиоксидант, защищает мембранные липазы от действия свободных радикалов. F – обеспечивает текучесть биологических мембран, участвует в транспорте холестерола ЛВП, используется для синтеза гормонов местного действия, участвующих в процессе воспаления.

3. Рыбий жир, печень, кобылье молоко, растительные масла

4. Всасываются из мицелл, содержащих продукты переваривания липидов и желчные кислоты

5. Гипервитаминоз А – общее отравление, гипервитаминоз Е – кратковременное функциональное ухудшение зрения, гипервитаминоз F – не известен

 

ЗАДАЧА №16

 

У четырехмесячного ребенка выражены явления рахита. Расстройства пищеварения не отмечается. Проявления заболевания уменьшились после проведения адекватной терапии и пребывания на солнце.

 

1. С недостаточностью какого витамина это может быть связано?

2. Какова биологическая роль этого витамина?

3. В каких продуктах высоко содержание этого витамина?

4. Возможен ли синтез этого витамина в организме человека?

5. Каковы симптомы гипервитаминоза для этого витамина?

 

Эталон ответа

 

1. Втамин D

2. Его активные формы участвуют в регуляции фосфорно-кальциевого обмена

3. Рыбий жир, молочные продукты, печень

4. Да, в коже из 7 – дегидрохолестерола под действием ультрафиолета

5. Кальцификация мягких тканей, остеопороз

ЗАДАЧА №17

 

У обследуемого ребенка плохой аппетит, тошнота. Прием молока вызывает рвоту, а периодически – понос. Наблюдается отставание в росте, отмечается потеряв весе, задержка в умственном развитии

 

1. Недостаточность какого фермента вызывает указанную патологию?

2. К какому классу относится этот фермент?

3. Напишите реакцию, катализируемую этим ферментом?

4. Какие изменения показателей плазмы крови характерны для этой патологии?

5. Какова причина развития катаракты при этой патологии?

 

Эталон ответа

 

1. Галактозо–1–фосфат-уридилилтрансфераза

2. Трансфераза

3. Галактозо–1–фосфат + УДФ–глюкоза → УДФ–галактоза + глюкозо–1–фосфат

4. Галактоземия, гипогликемия, гиперкетонемия

5. Накопление в хрусталике галактитола

 

ЗАДАЧА №18

 

У пациента отмечаются головокружение, головные боли, одышка, учащенное сердцебиение, боли в конечностях, при анализе крови обнаружены удлиненные, похожие на полумесяц эритроциты

 

1. Для какой патологии характерны указанные явления?

2. Какова причина изменения формы эритроцитов?

3. Каковы молекулярные изменения, ставшие причиной этой патологии?

4. Каким методом можно диагностировать данное заболевание?

5. Почему среди жителей Африки эта патология встречается чаще?

 

Эталон ответа

 

1. Серповидноклеточная анемия

2. Ассоциация молекул дезоксигемоглобина S в фибриллы

3. Замена в β–цепях гемоглобина ГЛУ на ВАЛ

4. Электрофорез

5. Гетерозиготы по гену HbS менее чувствительны к малярии

 

ЗАДАЧА №19

 

Пациент обратился с жалобами на общую слабость, одышку, серцебиение, снижение остроты зрения, восполение слизистых полости рта и глаз. При обследовании выявлено воспаление слизистой оболочки языка, губ, особенно у углов рта, восполение и усиление васкуляризации роговицы, катаракта, анемия.

 

1. Назовите причину патологического состояния

2. Напишите коферменты, в состав которых входит названный витамин

3. Назовите ферменты с данными коферментами

4. В каких реакциях участвуют названные ферменты

5. Напишите реакцию превращения сукцината в фумарат

 

Эталонный ответ

1. Причиной патологического состояния является гиповитаминоз В

2. Витамин В (рибофлавин) входит в состав флавинмононуклеотида (ФМН) и флавинадениндинуклеотида (ФАД)

3.ФМН- и ФАД-зависимые дегидрогеназы

4. ФМН и ФАД-зависимые дегидрогеназы участвуют в окислительно-восстановительных реакциях

5. Сукцинат + ФАД ® фумарат + ФАД×Н₂

 

ЗАДАЧА №20

 

У пациента наблюдается симметричный дерматит на тылбной поверхности кистей рук, шее, лице, стоматит. Пациент жалуется на тошноту, боли в области живота, понос, отсутствие аппетита, головные боли, головокружения, депрессию.

 

1. Назовите заболевание, для которого характерны данные признаки.

2. С недастатком какого витамина оно связано?

3. Синтез каких коферментов нарушается в данной ситуации?.

4. Дегидрирование каких субстратов нарушается в цитратном цикле?

5. Как используются восстановленные формы названных коферментов?,

 

Эталонный ответ

 

 

1. Пеллагра

2. Заболевание связано с гиповитаминозом РР (ниацина).

3. Нарушается синтез НАД (никотинамидадениндинуклеотида) и НАДФ (никотинамидадениндинуклеотидфосфата)

4. В цитратном цикле нарушается дегидрирование изоцитрата, 2-оксоглутарата и малата.

5. НАДН+Н⁺ окисляется в цепи тканевого дыхания; НАДФН+Н⁺ используется в синтезе жирных кислот, холестерола, стероидов; в микросомальном окислении.

 

ЗАДАЧА 21

 

 

У больного в ответ на введение белковых препаратов развилась аллергическая реакция.

 

1. Назовите вещество с образованием которого связано развитие аллергической реакции

2. Напишите реакцию его образования

3. Назовите класс и подкласс фермента, который ведет данную реакцию.

4. Назовите кофермент этого фермента.

5. Каково биологическое действие названного вещества.

 

Эталонный ответ

 

1. Развитие аллергической реакции в данном случае связано с повышенным образованием гистамина

2. Гистидин ® гистамин + СО₂

3. Гистидиндекарбоксилаза относится к классу лиаз, подклассу декарбоксилаз

4. Пиридоксальфосфат

5. Гистамин усиливает секрецию желудочного сока, расширяет капилляры и понижает АД, сокращает гладкую мускулатуру легких, вызывает удушье; опосредует аллергические и иммунные реакции, выполняет роль нейромедиатора, является медиатором боли

 

ЗАДАЧА 22

У пациента выявляется яркая желтушная окраска кожи, зуд кожи и бесцветный кал. В плазме крови повышен общий билирубин, преимущественно, за счет прямого. В моче присутствует прямой билирубин.

 

 

1. Назовите патологию, для которой характерны указанные признаки

2. При какой концентрации билирубина в сыворотке крови развивается желтуха?

3. Как протекает конъюгация билирубина?

4. Каково соотношение форм билирубина в сыворотке крови в норме?

5. Почему конъюгированный билирубин называется прямым?

 

Эталонный ответ

 

 

1. Обтурационная (механическая, подпеченочная) желтуха

2. Свыше 35 мкмоль/л

3. УДФ-глюкуроновая УДФ

кислота

 

Билирубин билирубиндиглюкуронид

(нерастворим в воде) (растворим в воде)

4. В норме в сыворотке крови 75% непрямого и 25% прямого билирубина.

5. Конъюгированный билирубин называется прямым потому, что с диазореактивом Эрлиха сразу дает розовую окраску (прямая реакция)

 

ЗАДАЧА №23

 

Пациентам, страдающим заболеваниями сердечно-сосудистой системы для лечения и профилактики поражения миокарда, назначают препарат «Неотон», аналогичный эндогенному фосфокреатину

 

1. Какова биологическая роль фосфокреатина?

2. В каких органах он синтезируется?

3. Какой фермент участвует в использовании фосфокреатина?

4. Как этот фермент используется в энзимодиагностике?

5. Как называется конечный продукт обмена фосфокреатина?

 

 

Эталон ответа

 

1. Участвует в синтезе АТФ (субстратное фосфорилирование)

2. Печень и почки

3. Креатинфосфокиназа

4. Имеет три изоформы: ММ – преобладает в скелетных мышцах, ВВ – в мозге, МВ – в сердце. Их активность в плазме крови повышается при поражении этих органов.

5. Креатинин

 

ЗАДАЧА №24

 

Мужчина 40 лет жалуется на желтушность кожных покровов. В крови увеличено содержание непрямого (неконъюгированного) билирубина, в моче не обнаружен прямой билирубин. Уробилин в моче и стеркобилин в кале в значительном количестве.

 

1. Укажите патологию, для которой характерны данные признаки

2. Опишите распад гемоглобина с образованием свободного билирубина

3. Назовите фермент, участвующий в конъюгации билирубина

4. Назовите метаболиты, образующиеся при восстановлении билирубина в кишечнике

5. Свойства непрямого билирубина

 

Эталон ответа

1. Гемолитическая (надпеченочная) желтуха

2. Распад гемоглобина происходит в клетках РЭС и начинается с окислительного расщепления метинового мостика между 1 и 2 пирроловыми кольцами гемов при участии НАДФН – зависимой гемоксигеназы. Образуется вердоглобин. Далее от вердоглобина отщепляются глобин, железо и образуется биливердин. Биливердин восстанавливается НАДФН – зависимой биливердинредуктазой в билирубин

3. УДФ-глюкуронилтрансфераза

4. Мезобилиноген (уробилиноген), стеркобилиноген и др.

5. Неконъюгированный билирубин нерастворим в воде, токсичен, дает непрямую реакцию с диазореактивом Эрлиха (розовое окрашивание получается только после осаждения белков спиртом или кофеиновым реактивом), в крови связан с альбуминами

ЗАДАЧА №25

 

У больного имеется желтушность склер, слизистых оболочек и кожи, темная моча, кал обесцвечен. В плазме крови повышено содержание прямого и непрямого билирубина. В моче определяется прямой билирубин и отсутствует уробилиноген.

 

1. Для какой патологии характерны данные признаки?
2. Каковы источники прямого и непрямого билирубина в плазме крови?
3. Какой пигмент обеспечивает цвет фекалий и почему они обесцвечиваются при данном заболевании?
4. Почему билирубин токсичен?
5. Какого билирубина больше при указанной желтухе – прямого (связанного) или непрямого (свободного) и почему?

 

 

Эталон ответа

1. Механическая (обтурационная, подпеченочная) желтуха
2. Непрямой билирубин образуется в результате распада гемоглобина, а прямой синтезируется в печени путем конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой. При нарушении оттока желчи пигменты возвращаются из гепатоцитов в кровь.
3. Окраску кала обеспечивают стеркобилиноген и стеркобилин – метаболиты билирубина. Возникающие препятствия току желчи не позволяет желчным пигментам продолжить движение по естественному пути через кишечник. И кал теряет естественный цвет (ахолический кал)
4. Как гидрофобное вещество он легко растворяется в билипидном слое мембран и нарушает их структуру и свойства.
5. Больше конъюгированного билирубина, дающего прямую цветную реакцию с диазореактивом Эрлиха. Функция гепатоцитов не нарушена, и в них нормально происходит процесс конъюгации.

 

ЗАДАЧА №26

 

На протеинограмме приведены фракции белков плазмы крови и отмечается уменьшение наиболее подвижной к аноду белковой фракциию

 

1. Почему при электрофорезе белки разделились пофракциям?
2. Как называется наиболее подвижная белковая фракция?
3. В каких случаях уменьшается количество данных белков?
4. Как называются белки, наименее подвижные при электрофорезе?
5. За счет радикалов каких аминокислот возможно движение белков в электрическом поле?

 

 

Эталон ответа

1. Больше разделится при электрофорезе в зависимости от заряда. Более отрицательно заряженные движутся к аноду, а отрицательно заряженные к катоду
2. Альбумины
3. Возможна потеря альбуминов при нарушении функции почек, когда повышен переход в мочу из крови низкомолекулярных альбуминов (ММ 70 кДа), голодании; при поражении печени нарушается синтез альбуминов
4. g-глобулины
5. Отрицательно заряженных радикалов асп и глу и положительно заряженных арг и лиз

 

ЗАДАЧА №27

 

Больной жалуется на боли в области желудка, особенно натощак («голодные» боли). Острая пища вызывает и усиливает боли. При исследовании желудочного сока обнаружено повышение его общей кислотности.

 

1. Чем обусловлена кислотность желудочного сока?
2. С избыточной секрецией какой кислоты связано повышение общей кислотности (гиперацидность) желудочного сока?
3. Каковы функции этого компонента желудочного сока?
4. Какое соединение является главной защитой стенки желудка от агрессивного действия кислоты
5. Как регулируется секреция этой кислоты?

 

Эталон ответа

 

1. Суммой кислореагирующих продуктов
2. HCl
3. Вызывает денатурацию белков, обеспечивает оптимальное для пепсина значение рН, активирует пепсиноген, способствует всасыванию ионов железа, витамина В₁₂ и др.
4. Гликопротеин муцин
5. Путем фосфорилирования и дефосфорилирования карбоангидразы

 

ЗАДАЧА №28

 

В настоящее время для повышения работоспособности активно используются разнообразные пищевые добавки, в том числе «Янтавит» - препарат янтарной кислоты.

 

1. Почему этот препарат рекомендуют для повышения работоспособности?
2. В какой реакции ЦТК происходит предвращение янтарной кислоты?
3. Назовите ингибитор фермента, катализирующего эту реакцию
4. Укажите тип ингибирования
5. Какова функция убихинона в ЦТД?

 

Эталон ответа

1. Сукцинат поставляет электроны в дыхательную цепь, стимулируя, таким образом, потребление кислорода и сопряженный с ним синтез АТФ
2. В реакции, катализируемой сукцинатдегидрогеназой
3. Малонат
4. Конкурентное ингибирование
5. Убихинон является связующим звеном в транспорте электронов с комплексов I и II на цитохромы

ЗАДАЧА №29

 

Кальцийсвязывающие белки свертывающей системы крови содержат модифицированные остатки аминокислот.

 

1. Какие аминокислоты подвергаются модификации?
2. Напишите реакцию модификации данных аминокислот
3. Какой фермент и кофермент принимают участие в этой реакции?
4. Назовите белки, в которых происходит модификация вышеназванных аминокислот
5. Как связываются ионы кальция модифицированными аминокислотами?

 

 

Эталон ответа

1. Остатки глутаминовой кислоты
2. Глутамат + СО₂ + О₂ ® g-карбоксиглутамат
3. Глутаматкарбоксилаза, филлохинон
4. Протромбин, проконвертин, фактор Кристмаса, фактор Стюарта-Прауэра
5. Образует ионная связь с двумя карбоксильными группами g-карбоксиглутамата

 

ЗАДАЧА №30

 

Увеличение концентрации глюкозы в плазме крови у обследуемого было связано с повышенной секрецией гормонов коры надпочечников.

 

1. Какие гормоны синтезируются в коре надпочечников?
2. Из какого метаболита синтезируются гормоны коры надпочечников?
3. С какими гормонами коры надпочечников связано повышение концентраци глюкозы в крови?
4. По какому механизму действуют эти гормоны?
5. С каким процессом связано повышение концентрации глюкозы в данном случае?

 

 

Эталон ответа

1. Минералокортикоиды и глюкокортикоиды
2. Из холестерола
3. С глюкокортикоидами (кортизол)
4. По ядерному механизму, увеличивая синтез ключевых ферментов глюконеогенеза
5. С глюконеогенезом

 

ЗАДАЧА №31

 

В процессе транскрипци образуется первичный транскрипт мРНК, который комплементарен гену.

 

1. Из чего состоит первичный транскрипт?
2. Какие участки входят в состав первичного транскрипта?
3. Что происходит с первичным транскриптом?
4. Каким образом удаляются неинформативные участки?
5. Какой процесс облегчает выход мРНК из ядра и замедляет ее гидролиз в цитоплазме?

 

 

Эталон ответа

1. Из пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов
2. Интроны и экзоны
3. Кэпирование 5’-конца, присоединение поли А-фрагмента к 3’-концу, сплайсинг (удаление интронов)
4. Вырезание интронов протекает при участии малых ядерных рибонуклеопротеинов – сплайсосом.
5. Полиаденилирование первичного транскрипта

 

ЗАДАЧА №32

 

После облучения организма в зонах радиоактивного поражения в тканях начинают синтезироваться аномальные белки.

 

1. Как называется процесс синтеза белка?
2. Как записывается информация о первичной структуре белка?
3. Перечислите свойства генетического кода.
4. Почему происходят изменения в первичной структуре белка после радиационного облучения?
5. Какой процесс позволяет избежать возникновения аномалий в первичной структуре белка?

 

 

Эталон ответа

1. Трансляция
2. В виде генетического кода
3. Триплетность, специфичность, однозначность, универсальность, вырожденность, колинеарность
4. Происходит свободнорадикальное окисление азотистых оснований нуклеиновых кислот, что сопровождается образованием пиримидиновых димеров и других повреждений ДНК
5. Репарация

 

ЗАДАЧА № 33

 

У пациента отмечается усиленная пигментация кожи, кахексия и мышечная слабость. В плазме крови снижена концентрация ионов натрия, хлора, глюкозы и повышена концентрация ионов калия.

 

1. Назовите патологию, для которой характерны данные признаки
2. В чем причина данного заболевания?
3. Какие гормоны регулируют водно-солевой обмен в организму человека?
4. Почему при данном заболевании наблюдается усиленная пигментация кожи?
5. Какие гормоны вырабатываются в мозговом и корковом слое надпочечников?

Эталон ответа

1. Аддисонова (бронзовая) болезнь
2. Гипофункция коры надпочечников
3. Основным гормоном, регулирующим концентрацию натрия, калия и хлора в организме является гормон коры надпочечников – альдостерон. Он способствует реабсорбции натрия и хлора и экскреции калия. Водный обмен регулируется гормоном задней доли гипофиза вазопрессином. Он снижает экскреция воды и увеличивает ее реабсорбцию в дистальных участках нефрона.
4. При гипофункции коры надпочечников усиливанием секреции предшественника АКТГ – проопиомеланокортина, который одновременно является и предшествеником меланотропина, стимулирующего синтез меланинов в коже.
5. В мозговом слое вырабатываются норадренали и адренали, в корковом – минералкортикоиды (альдостерон) и глюкокортикоиды (кортизол).

ЗАДАЧА № 34

 

У пациента в моче определяется увеличенное количество 17-кетостероидов.

 

1. Чем обусловлено повышение количество 17-кетостероидов в моче?
2. Что такое 17-кетостероиды?
3. Какие Вам известны гормоны стероидной природы?
4. Из какого соединения синтезируются гормоны стероидной природы?
5. С помощью ферментов какой системы образуются 17-кетостероиды?

 

 

Эталон ответа

1. Увеличение содержания в моче 17-кетостероидов обусловлено гиперсекрецией половых гормонов надпочечниками или половыми железами.

2. 17-кетостероиды являются производными (метаболитами) гормонов стероидной природы.

3. Глюкокортикоиды (кортизол), минералокортикоиды (альдостерон) и половые гормоны: мужские (андрогены) и женские (эстрогены).

4. Из холестерола.

5. С помощью ферментов микросомального окисления.

ЗАДАЧА № 35

 

Пациент жалуется на понижение температуры тела, увеличение массы тела, вялость, сонливость. В плазме крови снижено количество Т₃ и Т₄.

 

1. Для какого заболевания характерны данные признаки?
2. Как влияют Т₃ и Т₄ на метаболические процессы у человека?
3. Каков механизм действия Т₃ и Т₄?
4. Какие причины могут вызывать снижение концентрации в крови Т­₃ и Т₄?
5. Каковы причины повышения массы тела человека при гипофункции щитовидной железы?

 

 

Эталон ответа

1. Микседема, заболевание, связанное с гипофункцией щитовидной железы.

2. Тироксин и трийодтиронин оказывают общий катаболический эффект. Резко повышается катаболизм белков, жиров и углеводов. В митохондриях активизируются окислительно-восстановительные реакции и большое количество протонов и электронов направляется в процесс тканевого дыхания.

3. Механизм действия тиреоидных гормонов цитозольно-ядерный. Гормоны связываются с внутриклеточным рецептором, и гормон-рецепторный комплекс в ядре клетки изменяет экспрессию генов, ответственных за синтез ферментов участвующих в катаболических процессах.

4. Снижение концентрации в крови Т­₃ и Т₄ возможно при поражении передней доли гипофиза и снижении продукции ТТГ, а также вследствие аутоиммунного разрушения щитовидной железы – аутоиммунного тиреоидита.

5. Снижение активности катаболических процессов приводит к накоплению триацилглицеролов.

ЗАДАЧА № 36

 

В больницу поступил грибник, по ошибке употребивший в пищу бледную поганку.

 

1. В чем причина отравления и смерти пациента?
2. В каком процессе участвует ингибируемый фермент?
3. Каково биологическое значение этого процесса?
4. Какие еще ферменты участвуют в этом процессе и какие функции они выполняют?
5. Что такое ингибирование?

 

 

Эталон ответа

 

1. Токсин, содержащийся в бледной поганке - a-аманитин – ингибирует РНК-полимеразу II эукариот.

2. Транскрипция.

3. В процессе транскрипции происходит синтез РНК на ДНК-матрице и передача информации.

4. РНК-полимераза I, синтезирующая пре-рРНК, и III, синтезирующая пре-тРНК.

5. Это понижение активности фермента.

 

ЗАДАЧА № 37

 

Тетрациклины применяются в качестве антибактериального средства.

 

1. Какой процесс ингибирует тетрациклин?

2. Что такое ингибирование?

3. Какие этапы выделяют в этом процессе?

4. На каком этапе и каком образом действует тетрациклин?

5. Какие органеллы участвуют в этом процессе?

 

Эталон ответа

 

1. Он ингибирует синтез белка у прокариот.

2. Это понижение активности фермента.

3. Инициация, элонгация, терминация.

4. На стадии инициации, он присоединяется к 30S-субчастице рибосомы и ингибирует связывание тРНК в А-центре.

5. Рибосомы.

 

ЗАДАЧА № 38

 

У пациента, госпитализированного после дорожно-транспортного происшествия, в плазме крови обнаружено повышение концентрации мочевины, креатина и снижение креатинина. В моче был обнаружен креатин.

 

 

1. В чем причина повышения концентрации мочевины?

2. Что такое креатин и креатинин?

3. Какова биологическая роль креатина?

4. Почему в плазме крови повышается концентрация креатина?

5. Активность каких ферментов повышается в описанном случае?

 

 

Эталон ответа

 

1. Вследствие распада белка и последующего дезаминирования аминокислот освобождается большое количество аммиака, который обезвреживается путем превращения в мочевину.

2. Креатин – продукт метаболизма гли, арг, мет; креатинин образуется из креатинфосфата.

3. Креатин путем фосфорилирования превращается в макроэрг креатинфосфат.

4. Креатин не метаболизируется до креатинина в результате повреждения скелетных мышц, а также, возможно, черепно-мозговой травмы.

5. Креатинкиназы (ММ, ВВ), трансаминаз.

 

ЗАДАЧА № 39

 

У пациента, обратившегося к врачу с жалобами на общую слабость и обильное мочеиспускание, анализ мочи выявил её низкую удельную плотность, уменьшение количества мочевины и креатинина и отсутствие глюкозы.

 

 

1. С какой патологией связаны данные изменения?

2. Какова причина данного заболевания?

3. Каков механизм снижения удельной плотности мочи при данном заболевании?

4. Какие вещества влияют на величину удельной плотности мочи?

5. При каком заболевании появляется глюкоза в моче?

 

 

Эталон ответа

 

1. С несахарным диабетом.

2. Уменьшение или отсутствие гормона задней доли гипофиза – вазопрессина.

3. Снижена реабсорбция воды из первичной мочи.

4. Ионы натрия, калия, хлора, фосфатов, аммония, органические вещества.

5. При сахарном диабете.

 

ЗАДАЧА № 40

 

В плазме крови у пациента, жалующегося на боли в мелких суставах, выявлено повышение концентрации мочевой кислоты.

 

 

1. С какой патологией связаны данные изменения?

2. Из каких соединений образуется мочевая кислота?

3. Что приводит к повышению концентрации мочевой кислоты?

4. Какие ферменты участвуют в образовании мочевой кислоты?

5. Какое вещество используется для снижения концентрации мочевой кислоты?

 

 

Эталон ответа

 

1. С подагрой.

2. Из пуриновых азотистых оснований (гуанина и аденина).

3. Усиленный распад пуриновых нуклеотидов, а также нарушение их реутилизации.

4. Нуклеотидфосфатаза, нуклеозидфосфорилаза, аденозиндезаминаза, гуаназа, ксантиноксидаза.

5. Аллопуринол.

 

ЗАДАЧА № 41

 

При обследовании девочки 3 лет с прогрессирующим отставанием умственного развития было обнаружено повышенное содержание фенилпирувата в моче. Содержание фенилаланина в крови было повышено.

 

1. Для какого заболевания характерно появление в моче фенилпирувата?

2. В чем причина его возникновения?

3. Как часто возниакет это заболевание?

4. Напишите схему превращений фенилаланина при данном заболевании

5. Какие рекомендации можно дать людям с данным заболеванием?

 

Эталон ответа

 

1. Фенилкетонурия.

2. Снижение активности фермента фенилаланин-4-монооксигеназы приводит к тому, что начинает преобладать дезаминирование фенилаланина с образованием фенилпирувата, выделяющегося с мочой.

3. По данным ВОЗ – 1 случай на 20 тысяч рождений

4. фенилаланин + a-кетоглутарат ® фенилпируват + глутамат

фенилпируват + НАДН + Н⁺ ® фениллактат + НАД⁺

5. Диета с ограничением белков, содержащих фенилаланин, предотвращает прогрессирование болезни и помогает излечению

 

ЗАДАЧА №42

Мужчина, 45 лет, тучный, обратился с жалобами на периодические боли в области сердца и одышку. Анализ липидов крови натощак показал: содержание общего холестерола – 6,5 ммоль/л, холестерола ЛВП – 1,4 ммоль/л, ТАГ – 8 ммоль/л (норма – 1,5-2,5 ммоль/л).

1. Для какой патологии характерны перечисленные изменения в показателях плазмы крови?

2. Что такое коэффициент атерогенности? Каково его значение в норме?

3. Чему равен коэффициент атерогенности в данном случае?

4. На чем основано действие препаратов, снижающих содержание холестерола в крови?

5. Почему тучным людям рекомендуют диету с пониженным количеством углеводов?

 

Эталон ответа

1. Гиперхолестеринемия и гиперлипемия характерны для атеросклероза и ожирения.

2. Общий ХС - ХС_ЛВП

ХС_ЛВП

В норме К_А £ 3.

3. К_А = (6,5 – 1,4): 1,4 = 3,6, т.е. выше нормы.

4. Это ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы – ключевого фермента биосинтеза холестерола. Уменьшается его поступление в кровь в составе ЛОНП→ЛНП и отложение в стенках сосудов.

5. При окислении углеводов образуются исходные метаболиты для синтеза жирных кислот, ТАГ и холестерола – ацетил-КоА и фосфодиоксиацетон; при избытке этих веществ они раходуются на синтез жиров.

 

ЗАДАЧА №43

Грамицидин – антибиотик наружнего применения и используется для лечения гнойных ран, пролежней, ранений.

1. Каков механизм действия грамицидина?

2. Почему его нельзя вводить внутривенно?

3. На какие еще процессы могут действовать антибиотики?

4. Приведите примеры других антибиотиков.

5. Изменение каких процессов вызывают названные Вами антибиотики?

 

 

Эталон ответа

1. Пептидный скелет грамицидина, встраиваясь в мембрану бактерий, образует канал, состоящий из двух спиральных молекул антибиотика. По этому каналу проникают положительнозаряженные ионы (калий, натрий и др.), что приводит к выравниванию заряда на мембране и изменению ее проницаемости.

2. В организме человека грамицидин вызывает разобщение дыхания и фосфорилирования. Меняется ΔmН⁺ и снижается биосинтез АТФ.

3. На матричные биосинтезы.

4. Эритромицин, тетрациклин и другие.

5. Эритромицин связывается в 50S субчастицей рибосомы и предотвращает транслокацию; тетрациклин, присоединяясь к 30S субчастице рибосомы, ингибирует связывание аминоацил-тРНК в А-центре.

 

ЗАДАЧА №44

У женщины гиперстенического телосложения в анализе желчи определялось высокое содержание холестерина и повышенная активность щелочной фосфатазы.

1. При каком заболевании в желчи повышены содержание холестерола и активность щелочной фосфатазы?

2. К чему приводит избыточное выделение с желчью холестерола?

3. Какие метаболиты, выделяемые с желчью, образуются в печени из холестерола?

4. Какую реакцию катализирует щелочная фосфатаза?

5. Какие гормоны регулируют синтез холестерола?

Эталон ответа

1. При желчнокаменной болезни

2. К образованию камней в желчевыводящих путях; в норме соотношение холестерола и желчных кислот составляет 1: 11

3. Желчные кислоты

4. Отщепление фосфата от органических соединений.

5. Инсулин, глюкагон, половые гормоны и др.

ЗАДАЧА №45

У пациента в анамнезе перенесенный гепатит. При обследовании выявлено увеличение печени и изменение ее ультразвуковой структуры. Поставлен диагноз: жировая трансформация (инфильтрация) печени.

1. О чем свидетельствует жировая трансформация печени?

2. Укажите механизм возникновения данной патологии?

3. Назовите общие метаболиты синтеза ТАГ и ГФЛ.

4. Почему липотропные факторы замедляют жировую трансформацию печени?

5. Какие вещества можно отнести к липотропным факторам?

Эталон ответа

1. О повышении содержания ТАГ в печени свыше 10% влажной субстанции, при этом жировые капли выявляются более чем в половине гепатоцитов. Это связано с ускорением биосинтеза ТАГ в печени или возникающими трудностями при выведении ТАГ в кровь.

2. Не смотря на множество причин жировой трансформации печени, обычно в ее развитии играют роль два механизма: повышение поступления ТАГ в гепатоциты вследствие переедания или гиперлипемии и нарушение образования ЛОНП, часто за счет снижения биосинтеза глицерофосфолипидов или апопротеинов (Аро). И, как следствие, замедление выведения ТАГ из печени.

3. Фосфатидная кислота и диацилглицерол

4. Они усиливают биосинтез в печени ГФЛ, замедляя образование ТАГ

5. Это холин, инозитол, витамины В₃, В₆, В₉, В₁₂, метилметионин (вит.U), ПНЖК (вит.F), аминокислоты серин, метионин и др.

 

ЗАДАЧА №46

 

В легкоатлетическом беге участвуют спринтеры и стайеры

1. Назовите процессы метаболизма глюкозы, обеспечивающие энергией работу мышц, у этих бегунов
2. Напишите схему распада глюкозы у спринтеров
3. Назовите этапы пути распада глюкозы у стайеров
4. Напишите реакцию 2 этапа распада глюкозы у стайеров
5. Какова судьба цитоплазматического НАДН+Н⁺

 

Эталон ответа

1. У спринтеров – анаэробный гликолиз, у стайеров – аэробный путь распада глюкозы

 

 

1. Глюкоза глюкозо-6-фосфат фруктозо -6-ф

гексокиназа фосфогексо-

АТФ АДФ изомераза

Фруктозо-1,6-бисфосфат ДАФ + 3-ФГА

 

В анаэробных условиях пируват восстанавливается в лактат

 

1. Аэробный путь распада глюкозы (гексобисфосфатный, дихотомический) включает в себя три этапа: 1) гликолиз – распад глюкозы до ПВК; 2) окислительное декарбоксилирование ПВК; 3) ЦТК, ЦТД, ОФ
2. ПВК + HSKoA + НАД⁺ ® ацетил-КоА + СО₂ + НАДН + Н⁺
3. В анаэробных условиях происходит гликолитическая оксидоредукция с восстановлением цитоплазматическим НАДН+Н⁺ ПВК до лактата. В аэробных условиях происходит перенос восстановленных эквивалентов из цитоплазмы в митохондрии с помощью челночных механизмов

 

ЗАДАЧА №47

 

При неправильной эксплуатации печного отопления у людей часто происходит отравление угарным газом.

 

1. Что происходит при отравлении угарным газом?
2. Что такое четвертичная структура белка?
3. Как влияет структура гемоглобина на его функцию?
4. Какие ферменты, обладающие четвертичной структурой, Вы знаете?
5. Какие изоферменты используются для диагностики инфаркта миокарда?

 

 

Эталон ответа.

 

1. При отравлении СО гемоглобин превращается в карбгемоглобин, который не способен связывать О₂. Кроме того, СО ингибирует IV комплекс дыхательной цепи (цитохромоксидазу), прекращая тканевое дыхание
2. Четвертичная структура белка – объединение нескольких полипептидных цепей (субъединиц), обладающих третичной структурой, в единую функциональную систему
3. Кооперативное взаимодействие субъдицин обеспечивает S-образность кривой насыщения гемоглобина кислородом
4. Лактатдегидрогеназа, креатинкиназа
5. ЛДГ_1,2, КК-МВ

ЗАДАЧА №48

В период повышенного эмоционально-физического напряжения рекомендуется применение витамина С.

 

1. Приведите формулу витамина С
2. Какова роль витамина С в синтезе адреналина?
3. Какие обменные процессы стимулирует адреналин?
4. По какому механизму действует адреналин?
5. Какая аминокислота слижит предшественником адреналина?

 

 

Эталон ответа.

 

1. ОН ОН ½ ½ СО-СН = СН-СН₂-СН₂-СН₂ОН ½ ½ О
2. Витамин С является кофактором в реакции окисления дофамина в норадреналин
3. Мобилизацию жиров из жировых депо и гликогена в печени
4. По аденилатциклазному механизму путем фосфорилирования ключевых ферментов протеинкиназой, активируемой цАМФ
5. Тирозин

ЗАДАЧА №49

 

Для лечения подагры используется аллопуринол.

 

1. Какова причина подагры?
2. Каков механизм действия аллопуринола?
3. Какие типы ингибирования Вы знаете?
4. Как изменяются кинетические константы при конкурентном ингибировании?
5. Какие пуриновые основания Вам известны?

 

 

Эталон ответа

 

1. Повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови, что сопросождается отложением солей мочевой кислоты (уратов) в суставах или почках
2. Аллопуринол – конкурентный ингибитор ксантиноксидазы. В результате ингибирования этого фермента снижается образование мочевой кислоты
3. Необратимое и обратимое: конкурентное и неконкурентное
4. При конкуре