Лекции.Орг


Поиск:




Категории:

Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника

 

 

 

 


V1: Обмен белков и нуклеиновых кислот

Форма ОКО ТЗ 004

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Новосибирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации»

(ГБОУ ВПО НГМУ Минздравсоцразвития России)

ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

Кафедра медицинской химии

 

УВЕРЖДАЮ

Декан лечебного факультета

д.м.н., профессор

_____________Евстропов А.Н.

(подпись)

«___» _________________20__ г.

 

ИТОГОВЫЙ ТЕСТ

 

БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ

Индекс ___ ЕН.Ф.06 _____

 

 

По специальности (название, код)_ ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО - 060101 _____

Форма обучения____ очная________

 

Курс (ы) ___ 2 _______

Семестр (ы) __ III-IV_ __

 

 

Структура теста
Объем банка тестовых заданий  
из них:
открытой формы  
закрытой формы  
на упорядочение  
на соответствие  
Контрольный тест (заданий)  
Предполагаемое время тестирования (мин) 45 мин

 

 

Новосибирск – 2011


Тест разработан на основании законов РФ «Об образовании», «Об обеспечении единства измерений», «О стандартизации нормативных документов Госстандарта России и международных стандартов IMS, в соответствии с Постановлением правительства Российской Федерации от 20 февраля 2007 г. № 116 «Об утверждении Правил осуществления контроля и надзора в сфере образования. Базовыми требованиями к содержанию тестов являются требования ГОС ВПО по специальности 060101 - __ ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО, рабочая программа дисциплины ЕН.Ф.06 -биологическая химия _ (полное название по ГОС ВПО), утвержденная _ 12.04.2008 г. __ Ученым советом лечебного факультета ГОУ ВПО НГМУ, рекомендации разработчикам тестовых заданий ОКО НГМУ.

 

Фамилия И.О. разработчика (ов) тестовых материалов Должность Ученая степень, ученое звание Кафедра Отметка об обучении в ОКО (№ протокола, дата)
         
Шарапов В.И. профессор Доктор медицинских наук медицинской химии №5 от 17.10.08г.
         

 

Тест рассмотрен и одобрен на заседании кафедры медицинской химии

Протокол №__ 10_ _ от «_ 21 __»___ декабря _____2011 г.

 

Зав. кафедрой медицинской химии

д.м.н., профессор _____________________________ Потеряева О.Н.

(подпись)

Фамилия И.О. эксперта ОКО Должность Квалификация (№ удостоверения, диплома)
ученая степень ученое звание
       
Новоселов А.А.      
       

 

Тест прошел техническую экспертизу на соответствие установленным требованиям в ОКО

 

Протокол №______ от «___»_________________20__ г.

Начальник ОКО (Попова А.А.)_______________________(подпись)

 

Фамилия И.О. рецензента (ов) Должность Ученая степень, ученое звание СП НГМУ / другое образовательное учреждение
       
Зубахин А.А. профессор кафедры патологической физиологии Доктор медицинских наук, профессор НГМУ
Некрасова М.Ф. Зав. кафедрой общей и биоорганической химии Доктор медицинских наук, профессор НГМУ

 

Тест рассмотрен, согласован и утвержден на заседании ЦМК по ФИЗИОЛОГИИ

Протокол №__ 5 ____ от «_ 18 _»__ мая ____2012 г.

 

Председатель ЦМК по ФИЗИОЛОГИИ

д.м.н., профессор Е.Н. Самсонова _________________(подпись)

 

Тест актуализирован на заседании кафедры медицинской химии

Протокол № 9 от 03.11.2012г.

Зав. Кафедрой медицинской химии д.б.н., доцент Суменкова Д.В.__________________(подпись)

 

V1: Витамины

 

I:

S: Витамин В1 называется ###

+: тиамин

 

I:

S: Витамин В12 называется ###

+: кобаламин

+: к*б*ламин

 

I:

S: Витамин Е называется ###

+: токоферол

+: токофер#$#

 

I:

S: Провитамином А является:

-: карнитин

-: креатин

+:каротин

-: креатинин

-: кератин

 

I:

S: Активная форма холекальциферола образуется в:

-: кишечнике

-: печени

+: почках

-: костях

 

I:

S: Геморрагический синдром (кровотечение) возникает при нехватке витамина:

-: Е

-: А

+: К

-: D

 

I:

S: Коферментом транскетолаз пентозофосфатного цикла является:


+: тиаминпирофосфат

Пиридоксальфосфат

-: ретинолфосфат

-: тетрагидрофолиевая кислота


 

I:

S: Коферментом дельта-аминолевулинатсинтетазы, участвующей в синтезе гема, является:


-: тиаминпирофосфат

-: никотинамидадениндинуклеотид

Дезоксиаденозилкобаламин

+: пиридоксальфосфат


 

I:

S: В синтезе биогенных аминов принимает участие витамин:


-: В12

-: ВС

-: В1

+: В6


 

I:

S: При гиповитаминозе В1 в крови накапливается все кроме:


-: лактата

-: пирувата

-: глюкозы

+: холестерина

 


I:

S: При недостатке витамина В6:


-: увеличивается активность АлТ и АсТ

+: снижается активность АлТ и АсТ

-: АлТ увеличивается, АсТ снижается

-: АлТ снижается, АсТ увеличивается


 


I:

S: Установить соответствие:

L1: пиридоксальфосфат

L2: менахинон

L3: тетрагидрофолиевая кислота

R2: кофермент карбоксилирования остатков глутамата в 4-х факторах свёртывания крови

R3: кофермент С1-трансфераз, участвующих в синтезе пуриновых нуклеотидов

R1: кофермент в синтезе гема

 

I:

S: Синтез никотиновой кислоты (точнее НАД+) в организме осуществляется из:


-: фенилаланина

-: глутамина

+: триптофана

-: тирозина

-: гистидина


 

I:

S: В организме может синтезироваться витамин:


-: В1

-: С

+: Д3

-: Д2

-: Е


 

I:

S: Ксерофтальмия (сухость роговицы) возникает в результате гиповитаминоза:


-: К

-: Д

+: А

Е


 

I:

S: Гликопротеид, образующийся в фундальной части желудка и необходимый для

всасывания кобаламина, называется:


-: транскобаламин

+: фактор Касла

-: металлотионеин

-: церулоплазмин

-: ферритин


 

I:

S: Установить соответствие витамин и его функции:

L1: аскорбиновая кислота

L2: тетрагидрофолиевая кислота

L3: тиаминпирофосфат

R3: кофермент окислительного декарбоксилирования ПВК

R2: кофермент трансфераз, переносящих одноуглеродные фрагменты

R1: восстановление железа (III)

 

I:

S: Коферментные формы витамина РР (ниацина) не входят в состав:

-: малатдегидрогеназы

-: изоцитратдегидрогеназы

+: сукцинатдегидрогеназы

-: 6-фосфоглюконатдегирогеназы

 

I:

S: Коферментные формы витамина В6 не входят в состав:

-: аспартатаминотрансферазы

-: гистидиндекарбоксилазы

-: дельта-аминолевулинатсинтетазы

+: моноаминоксидазы

 

I:

S: Активной формой витамина В1 является:

-: тетрагидрофолиевая кислота

-: дезоксиаденозилкобаламин

-: пиридоксальфосфат

+: тиаминпирофосфат

 

I:

S: Пантотеновая кислота (витамин В3) входит в состав:

-: НАД+

-: ФАД

+: HS-КоА

-: АТФ

 

I:

S: Биотин принимает участие в реакциях:

+: карбоксилирования

-: декарбоксилирования

-: трансаминирования

-: дезаминирования

 

I:

S: Витамин К является коферментом:

-: Пролин- и Лизин-гидроксилаз в процессе созревания коллагена

-: Лизилоксидазы в процессе созревания коллагена

+: гамма-карбоксилазы остатков глутамата в четырёх факторах свёртывания крови (II, VII, IX, X)

-: тирозинйодазы в процессе синтеза йодтиронинов

 

I:

S: К природным антиоксидантам не относится:

-: ретинол

-: токоферол

-: аскорбиновая кислота

+: пантотеновая кислота

-: селен

 

I:
S: Для нормального световосприятия необходим:

-: токоферол

+: ретинол

-: рибофлавин

-: пиридоксин

-: биотин

 

I:
S: В состав коферментов пируватдегидрогеназного комплекса не входит витамин:

-: тиамин

+: пиридоксин

-: ниацин

-: рибофлафин

-: пантотеновая кислота

 

I:
S: Составной частью коэнзима А является:

-: n-аминобензойная кислота

-: пиридоксин

-: карнитин

-: оротовая кислота

+: пантотеновая кислота

-: аскорбиновая кислота

 

I:
S: Повышение проницаемости и хрупкость сосудов возникают при недостаточности витамина:

-: тиамина

-: ниацина

-: пиридоксина

+: аскорбиновой кислоты

-: токоферола

 

I:
S: Кобаламин входит в состав фермента:

-: ацетилтрансферазы

-: дельта-аминолевулинатсинтетазы

-:пируваткарбоксилазы

-: пируватдегидрогеназы

+: метилмалонилмутазы

 

I:
S: Антивитамины используются при лечении:

-: авитаминозов

+: опухолевых заболеваний

-: анемий

-: рахита

-: пеллагры

-: подагры

 

 

V1: Биохимия крови

 

I:

S: Количество гемов в гемоглобине:

-: один

-: два

-: три

+: четыре

 

I:

S: Соответствие между типом протеинограммы и изменением белкового спектра плазмы:

L1: диспротеинемия

L2: парапротеинемия

L3: гипопротеинемия

R1: изменение соотношения белковых фракций плазмы

R2: появление патологических белков

R3: снижение количества общего белка плазмы

 

I:

S: Коллоидно-осмотическое давление крови поддерживается:

-: С-реактивным белком

+: альбуминами

-: парапротеинами

-: глобулинами

 

I:

S: Количество пептидных цепей в гемоглобине:

-: одна

-: две

-: три

+: четыре

 

I:

S: 2,3-дифосфоглицератат в эритроцитах:

-: повышает сродство гемоглобина к кислороду

-: не изменяет сродство гемоглобина к кислороду

+: понижает сродство гемоглобина к кислороду

-: активирует гликолиз

 

I:

S: Синтез альбуминов осуществляется в:

+: гепатоцитах

-: лимфоцитах

-: адипоцитах

-: миоцитах

 

I:

S: В синтезе гема не участвует:

-: дельта-аминолевунилатсинтетаза

-: порфобилиногенсинтетаза

+: гемоксигеназа

-: феррохелатаза

 

I:
S: δ-Аминолевулиновая кислота образуется при конденсации:

-: глицина и альфа-кетоглутарата

-: глицина и оксалоацетата

+: глицина и сукцинил-КоА

-: глутамата и сукцинил- КоА

-: аланина и ацетил- КоА

 

I:
Q: Установить последовательность основных этапов синтеза гема:

1: синтез δ-аминолевулиновой кислоты

2: синтез порфобилиногена

3: конденсация порфобилиногенов

4: синтез уропорфириногена III

5: синтез копропорфириногена III

6: синтез протопорфириногена III

7: синтез протопорфирина IX

8: присоединение Fе2+ феррохелатазой

 

I:
S: Аллостерическим ингибитором δ-аминолевулинатсинтетазы является:

+: гем

-: Fе2+

-: Fе3+

-: протопорфирин IX

-: стероиды

 

I:

S: Основным процессом синтеза АТФ в эритроцитах является:

-: бета-окисление жирных кислот

-: пентозофосфатный цикл

-: окислительное фосфорилирование

+: гликолиз

 

I:

S: В эритроцитах функционирует фермент:

+: лактатдегидрогеназа

-: цитратсинтетаза

-: изоцитратдегидрогеназа

-: сукцинатдегидрогеназа

-: фосфоенолпируваткарбоксикиназа

-: глюкокиназа

 

I:

S: Гемоглобин присоединяет кислород к:

-: остаткам пропионовой кислоты в геме

+: железу, в составе гема

-: альфа-глобиновым цепям

-: бета-глобиновым цепям

 

I:

S: Установите соответствие:

L1: карбгемоглобин

L2: карбоксигемоглобин

L3: дезоксигемоглобин

L4: оксигемоглобин

L5: метгемоглобин

R1: Нb (FeII) + CO2

R2: Нb (FeII) + CO

R3: Нb (FeII)

R4: Нb (FeII) + O2

R5: Нb (FeIII)

 

I:

S: Метгемоглобинобразование связано с:

-: повышением степени сродства гемоглобина к кислороду

+: действием сильных окислителей

-: метилированием гемоглобина

-: нарушением синтеза нормальных цепей глобина

 

I:

S: Молекула гемоглобина A1 содержит цепи:

-: альфа и эпсилон

-: альфа и гамма

+: альфа и бета

-: альфа и дельта

 

I:

S: Какой тип гемоглобина не относится к аномальному:

+: HbP

-: HbH

-: HbS

-: Hb Барта

 

I:

S: Какой тип гемоглобина имеет большее сродство к кислороду:

-: HbA1

-: HbA2

-: HbА3

+: HbF

 

I:

S: Для HbF характерно наличие цепей:

-: альфа и эпсилон

+: альфа и гамма

-: альфа и бета

-: альфа и дельта

-: только эпсилон

 

I:

S: Белки плазмы крови не выполняют функцию:

+: регуляторную

-: ферментативную

-: транспортную

-: буферную

 

I:

S: Этап превращения гембилирубин – холебилирубин называется:

-: внутриэритроцитарным

-: эритрофагальным

+: гепатоцеллюлярным

-: энтеральным

 

I:

S: Причиной талассемий является:

-: замена глутамата в бета-цепях гемоглобина в 6-м положении на валин

-: снижение активности феррохелатазы

+: угнетение синтеза одной из цепей гемоглобина

-: недостаток железа

 

I:

S: Отметьте верное утверждение:

-: все этапы превращения гема осуществляются системой гемоксигеназы

-: ферменты гемоксигеназы катализируют превращения гембилирубина в холебилирубин

+: ферменты гемоксигеназы катализируют превращения гема до вердоглобина

-: ферменты гемоксигеназы катализируют превращения гема до гембилирубина

 

I:

S: Гембилирубин транспортируется в крови:

-: глобулинами

+: альбуминами

-: гемопексином

-: гаптоглобином

-: церулоплазмином

 

I:

S: В печени гембилирубин претерпевает:

-: ацилирование

-: фосфорилирование

+: глюкуронирование

-: сульфатирование

-: дезаминирование

 

I:

S: Процесс, обеспечивающий повышение гидрофильности билирубина:

-: эпоксидирование

+: конъюгация

-: солюбилизация

-: амфилизация

 

I:

Q: Установить правильный порядок образования метаболитов гемоглобина:

1: вердоглобин

2: биливердин

3: гембилирубин

4: холебилирубин

5: мезобилирубиноген

6: стеркобилиноген

 

I:

S: Экскреция билирубина в желчь происходит:

-: по градиенту концентрации, пассивный транспорт

+: против градиента концентрации, активный транспорт

-: по механизму симпорта

-: по механизму облегчённой диффузии

 

I:

S: Энтеральный этап превращения билирубина:

-: гембилирубин – холебилирубин – мезобилирубиноген

+: холебилирубин – мезобилирубиноген – стеркобилиноген

-: гембилирубин – биливердин– холебилирубин

-: холебилирубин – биливердин – вердоглобин

-: биливердин – холебилирубин - стеркобилиноген

 

I:

S: Физиологическая желтуха новорожденных относится к желтухам:

+: гемолитическим

-: обтурационным

-: паренхиматозным

-: наследственным

 

I:
S: В составе желчи билирубин экскретируется в кишечник в виде:

-: свободного билирубина

-: гембилирубина

+: билирубиндиглюкуронида

-: мезобилирубиногена

 

I:

S: Альфа,- и бета- глобулины синтезируются:

-: В-лимфоцитами

-: адипоцитами

+: гепатоцитами

-: миоцитами

-: лейкоцитами

 

I:

S: Понижает сродство гемоглобина к кислороду:

-: 3-фосфоглицериновый альдегид

-: глицерофосфат

-: 1,3-дифосфоглицериновая кислота

+: 2,3-дифосфоглицериновая кислота

 

I:
S: В процессе восстановления билирубина микрофлорой кишечника не образуется:

-: мезобилирубиноген

-: стеркобилиноген

+: биливердин

-: стеркобилин

 

I:
S: Обезвреживание билирубина в печени происходит при участии фермента:

+: УДФ-глюкуронилтрансферазы

-: сульфотрансферазы

-: цитохрома Р-450

-: биливердинредуктазы

 

I:
S: В норме моча человека содержит желчный пигмент:

-: гембилирубин

-: биливердин

-: мезобилиноген

+: стеркобилиноген

 

I:

S: Гемоглобин транспортируется в крови:

+: гаптоглобином

-: церулоплазмином

-: альбуминами

-: липопротеидами

-: трансферрином

 

I:

S: Иммуноглобулины делятся на классы:

+: по типу тяжелых цепей

-: по типу легких цепей

-: по количеству мономеров в молекуле

-: по молекулярной массе

 

I:

S: Осадочные пробы характеризуют:

+: коллоидную устойчивость плазмы

-: количество глобулинов

-: количество альбуминов

-: количество общего белка

 

I:

S: При помощи коагуляционных проб можно определить:

-: количество общего белка

-: количество альбуминов

-: количество глобулинов

+: соотношение альбуминов и глобулинов

 

I:

S: Пусковым механизмом для альтернативного пути активации комплемента является:

-: комплекс антиген – антитело

-: мембраноатакующий комплекс

+: компоненты мембраны бактериальной клетки

 

I:

S: Иммуноглобулины синтезируются:

-: Т-лимфоцитами

+: В-лимфоцитами

-: гепатоцитами

-: лейкоцитами

 

I:

S: Белки специфической защиты:

-: альбумины

-: фибриноген

-: цитокины

+: гамма-глобулины

-: фибронектин

 

I:

S: Секреторный компонент содержат:

+: Ig А

-: Ig Е

-: Ig М

-: Ig D

-: Ig G

 

I:

S: К свойствам Ig М относится:

+: первичный иммунный ответ

-: вторичный иммунный ответ

-: проникают через плаценту

-: являются рецепторами на поверхности В-лимфоцитов

 

I:

S: Свойство характерное для гембилирубина:

-: хорошо растворим в воде

+: транспортируется альбуминами

-: фильтруется через почечные клубочки

-: выделяется через желчные протоки

 

I:

S: Свойство характерное для холебилирубина:

-: не растворим в воде

-: переносится альбуминами

+: фильтруется через почечные клубочки

-: не выделяется через желчные протоки

I:

S: Коагуляционные пробы не изменяются при:

-: патологии почек

-: патологии печени

-: белковом голодании

+: обезвоживании

 

I:
S: Препятствует образованию альфа-спирали полипептидной цепи аминокислотный остаток:

-: аланина

-: серина

-: валина

+: пролина

-: глутамата

-: аргинина

 

I:
S: Иммуноглобулины G содержит следующая фракция белков сыворотки крови:

-: α1-глобулины

-: α2-глобулины

-: β-глобулины

+: γ-глобулины

 

I:
S: Реализацию реакций иммунитета обеспечивают:

-: тучные клетки, макрофаги, В-лимфоциты

+: макрофаги, В-лимфоциты, Т-лимфоциты

-: эритроциты, Т-лимфоциты, макрофаги

 

I:
S: Иммуноглобулины являются:

-: липопротеинами

-: гликолипидами

-: гликолипопротеинами

+: гликопротеинами

-: полисахаридами

 

I:
S: Образование четырехсубъединичной молекулы иммуноглобулина происходит в:

+: аппарате Гольджи

-: цитоплазме

-: цистернах ЭПР

 

I:
S: Активация системы комплемента происходит по типу:

+: ограниченного протеолиза

-: белок-белкового взаимодействия

-: аллостерической регуляции

-: химической ковалентной модификации

 

I:
S: Активация системы комплемента приводит к возникновению:

-: специфических ингибиторов в плазме крови

-: моноспецифических антител

+: активного мембраноатакующего комплекса

 

I:
S: Захват и фрагментацию чужеродного материала (антигена) главным образом осуществляют:

-: лимфоциты

+: макрофаги

-: тучные клетки

-: эритроциты

-: базофилы

I:
S: Решающим моментом иммунного ответа является взаимодействие:

-: макрофагов и нейтрофилов

-: лимфоцитов и системы комплемента

-: нейтрофилов и системы комплемента

-: В- и Т-лимфоцитов

+: макрофагов, В- и Т-лимфоцитов

 

V1: Липидный обмен

 

I:

S: Фермент поджелудочной железы принимающий участие в переваривании липидов называется ###

+: липаза

 

I:

S: Мононенасыщенной жирной кислотой является:

-: линолевая

-: стеариновая

+: олеиновая

-: арахидоновая

 

I:

S: Биологическая функция фосфолипидов:

-: форма депонирования энергии

-: структурные компоненты хроматина

+: структурные компоненты мембран

-: структурные компоненты протеогликанов

 

I:

S: Ацилглицер олы относятся к группе:

-: глицерофосфолипидов

+: нейтральных жиров

-: гликолипидов

-: восков

 

I:

S: Незаменимыми факторами питания липидной природы являются:

-: насыщенные жирные кислоты

-: холестерол

+: полиеновые (полиненасыщенные) жирные кислоты

 

I:

S: Липаза не синтезируется:

-: в желудке

-: в поджелудочной железе

+: в тонком кишечнике

-: железами языка

 

I:

S: При переваривании нейтральных жиров образуется:

-: сфингозин

+: бета-моноацилглицерол

-: фосфатидная кислота

-: фосфорная кислота

-: холестерол

-: холин

 

I:

S: Первичные желчные кислоты образуются непосредственно из:

-: эргостерола

-: холановой кислоты

+: холестерола

-: ланостерола

-: жирных кислот

 

I:

S: В образовании парных желчных кислот участвует:

-: цистеин

-: серин

+: таурин

-: аланин

-: лейцин

 

I:
S: В эмульгировании жиров в кишечнике принимают участие:

-: высшие жирные кислоты

+: желчные кислоты

-: моноацилглицеролы

-: лецитины

 

I:

S: Ресинтез триацилглицеролов активно протекает в:

-: жировой ткани

+: кишечнике

-: печени

-: коже

 

I:

Q: Расположите липопротеины по мере уменьшения их размеров:

1: хиломикроны

2: ЛПОНП

3: ЛПНП

4: ЛПВП

 

I:

S: Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) транспортируют преимущественно:

+: холестерин из тканей в печень

-: холестерин из печени в ткани

-: экзогенные триацилглицеролы

-: эндогенные триацилглицеролы

 

I:

S: Липопротеинлипаза локализована в:

-: клетках эпителия кишечника

-: просвете кишечника

-: адипоцитах

+: эндотелии капилляров

 

I:

S: Липопротеинлипаза активируется:

-: инсулином

+: апопротеином C-II

-: апопротеином А-I

-: апопротеином А-II

 

I:

S: У больного с генетическим дефектом липопротеинлипазы:

+: гипертриглицеролемия

-: повышено содержание жирных кислот в крови

-: нарушено переваривание жиров

-: нарушено всасывание продуктов переваривания жиров

 

I:

S: Препараты, снижающие синтез холестерина ингибируют:

+: гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазу

-: гидроксиметилглутарил-КоА-синтетазу

-: гидроксиметилглутарил-КоА-лиазу

-: тиолазу

I:

S: Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) поступают в клетку путем:

-: активного транспорта

-: облегченной диффузии

-: простой диффузии

+: эндоцитоза

 

I:

S: Антиатерогенными липопротеинами являются:

-: перекисно-модифицированные липопротеины

+: липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

-: липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)

-: липопротеины низкой плотности (ЛПНП)

-: хиломикроны


 

I:

S: Мультиферментный комплекс - синтетаза высших жирных кислот локализован:

-: в матриксе митохондрий

+: в цитозоле

-: в эндоплазматическом ретикулуме

-: во внутренней мембране митохондрий

 

I:

S: Предшественником для синтеза жирных кислот служит:

+: ацетил-КоА

-: изоцитрат

-: сукцинат

-: мевалонат

 

I:

S: Регуляторным ферментом синтеза высших жирных кислот является:

-: АПБ-ацетилтрансфераза

-: АПБ-малонилтрансфераза

-: бета-кетоацил-АПБ-синтаза

-: бета-кетоацил-АПБ-редуктаза

+: ацетил-КоА-карбоксилаза

 

I:

S: Биотин (витамин Н) в качестве кофермента входит в состав:

-: бета-кетоацил-АПБ-синтазы

-: АПБ-дегидратазы

+: ацетил-КоА-карбоксилазы

-: бета-кетоацил-АПБ-редуктазы

 

I:

S: Тканевая липаза не активируется:

+: инсулином

-: адреналином

-: глюкагоном

 

I:

S: Основной путь катаболизма высших жирных кислот:

-: восстановление

-: омега-окисление

-: альфа-окисление

+: бета-окисление

-: окисление с вовлечением метаболитов в процесс гликолиза

 

I:

S: В переносе высших жирных кислот через мембраны митохондрий участвует:

-: креатин

-: креатинин

-: карнозин

+: карнитин

-: каротин

I:

S: Окисление жирных кислот проходит:

-: в цитозоле клетки

-: в межмембранном пространстве митохондрий

+: в матриксе митохондрий

-: в эндоплазматическом ретикулуме

I:

S: Фермент окисления жирных кислот ацил-КоА-дегидрогеназа содержит кофермент:

-: НАД+

-: НАДФ+

-: ФМН

+: ФАД

 

I:

S: Глицерол независимо от пути его дальнейшего превращения в организме, прежде всего:

-: окисляется

-: восстанавливается

-: метилируется

+: фосфорилируется

-: ацетилируется

 

I:

S: Холестерол не является предшественником:

-: желчных кислот

+: витамина D2

-: кортикостероидных гормонов

-: витамина D3

-: половых гормонов

 

I:

S: В ходе синтеза холестерола образуется:

-: бета-гидроксимасляная кислота

-: ацетоуксусная кислота

+: мевалоновая кислота

-: холевая кислота

-: дезоксихолевая кислота

I:

S: Донором восстановленных эквивалентов для биосинтеза холестерола служит:

-: НАДН·Н+

+: НАДФН·Н+

-: ФАДН2

-: QH2

-: глутатион

 

I:

S: Причиной жирового перерождения печени не является:

-: белковая недостаточность

-: сахарный диабет

-: стресс

+: гиперхолестеринемия

-: голодание

-: алкоголизм

 

I:

S: К кетоновым телам относится:

+: ацетоацетат

-: ацетоацетил-КоА

-: ацетил-КоА

-: ацетат

 

 

I:

S: Содержание кетоновых тел в крови не увеличивается при:

+: ожирении

-: сахарном диабете

-: длительной мышечной работе

-: голодании

 

I:

S: Синтез кетоновых тел идет в:

-: мышцах

+: печени

-: жировой ткани

-: почках

 

I:
S: Глутатион не принимает участия в работе:

-: гамма-глутамилтрансферазы

-: пероксидазы

-: дегидроаскорбатредуктазы

+: супероксиддисмутазы

 

I:

Q: Укажите последовательность реакций бета-окисления жирных кислот:

1: ацил-КоА-дегидрогеназная

2: еноилацил-КоА-гидратазная

3: гидроксиацил-КоА-дегидрогеназная

4: кетоацил-КоА-тиолазная

 

I:

S: Ферментом антиоксидантной системы не является:

-: глутатионпероксидаза

-: супероксиддисмутаза

-: каталаза

+: йодпероксидаза

 

I:
S: Высшие жирные кислоты всасываются в составе:

-: хиломикронов

+: мицелл

-: ЛПОНП

-: ЛПНП

-: ЛПВП

 

I:
S: Гиперхолестеринемия связана с повышением концентрации в крови:

-: хиломикронов

-: ЛПОНП

+: ЛПНП

-: ЛПВП

 

I:

Q: Укажите последовательность реакций первого этапа синтеза холестерина:

1: ацетоацетил-КоА-тиолазная

2: гидроксиметилглутарил-КоА-синтазная

3: гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазная

 

I:

Q: Укажите последовательность образования метаболитов второго этапа синтеза холестерина:

1: 5-фосфомевалоновая кислота

2: 5-пирофосфомевалоновая кислота

3: 5-пиро-3-фосфомевалоновая кислота

4: изопентилпирофосфат

5: геранилпирофосфат

6: фарнезилпирофосфат

7: сквален

 

I:
S: В настоящее время общепризнанной моделью строения клеточной мембраны является:

-: триламинарная

+: жидкостно-мозаичная

-: липидно-белкового ковра

-: липидного бислоя

 

I:
S: Фосфатидная кислота синтезируется в процессе:

-: фосфорилирования глицерола

-: восстановления диоксиацетонфосфата

-: окисления глицеральдегидфосфата

-: гидролиза сфингофосфолипидов

+: ацилирования глицерол-3-фосфата

 

I:
S: Холестерол входит преимущественно в состав:

+: цитоплазматической мембраны

-: ядерной мемраны

-: внутренней мембраны митохондрии

-: мембраны лизосом

 

I:
S: С участием желчных кислот происходит:

-: всасывание глицерола

-: всасывание моносахаридов

+: всасывание высших жирных кислот

-: образование липопротеинов

-: активация липопротеинлипазы

 

I:
S: Биосинтез глицерофосфолипидов локализован в:

-: митохондриях

+: цитоплазме

-: аппарате Гольджи

-: эндоплазматическом ретикулуме

 

I:
S: Донором метильных групп для синтеза фосфатидилхолина из фосфатидилэтаноламина является:

-: метилтетрагидрофолиевая кислота

+: S-аденозилметионин

-: метилмалонил-КоА

-: карнитин

 

I:
S: Структурным предшественником всех углеродных атомов холестерола является:

-: малонил-КоА

-: глицин

+: ацетил-КоА

-: сукцинил-КоА

-: холановая кислота

 

I:
S: В состав мицелл не входят:

+: апобелки

-: высшие жирные кислоты

-: фосфолипиды

-: моноацилглицеролы

-: желчные кислоты

 

I:
S: В работе пероксидазы принимает участие:

-: глутамат

-: глутамин

-: глутатион окисленный

+: глутатион восстановленный

-: цистатионин

 

I:

S: Переносчиком ацетильных остатков из митохондрий в цитоплазму является:

+: цитрат

-: изоцитрат

-: ацетоацетат

-: сукцинат

-: альфа-кетоглутарат

 

 

V1: Минеральный обмен

 

I:

S: Процесс всасывания кальция активируется:

+: кальцитриолом

-: кальцитонином

-: инсулином

-: кортизолом

-: паратгормоном

-: кальций-кальмодулином

 

I:

S: При рахите наблюдается:

-: гиперфосфатемия

+: гипофосфатемия

-: гиперкальциемия

-: железодефицит

 

I:

S: Орган-мишень паратгормона:

-: печень

-: кишечник

+: почки

-: кора надпочечников

 

I:

S: Орган-мишень кальцитонина:

+: кость

-: кора надпочечников

-: печень

-: кишечник

 

I:

S: При дефиците железа нарушается:

-: синтез мочевины

+: тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование

-: обезвреживание билирубина

-: субстратное фосфорилирование

 

I:

S: При дефиците трансферрина снижается синтез:

-: холестерина

-: иммуноглобулинов

+: гемоглобина

-: альбуминов

 

 

I:

S: При железодефицитном состоянии больным уменьшают дозы лекарственных препаратов вследствие:

-: нарушения их всасывания

-: нарушения поступления их в клетки

+: снижения скорости микросомального окисления

-: усиления их связывания с белками плазмы крови

 

I:

S: Медь транспортируют белки:

-: альбумины, транскортин

-: транскортин, транскупреин

+: транскупреин, церулоплазмин

-: церулоплазмин, гаптоглобин

 

I:

S: Медь не принимает участия в работе:

+: алкогольдегидрогеназы

-: лизилоксидазы

-: цитохромоксидазы

-: супероксиддисмутазы

-: тирозиназы

 

I:

S: Цинк транспортируется в крови:

-: трансферрином

+: альбуминами

-: церулоплазмином

-: гаптоглобином

 

I:
S: Цинк не принимает участия в работе:

-: аминоацил-тРНК-синтетаз

-: нуклеотидилтрансфераз

-: алкогольдегидрогеназы

+: цитохромоксидазы

-: карбоксипептидаз

-: карбоангидразы

 

I:
S: Селен входит в состав:

-: супероксиддисмутазы (CОД)

+: глутатионпероксидазы

-: каталазы

-: цитохромоксидазы

 

I:

S: Инсулин образует надмолекулярные структуры с:

-: железом

-: медью

+: цинком

-: магнием

 

I:
S: Избыток железа в ретикулоэндотелиальных клетках печени и селезенки депонируется в:

-: ферритине

-: церулоплазмине

-: трансферрине

+: гемосидерине

-: гаптоглобине

-: гемопексине

 

 

V1: Обмен белков и нуклеиновых кислот

I:

S: Белки выполняют различные функции, кроме:

-: структурной

-: каталитической

-: регуляторной

+: генетической

-: рецепторной

 

I:
S: Биологическая ценность пищевого белка не зависит от:

+: порядка чередования аминокислот

-: присутствия незаменимых аминокислот

-: аминокислотного состава

 

I:

Q: Укажите последовательность реакций синтеза мочевины:

1: карбамоилфосфатсинтетазная

2: орнитинкарбамоилтрансферазная

3: аргининосукцинатсинтетазная

4: аргининосукцинатлиазная

5: аргиназная

 

I:

S: Трипсин относится к классу:

+: гидролаз

-: трансфераз

-: лигаз

-: лиаз

 

I:

S: Расщепление белков в желудке катализирует:

-: дипептидаза

-: эластаза

+: гастриксин

-: катепсин

-: аминопептидаза

-: карбоксипептидаза

 

I:

S: Расщепление белков в кишечнике катализирует:

-: пепсин

-: реннин

-: гастриксин

+: аминопептидаза

 

I:

S: Пепсин гидролизует пептидные связи, образованные аминокислотами:

+: ароматическими

-: гетероциклическими

-: серусодержащими

-: алифатическими

-: дикарбоновыми

 

I:

S: Механизм образования активных пептидаз из проферментов:

-: ассоциация субъединиц

-: диссоциация субъединиц

-: аллостерическая регуляция

-: фосфорилирование

-: дефосфорилирование

+: ограниченный протеолиз

 

I:

S: Обкладочные клетки желудка содержат большое количество:

-: лизосом

-: рибосом

+: митохондрий

-: пероксисом

 

I:

S: Активатор синтеза соляной кислоты:

-: гастриксин

+: гистамин

-: пепсин

-: глутиатион

-: простагландин Е2

 

I:

S: Транспорт протонов в просвет желудка осуществляется:

-: Na+/ K+-АТФазой

+: Н+/K+-АТФазой

-: АДФ/АТФ-транслоказой

-: экзоцитозом

 

I:

S: При действии микрофлоры кишечника из триптофана образуется:

-: фенол

+: индол

-: кадаверин

-: путресцин

-: метилмеркаптан

 

I:

S: При действии микрофлоры кишечника из тирозина образуется:

+: фенол

-: индол

-: скатол

-: путресцин

-: кадаверин

 

I:

S: В обезвреживании фенола в печени участвует:

-: циклоксигеназа

-: цитохромоксидаза

+: глюкуронилтрансфераза

-: моноаминооксидаза

-: цитохром Р-450

 

I:

S: В обезвреживании индола в печени участвует:

+: цитохром Р-450

-: альдолаза

-: моноаминоксидаза

-: ксантиноксидаза

-: каталаза

 

I:
S: Фосфоаденозинфосфосульфат (ФАФС) участвует в синтезе:

-: никотинамидадениндинуклеотида (НАД+)

-: флавинадениндинуклеотида (ФАД)

-: биогенных аминов

+: животного индикана

-: фосфатидной кислоты

-: фосфоенолпирувата

 

I:

S: Наиболее активно трансаминирование аминокислот протекает в:

-: поджелудочной железе

-: кишечнике

+: печени

-: эритроцитах

 

I:

S: Окислительное дезаминирование аминокислот приводит к образованию:

-: альфа-оксикислот

+: альфа-кетокислот

-: бета-оксикислот

-: бета-кетокислот

-: ненасыщенных кислот

 

I:

S: Коферментом глутаматдегидрогеназы является:

-: ФАД

-: ФМН

+: НАД+

-: пиридоксальфосфат

-: тиаминпирофосфат

 

I:

S: В реакциях трансаминирования не участвует:

-: оксалоацетат

-: альфа-кетоглутарат

-: пируват

+: ацетоацет

 

I:

S: Мочевина синтезируется в:

-: печени и почках

+: печени

-: почках

-: почках и кишечнике

-: поджелудочной железе

 

I:

S: Фермент, локализованный в митохондриях клеток печени:

+: карбамоилфосфатсинтаза

-: аргиназа

-: аргининосукцинатсинтетаза

-: аргининосукцинатлиаза

 

 

I:

S: Фермент, использующий АТФ в качестве источника энергии:

-: аргиназа

-: аргининосукцинатлиаза

+: карбамоилфосфатсинтетаза

-: орнитинкарбамоилтрансфераза

 

I:

S: Обезвреживание аммиака в нервной ткани осуществляется путём:

-: синтеза мочевины

-: восстановительного аминирования альфа-кетоглутаровой кислоты

-: синтеза глутамина

+: восстановительного аминирования альфа-кетоглутаровой кислоты и синтеза глутамина

 

I:

S: Способ детоксикации биогенных аминов:

+: окислительное дезаминирование

-: трансаминирование

-: восстановительное дезаминирование

-: гидролитическое дезаминирование

-: внутримолекулярное дезаминирование

 

I:

S: Метионин не участвует в:

+: синтезе норадреналина

-: синтезе адреналина

-: синтезе холина

-: метилировании аденина в последовательностях ГАТЦ дезоксирибонуклеиновых кислот (ДНК)

-: сборке рибосомального комплекса для синтеза белка

 

I:

S: У взрослого здорового человека всасываются только:

-: нативные белки

-: денатурированные белки

-: пептиды

+: аминокислоты

 

I:

S: Пепсиноген активируется:

+: ограниченным протеолизом

-: аллостерически

-: фосфорилированием

-: дефосфорилированием

 

I:

S: Пепсин относится к:

-: экзопептидазам

+: эндопептидазам

-: аминопептидазам

-: карбоксипептидазам

 

I:

S: HCl не выполняет функции:

-: денатурации белка

-: обезвреживания

-: активации пепсиногена

+: активации всех протеолитических ферментов

 

I:

S: HCl образуется в:

-: митохондриях обкладочных клеток желудка

-: цитоплазме обкладочных клеток желудка

+: полости желудка

 

I:

S: Снижает образование HCl:

-: глюкоза

+: метилметионинсульфония хлорид

-: витамин В6

-: жирные кислоты

 

I:

S: Трипсиноген активируется:

-: химотрипсином

-: пепсином

+: энтеропептидазой

-: аминопептидазой

-: карбоксипептидазой

 

 

I:

S: Ферментом поджелудочной железы не является:

+: энтеропептидаза

-: карбоксипептидаза

-: трипсин

-: химотрипсин

 

I:

S: Экзопептидазой является:

-: трипсин

-: химотрипсин

-: эластаза

+: карбоксипептидаза

-: пепсин

 

I:

S: Фермент участвующий в пристеночном переваривании:

-: эластаза

+: аминопептидаза

-: карбоксипептидаза

-: реннин

 

I:

S: Гниение белков проходит в:

-: желудке

+: кишечнике

-: почках

-: печени

 

I:

S: Животный индикан – это:

-: индол

-: скатол

-: крезол

+: соли индоксилсерной кислоты

 

I:

S: Продуктом гниения ароматических аминокислот является:

-: кадаверин

-: путресцин

-: скатол

+: крезол

-: индол

 

I:

S: В обезвреживании токсичных продуктов гниения белков не участвует:

-: уридиндифосфоглюкуроновая кислота (УДФГК)

-: микросомальная система окисления

+: митохондриальная система окисления

-: фосфоаденозинфосфосульфат (ФАФС)

I:

S: Глутатион это:

-: цистеинил-глутамил-глицин

-: глицил-цистеинил-глутамат

-: глутамил-цистеинил-глицин

+: гамма-глутамил-цистеинил-глицин

-: гамма-глутамил-глицил-цистеин

 

I:

S: Фермент ГГТП (гамма-глутамилтранспептидаза) принимает участие в:

-: синтезе глютатиона

-: транспорте глютатиона через клеточную мембрану

-: синтезе аминокислот

+: транспорте аминокислот через клеточную мембрану

 

I:

S: На транспорт одной аминокислоты через клеточную мембрану:

-: затрачивается 1АТФ

-: затрачивается 2АТФ

+: затрачивается 3АТФ

-: АТФ не затрачивается

 

I:

S: Реакция переноса аминогруппы с альфа-аминокислоты на альфа кетокислоту:

-: дезаминирование

+: трансаминирование

-: восстановительное аминирование

-: трансдезаминирование

 

I:

S: Прямое дезаминирование аминокислот происходит с участием:

+: глутамата

-: аспартата

-: аланина

-: инозиновой кислоты (ИМФ)

 

I:

S: В реакциях трансаминирования аминокислот участвует витамин:

-: В1

-: В2

-: В3

-: В5

+: В6

-: В9

 

I:

S: В реакциях альфа-декарбоксилирования аминокислот участвует витамин:

-: В1

-: В2

-: В3

-: В5

+: В6

-: В9

 

I:

S: Реакции альфа-декарбоксилирования приводят к:

-: образованию альфа-кетокислот

+: образованию биологически активных аминов

-: обезвреживанию аммиака

-: детоксикации биологически активных аминов

 

I:

S: В окислительном дезаминировании аминокислот участвует:

-: глутаминаза

+: глутаматдегидрогеназа

-: аспарагиназа

-: аргиназа

 

I:

S: Синтез карбамоилфосфата идет:

-: без затрат энергии

-: с затратой 1-ой АТФ

+: с затратой 2-х АТФ

-: с затратой 3-х АТФ

 

 

I:

S: Карбамоилфосфатсинтетаза I:

+: участвует в синтезе мочевины

-: участвует в синтезе пиримидиновых нуклеотидов

-: локализована в митохондриях клеток различных тканей

-: локализована в цитоплазме клеток различных тканей

 

I:

S: в процессе биосинтеза мочевины из аргининосукцината образуется:

+: аргинин и фумарат

-: аргинин и сукцинат

-: орнитин и сукцинат

-: орнитин и мочевина

 

I:

S: Амидный азот входит в состав:

-: орнитина и лизина

-: аргинина

+: глутамина и аспарагина

-: глутамата и аспартата

 

I:

S: Фермент глутаминаза находится:

-: во всех органах

-: в печени

-: в почках

+: в печени и в почках

 

I:

S: Орнитин в процессе мочевинообразования синтезируется из:

+: аргинина

-: цитрулина

-: аргининосукцината

-: карбамоилфосфата

 

I:

S: Повышение концентрации мочевины в крови наблюдается при снижении функции:

-: поджелудочной железы

+: почек

-: печени

-: печени и почек

 

I:

S: Цитрулин в процессе орнитинового цикла превращается в:

-: орнитин

-: аргинин

-: аденилосукцинат

+: аргининосукцинат

 

I:

S: Карбамоилфосфат в митохондриях печени образуется в реакции:

-: NH3 + СО2 + АТФ

+: NH3 + CO2 + 2 АТФ

-: Глутамин + CO2 + АТФ

-: Глутамин + CO2 + 2 АТФ

 

I:
S: Карбамоилфосфат в цитоплазме клеток образуется в реакции:

-: NH3 + СО2 + АТФ

-: NH3 + CO2 + 2 АТФ

-: Глутамин + CO2 + АТФ

+: Глутамин + CO2 + 2 АТФ

 

I:

S: Моноаминоксидаза осуществляет:

-: дезаминирование аминокислот

-: трансаминирование аминокислот

-: образование биологически активных аминов

+: окисление биологически активных аминов

 

I:

S: Кофермент в реакции окислительного дезаминирования аминокислот:

-: пиридоксальфосфат

-: тиаминпирофосфат

+: НАД+

-: пиридоксаминофосф ат

 

I:

S: Гистамин образуется из гистидина в результате реакции:

+: декарбоксилирования

-: дезаминирования

-: трансаминирования

-: трансдезаминирования

 

I:

S: Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) образуется из:

+: глутамата

-: глутамина

-: аспартата

-: аспарагина

 

I:

S: Коферментом моноаминооксидазы является:

-: пиридоксальфосфат

+: ФАД

-: НАД+

-: пиридоксаминофосфат

I:
S: Карбамоилфосфатсинтетаза II:

-: участвует в синтезе мочевины

+: участвует в синтезе пиримидиновых нуклеотидов

-: локализована в митохондриях клеток различных тканей

-: локализована только в цитоплазме гепатоцитов

-: локализована только в митохондриях гепатоцитов

 

I:
S: Содержание мочевины в плазме крови не повышается при:

-: ретенционной почечной азотемии

+: сахарном диабете

-: стероидном диабете

 

I:
S: Источником аммиака в организме не являются:

-: аминокислоты

+: мочевина

-: биогенные амины

-: пуриновые основания

-: пиримидиновые основания

 

I:
S:Высокая потребность у млекопитающих в фенилаланине обусловлена использованием его в синтезе:

-: аланина

-: лизина

-: триптофана

+: тирозина

-: метионина

-: гистидина

 

I:
S: Реакции метилирования осуществляются при участии незаменимой аминокислоты:

+: метионина

-: валина

-: лизина

-: лейцина

-: изолейцина

 

I:
S: Соответствие между аминокислотой и её предшественником:

L1: аланин
L2: глутамат
L3: аспартат
R2: альфа-кетоглутарат
R1: пируват
R3: оксалоацетат

 

I:
S: Заменимые аминокислоты у млекопитающих могут синтезироваться из:

-: продуктов распада гема

-: промежуточных продуктов распада пуриновых нуклеотидов

-: ацетил-КоА

+: метаболитов цикла трикарбоновых кислот

 

I:
S: Пролин синтезируется из:

-: лизина

-: аргинина

+: глутамата

-: аспартата

-: валина

 

I:
S: Соответствие в реакциях трансаминирования:

L1: пируват и глутамат
L2: пируват и аспартат
L3: оксалоацетат и глутамат
R1: аланин и альфа-кетоглутарат
R3: аспартат и альфа-кетоглутарат

R2: аланин и оксалоацетат

 

I:
S: Незаменимой аминокислотой, применяемой при лечении язвенной болезни, атеросклероза, белковой недостаточности, является:

-: лейцин

-: лизин

-: фенилаланин

-: триптофан

+: метионин

-: валин

 

I:
S: При нарушении обмена фенилаланина и тирозина не возникает:

-: фенилпировиноградная олигофрения

+: кретинизм

-: алкаптонурия

-: альбинизм

 

 

I:

S: В состав ДНК не входит:

-: аденин

-: гуанин

+ урацил

-: тимин

-: цитозин

 

I:

S: В состав РНК не входит:

-: аденин

-: гуанин

-: урацил

+ тимин

-: цитозин

 

I:

S: К пиримидиновым основаниям не относится:

-: цитозин

+ гуанин

-: урацил

-: тимин

 

I:

S: Синтез дочерней цепи при репликации ДНК идет в направлении:

-: 3®5

+: 5®3

-: 3®3

-: 5®5

 

I:

S: Репарация ДНК – это:

-: удвоение ДНК

-: образование репликона

+: устранение ошибок репликации

-: образование фрагментов Оказаки

 

I:

S: Для ДНК характерны следующие функции:

-: служит переносчиком аминокислот к кодонам мРНК

+: осуществляет передачу генетической информации дочерним клеткам

-: является структурным компонентом рибосом

-: служит матрицей для синтеза белка

 

I:

S: Функцией гистоновых белков не является:

+: образование структуры рибосом

-: образование структуры хроматина

-: регуляция генетической активности ДНК

-: защита ДНК от нуклеаз

 

I:

S: Праймер – это:

-: фрагмент ДНК

+: фрагмент РНК

-: полипептид

-: олигосахарид

 

I:

S: Транскрипция – это синтез:

-: ДНК

-: белка

-: праймеров

+: РНК

 

I:

S: Сплайсинг – это:

+: удаление интронов

-: удаление экзонов

-: присоединение к мРНК 7-метил гуаниловой кислоты

-: присоединение к мРНК полиаденилового фрагмента

 

I:
S: К стадиям процессинга гетерогенной ядерной РНК (Г.я.РНК) не относится:

-: удаление интронов

+: удаление фрагментов Оказаки

-: присоединение к мРНК 7-метилгуаниловой кислоты

-: присоединение к мРНК полиаденилового фрагмента

 

I:

S: Трансляция – это синтез:

-: ДНК

-: РНК

+: белка

-: фрагментов Оказаки

 

I:

S: Синтез белков у эукариотов начинается с:

-: аланина

+: метионина

-: серина

-: цистеина

-: фенилаланина:

-: гистидина

 

I:
S: Соответствие между ферментом и катализируемой реакцией:

L1: ЦТФ-синтетаза
L2: декарбоксилаза оротидиловой кислоты
L3: нуклеотидмонофосфаттрансфераза
L4: оротатфосфорибозилтрансфераза
R4: синтез нуклеотида из оротовой кислоты
R2: образование УМФ
R1: аминирование УТФ амидной группой глутамина
R3: фосфорилирование нуклеотидмонофосфата

 

I:
S: Соответствие между реакцией и типом превращения:

L1: УМФ→ЦМФ
L2: дТМФ→дТДФ
L3: дУМФ→дТМФ
L4: ЦДФ→дЦДФ
R2: фосфорилирование
R3: метилирование
R4: восстановление
R1: аминирование

 

I:
S: Фосфорибозилпирофосфат необходим для биосинтеза:

+: пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов

-: только пиримидиновых нуклеотидов

-: только пуриновых нуклеотидов

 

I:
S: Адениловая кислота синтезируется в реакции взаимодействия инозиновой кислоты с:

-: NН3

-: НАД+, глутамином и АТФ

+: ГТФ и аспартатом

 

I:
S: Гуаниловая кислота синтезируется в реакциях взаимодействия инозиновой кислоты с:

-: NН3

+: НАД+, глутамином и АТФ

-: ГТФ и аспартатом

 

I:
S: Донором метильной группы в реакции превращения дУМФ в дТМФ является:

-: холин

-: S-аденозилметионин

+: метилен-тетрагидрофолат

-: карнитин

 

I:
S: Аллостерическим ингибитором регуляторных ферментов синтеза пиримидиновых нуклеотидов являются:

-: АТФ

-: ГТФ

+: УТФ

-: дАТФ

-: дГТФ

 

I:
S: Причиной развития подагры может быть снижение активности:

+: гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы

-: карбамоилфосфатсинтетазы I

-: карбамоилфосфатсинтетазы II

-: декарбоксилазы оротидиловой кислоты

 

I:
S: Препарат аллопуринол, который применяется для лечения подагры, является конкурентным ингибитором:

-: аденозиндезаминазы

+: ксантиноксидазы

-: гуанозиндезаминазы

 

I:
S: В образовании репликативной вилки не принимают участия:

+: рибонуклеазы

-: белки, связывающиеся с одноцепочечными нитями ДНК

-: ДНК-хеликазы

-: топоизомеразы

 

I:
S: Соответствие между ферментом и функцией:

L1: ДНК-полимераза α
L2: ДНК-полимераза δ
L



<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
V1: Обмен нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Матричные биосинтезы | Механизм образования следов рук и способы их обнаружения.
Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2017-01-28; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 487 | Нарушение авторских прав


Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

Если президенты не могут делать этого со своими женами, они делают это со своими странами © Иосиф Бродский
==> читать все изречения...

4547 - | 4355 -


© 2015-2026 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.015 с.