патологически низкое содержание общего белка в крови. Гипопротеинемия может развиваться у человека из-за недостаточного питания, нарушения образования белка (например, при заболеваниях печени) или при усиленном выведении белков из организма (например, при нефротическом синдроме). В результате у человека вследствие накопления жидкости в тканях развиваются отеки и повышается восприимчивость к различным инфекциям.
26. Сама по себе положительная реакция на уробилиноген мало пригодна для целей дифференциальной диагностики желтух, т.к. может наблюдаться при самых различных поражениях печени (гепатит, цирроз) и при заболеваниях соседних с печенью органов (при приступе желчной или почечной колики, холецистите, при энтеритх, запорах и т.д.).
Уробилиноген образуется из прямого билирубина, выделившегося с желчью, в тонком кишечнике. Поэтому полное отсутствие уробилиногена служит достоверным признаком прекращения поступления желчи в кишечник, что подтверждает диагноз подпечёночной желтухи при желчно-каменной болезни. Уробилин. В моче уробилин, точнее стеркобилин, присутствует всегда в незначительном количестве. Концентрация его резко возрастает при гемолитической и печеночной желтухах. Это связано с потерей печенью способности задерживать и разрушать мезобилиноген (уробилиноген), всосавшийся из кишечника. Напротив, отсутствие в моче уробилиногена при наличии желчных пигментов (билирубина) указывает на прекращение поступления желчи в кишечник вследствие закупорки желчного протока
27. Протеинурия – этоповышенноесодержание белка в моче.
Причинами протеинурии могут быть заболевания почек, такие как острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, нефропатия беременных и др., или заболевания мочевыводящих путей, например, воспаление мочевого пузыря, предстательной железы, мочеточников.
Полагают, что происхождение протеинурии напряжения зависит от двух факторов — замедления почечного кровотока и гипоксии базальной мембраны клубочков. Указывают также на возможность повышения проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров вследствие усиления секреции гиалуронидазы, вызывающей деполимеризацию входящей в состав основного вещества базальной мембраны гиалуроновой кислоты.
29.УРЕМия накопление в крови мочевины и других конечных продуктов обмена веществ, вызывающее самоотравление организма. Непосредственной причиной уремии является почечная недостаточность. Почки регулируют осмотическое давление, водный баланс, кислотно-щелочное равновесие, концентрацию в крови солей и продуктов метаболизма. Преходящие нарушения функции почек встречаются при некоторых формах нефрита, закупорке мочевых путей сульфаниламидами (способными образовывать в почках кристаллический осадок), при шоке, сердечной недостаточности или нарушениях оттока мочи. Хронические или дегенеративные заболевания почек сопровождаются постепенно нарастающими либо то усиливающимися, то ослабевающими признаками почечной недостаточности. На начальных стадиях уремии симптомы практически отсутствуют. Однако по мере увеличения
Кислота гомогентизиновая
Кислота гомогентизиновая - (homogentisic acid) - вещество, образующееся во время метаболизма аминокислот фенилаланина и тирозина.. В редких случаях наблюдается недостаток этого фермента в организме (данное заболевание называется алкаптонурией); в этом случае большое количество гомогентизиновой кислоты выводится из организма с мочой.; Алкапто́нури́я — наследственное заболевание, обусловленное выпадением функций оксидазы гомогентизиновой кислоты и характеризующееся расстройством обмена тирозина и экскрецией с мочой большого количества гомогентизиновой кислоты
34. К порфириям относится группа наследственных заболеваний, в основе которых лежат нарушения порфиринового обмена, ведущие к увеличению содержания в организме порфиринов или их предшественников. Порфирины синтезируются во всех клетках организма, преимущественно в костном мозге и печени, в которых они используются для образования гемоглобина и ферментов (цитохромов, каталазы, пероксидазы и других). Порфирины. В норме моча содержит лишь очень малые количества порфиринов I типа (до 300 мкг в суточном количестве). Однако выделение порфиринов может резко возрасти (в 10–12 раз) при заболеваниях печени и пернициозной анемии. При врожденной порфирии имеет место сверхпродукция порфиринов I типа (уропорфирина I и копропорфирина I). В этих случаях в суточном количестве мочи обнаруживается до 10 мг смеси этих порфиринов. При острой порфирии отмечается экскреция с мочой повышенных количеств уропорфирина III, копропорфирина III, а также порфобилиногена.
35. Уробилин. В моче уробилин, точнее стеркобилин, присутствует всегда в незначительном количестве. Концентрация его резко возрастает при гемолитической и печеночной желтухах. Это связано с потерей печенью способности задерживать и разрушать мезобилиноген (уробилиноген), всосавшийся из кишечника. Напротив, отсутствие в моче уробилиногена при наличии желчных пигментов (билирубина) указывает на прекращение поступления желчи в кишечник вследствие закупорки желчного протока
36Мочевина — активное вещество, основной продукт распада белков. Мочевина вырабатывается печенью из аммиака и участвует в процессе концентрирования мочи.
В процессе синтеза мочевины обезвреживается аммиак — очень ядовитое вещество для человека. Из организма мочевина выводится почками. Соответственно если из крови мочевина выводится плохо, то это означает нарушение выделительной функции почек.
Норма мочевины у детей до 14 лет — 1,8—6,4 ммоль/л, у взрослых — 2,5—6,4 ммоль/л. У людей старше 60 лет норма мочевины в крови - 2,9—7,5 ммоль/л.
Повышенная мочевина в крови человека — симптом серьезных нарушений в организме:
- заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулез почек)
- сердечная недостаточность
- нарушение оттока мочи (опухоль мочевого пузыря, аденома простаты, камни в мочевом пузыре)
- лейкоз, злокачественные опухоли
- сильные кровотечения
- кишечная непроходимость
- шок, лихорадочное состояние
- ожоги
- непроходимость мочевыводящих путей
- острый инфаркт миокарда.
Повышение мочевины происходит после физической нагрузки, вследствие приема андрогенов, глюкокортикоидов
39. Креатин в моче. Он появляется либо при употреблении значительных количеств креатина с пищей, либо при патологических состояниях. Как только уровень креатина в сыворотке крови достигает 0,12 ммоль/л, он появляется в моче.
В первые годы жизни ребенка возможна «физиологическая креатину-рия». По-видимому, появление креатина в моче детей раннего возраста обусловлено усиленным синтезом креатина, опережающим развитие мускулатуры.. Наибольшее содержание креатина в моче наблюдается при патологических состояниях мышечной системы и прежде всего при миопатии, или прогрессирующей мышечной дистрофии.
Принято считать, что креатин в моче (креатинурия) больных миопатией может появляться в результате нарушения в скелетной мускулатуре процессов его фиксации (удержания) и фосфорилирования. Если нарушен процесс синтеза фосфокреати-на, то не образуется и креатинин; содержание последнего в моче резко снижается.
В рузультате креатинурии и нарушения синтеза креатинина резко повышается креатиновый показатель мочи: (количество креатина + количество креатинина)/(количество креатинина). В норме этот показатель близок к 1,1.
Известно также, что креатинурию можно наблюдать при поражениях печени, сахарном диабете, эндокринных расстройствах (гипертиреоз, адди-сонова болезнь, акромегалия и др.), инфекционных заболеваниях.
42. Мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований. За сутки с мочой выделяется около 0,7 г мочевой кислоты. Обильное потребление пищи, содержащей нуклеопротеины, вызывает через некоторое время увеличенное выделение с мочой мочевой кислоты экзогенного происхождения. И, наоборот, при питании, бедном пуринами, выделение мочевой кислоты снижается до 0,2 г в сутки.Повышенное выделение мочевой кислоты наблюдается при лейкемии, полицитемии, гепатитах и подагре. Содержание мочевой кислоты в моче повышается также при приеме ацетилсалициловой кислоты и ряда стероидных гормонов.Наряду с мочевой кислотой в моче всегда содержится небольшое количество пуринов как эндо-, так и экзогенного происхождения.
44 Осмотическое давление крови – сила, с которой растворитель переходит через полунепроницаемую мембрану из менее в более концентрированный раствор.
Онкотическое давление крови – часть осмотического давления, создаваемого белками плазмы. Оно равно 0,03 – 0,04 атм, или 25 – 30 мм рт.ст. Онкотическое давление в основном обусловлено альбуминами. Вследствие малых размеров и высокой гидрофильности они обладают выраженной способностью притягивать к себе воду, за счет чего она удерживается в сосудистом русле, При снижении онкотического давления крови происходит выход воды из сосудов в интерстициальное пространство, что приводит к отеку тканей.
45 Альфа-Амилаза (Диастаза) образуется в слюнных железах и поджелудочной железе.
Также в поджелудочной железе образуется панкреатическая амилаза — фермент, участвующий в расщеплении крахмала и других углеводов в просвете двенадцатиперстной кишки.
Амилаза, расщепляя крахмал и другие углеводы, обеспечивает переваривание углеводов пищи. Из организма амилазу выводят почки вместе с мочой. Определение активности амилазы используется в диагностике заболеваний поджелудочной железы, слюнных желез, для выяснения причин боли в животе.
Норма альфа-амилазы в крови (норма диастазы) — 28 -100 Ед/л. Нормы амилазы панкреатической — от 0 до 50 Ед/л.
Повышенная альфа-амилаза — симптом следующих заболеваний:
- острый, хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы)
- киста поджелудочной железы, камень, опухоль в протоке поджелудочной железы
- эпидемический паротит
- острый перитонит
- сахарный диабет
- заболевания желчных путей (холецистит)
- почечная недостаточность.
Уровень амилазы повышается при травме живота и как следствие прерывания беременности.
Уровень панкреатической амилазы в крови возрастает в 10 раз и более выше нормы при остром панкреатите или при обострении хронического панкреатита, эпидемическом паротите. Резкое повышение уровня амилазы панкреатической может быть связано с воспалением поджелудочной железы, вследствие закупорки протока поджелудочной железы кистой, опухолью, камнем, спайками.
