Хроническая почечная недостаточность

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ

по дисциплине «Факультетская терапия, профессиональные болезни»

для специальности 060101.65 – Лечебное дело (очная форма обучения)

К КЛИНИЧЕСКОМУ ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 15

ТЕМА: «Хроническая болезнь почек.»

Утверждены на кафедральном заседании

протокол № _ от «_» 2014 г.

протокол № _ от «_» 2014 г.

 

Заведующий кафедрой внутренних болезней №2 с курсом ПО

д.м.н., проф. __________________Демко И.В.

 

Заведующий кафедрой внутренних болезней №1

д.м.н., проф. __________________Никулина С.Ю.

 

Составитель:

к.м.н.,доц. __________________ Панченко Т.Л.

 

 

Красноярск

 

 

Занятие № 15

Тема: «Хроническая болезнь почек.»

2. Форма организации занятия: клиническое практическое занятие в виде деловой игры

3. Значение изучения темы - В последнее время отмечается нарастание частоты случаев развития ХБП, особенно в высокоразвитых странах. Этот факт связывают с заметным постарением населения этих стран - именно пожилые и старые люди, как в силу инволютивных изменений почек, значительно сокращающих их функциональный резерв, так и в силу мультиморбидности старческой патологии, среди которой поражение почек оказывается достаточно частым, и составляют основной массив среди больных с ХБП. Что в конечном итоге приводит к пожизненному лечению методом гемодиализа, либо пересадки почки, либо в случае неблагоприятного течения заболевания к неминуемой гибели.

4. Цели обучения:

- общая - обучающийся должен обладать ОК и ПК: ОК-1,ОК-8,ПК-3,ПК-5,ПК-6,ПК-12,ПК-15,ПК-17, ПК-20,ПК-22.

Учебная цель: знать основные вопросы нормальной и патологической анатомии мочевыделительной системы, нормальной и патологической физиологии, взаимосвязь функциональных систем организма и уровни их регуляции; клиническую симптоматику, этиологию и патогенез хронической почечной недостаточности, профилактику, диагностику и лечение; основы фармакотерапии, фармакодинамику и фармакокинетику основных групп лекарственных средств, осложнения, вызванные применением лекарств, методы их коррекции; основы немедикаментозной терапии, физиотерапии, лечебной физкультуры и врачебного контроля; уметь: выявить общие и специфические признаки заболевания; провести дифференциальную диагностику, обосновать клинический диагноз, владеть тактикой ведения больного с хронической почечной недостаточностью; морфологические и биохимические показатели крови, мочи.

5. План изучения темы:

• Дать понятия хронической болезни почек

• Определить основные риски прогрессирования ХБП

• Тактика ведения больных в разные стадии почечной недостаточности

 

Хроническая болезнь почек (ХБП) — это постепенное и прогрессирующее ухудшение клубочковых и канальцевых функций до такой степени, что почка не может больше поддерживать нормальный состав внутренней среды. Совокупность клинических и лабораторных симптомов, развивающихся при ХБП, называется уремией.

Этиология

· Наиболее частыми причинами хронической почечной недостаточности являются: наследственные и врожденные заболевания (около 30 % всех болезней мочевыделительной системы): поликистоз, гипоплазия, подковообразная почка, L-образная почка и т. д.;

· первичные заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит); поражение почек при системных заболеваниях (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, различные васкулиты);

· обменные заболевания (сахарный диабет 1 и 2 типа, подагра);

· хронические персистирующие инфекции (вирусный гепатит, туберкулез, гнойные заболевания легких и бронхов, костей, ВИЧ);

· сосудистые заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов почек, стеноз почечных сосудов);

· урологические заболевания с обструкцией мочевыводящих путей (патология предстательной железы, опухоли, камни, кисты);

· токсические поражения почек (алкоголь и его суррогаты, свинец, ртуть, фунгициды, дезинфицирующие средства, героин, органические растворители);

· лекарственные поражения почек.

 

Бесконтрольный прием медикаментов, прежде всего, наносит урон выделительной функции почек, т.к. многие лекарства, особенно антибиотики, являются нефротоксичными и могут приводить к необратимым изменениям (стрептомицин, гентамицин, тетрациклин, доксициклин, рифампицин, полимиксин) или же вызывают временное ухудшение функций почек (диклофенак, индометацин).

Выделяют также аналгетическую нефропатию (длительный прием анальгинсодержащих препаратов).

Даже бесконтрольный прием мочегонных препаратов может стать причиной заболеваний почек.

Частота ХБП колеблется в разных странах.

Ежегодно наблюдается прирост больных с терминальной стадией ХБП на 8%, в основном, за счет больных с сахарным диабетом и артериальной гипертензией.

В республике Беларусь сегодня жизнь почти 1 000 человек зависит от возможности регулярного подключения к аппарату "искусственная почка".

Каждый год на 1 млн. населения появляется еще 50 больных, которым без "искусственной почки" не выжить. Гемодиализ — дорогостоящая процедура, один сеанс обходится государству 200-250 у.е.

Патогенез

Основные нарушения гомеостаза:

- Задержка выделения азотистых шлаков (мочевины, креатинина, мочевой кислоты и др.). В последние годы в качестве универсальных «уремических токсинов» рассматривают вещества с молекулярной массой до 5.000 (средние молекулы), а также инсулин, глюкагон и натрийуретический гормон.

-Нарушения водно-электролитного равновесия: гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия, гипокальциемия.

-Нарушение кислотно-щелочного состояния с развитием компенсированного, а затем декомпенсированного ацидоза.

Классификации

До недавнего времени общепринятая классификация хронической недостаточности почек (ХПН) отсутствовала. Например, в России использовались классификации Ратнера (уровень креатинина),

Тареева (величина СКФ), урологов Рябова и Кучинского (комплексная).

Но современный мир требует унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике болезней; чтобы врач, независимо от его места работы и жительства, мог понимать своих коллег.

 

•В настоящее время общее признание получила концепция хронической болезни почек (ХБП, CKD – chronic kidney disease), предложенная американскими нефрологами

(K/DOQI, 2002, 2011 г).

 

•В 2005 г классификация поддержана VI съездом Всероссийского научного общества нефрологов и

•2007 г. в г. Москве — Пленумом Правления Научного общества нефрологов России..

•В настоящее время принят приказ МЗ РФ об официальном переходе на новую классификацию всех медицинских и социальных служб.

 

Термин и классификация ХБП приняты не только в США, но и во многих других странах. Говоря о ХБП, имеются в виду разные по этиологии и патогенезу заболевания почек (например, гломерулонефрит и диабетическая нефропатия), которые объединяют, как минимум, два фактора:

•во-первых, единые неиммунные механизмы прогрессирования процесса и,

• во-вторых, однотипные подходы к ренопротекции.

 

Диагноз «Хроническая болезнь почек» (даже при отсутствии снижения СКФ) подразумевает неизбежное дальнейшее прогрессирование процесса и призван привлечь внимание врача. Именно потенциальная возможность утраты функции почек является важнейшим моментом в понимании термина «хроническая болезнь почек»

 

Каким образом соотносятся термины и стадии ХБП и ХПН?

•Использование термина ХБП предполагает исключение термина ХПН, однако Российским научным обществом нефрологов предлагается сохранить термин ХПН для терминальной (диализной) стадии ХБП.

ХПН

•Понятие «Хроническая почечная недостаточность» подразумевало, что вначале в течение многих лет у пациента было хроническое почечное заболевание, а потом развивалась ХПН. Причём, начальные стадии ХПН чаще всего (в силу их бессимптомности) пропускались, пока не наступала терминальная стадия, когда уже требовался гемодиализ или трансплантация почки.

•Концепция ХБП расширяет старое понятие «хроническая почечная недостаточность» за счёт оценки начальных стадий заболеваний почек, что позволяет раньше начать превентивные мероприятия и затормозить ухудшение почечных функций.

•По определению, хроническая болезнь почек устанавливается при выявлении признаков поражения почки (структурные или функциональные нарушения) длительностью 3 месяцев и более.

• Отличие классификации ХБП от ХПН в том, что для оценки стадии ХБП используется единственный показатель оценки почечной функции — скорость клубочковой фильтрации (СКФ), который точнее отражает функцию почек, чем креатинин, поскольку при его подсчете учитывается влияние пола, возраста, массы тела.

Определения креатинина сыворотки недостаточно для оценки функции почек!

формула Кокрофта-Гаулта:

 

•СКФ подсчитывают по формуле Кокрофта-Гаулта:

СКФ= (140 - возраст в годах) х масса тела в кг / (72 х концентрация в крови креатинина в мг%) х 0,85 (у женщин) или

СКФ= (140 - возраст в годах) х масса тела в кг / концентрация в крови креатинина в мкмоль/л) х 1,23 (у мужчин)

Какую формулу следует использовать для расчета СКФ?

В каких ситуациях использование расчетных методов оценки СКФ неприменимо?

•нестандартные размеры тела (пациенты с ампутацией конечностей)

•выраженные истощение и ожирение (ИМТ<15 и >40 кг/м²);

•беременность;

•заболевания скелетной мускулатуры (миодистрофии);

•параплегия и квадриплегия;

•вегетарианская диета;

•быстрое снижение функции почек (острый и быстропрогрессирующий нефритические синдромы);

•перед назначением нефротоксичных препаратов;

•при решении вопроса о начале заместительной почечной терапии;

•больные с почечным трансплантатом.

 

Классификация ХБП

Хроническая болезнь почек делится на 5 стадий по величине СКФ.

•Показатель СКФ на уровне 90 мл/мин принят как нижняя граница нормы.

•Значение СКФ < 60 мл/мин. (для диагностики ХБП) выбрано ввиду соответствия гибели более 50% нефронов.

 

У пожилых лиц

•60 лет и старше показатели СКФ в пределах 60–89 мл/мин без инициирующих факторов риска ХБП расцениваются как возрастная норма.

 

Классификация ХБП по уровню СКФ:

 

Стадия ХБП	Описание	СКФ (мл/мин/1.73 м2)
С1	Высокая или оптимальная\ СКФ	≥90
С2	Незначительно сниженная СКФ	60-89
С3а	Умеренно сниженная СКФ	45-59
С3б	Существенно сниженная СКФ	30-44
С4	Резко сниженная СКФ	15-29
С5	Терминальная почечная недостаточность	<15

Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные положения, определение, диагностика, скрининг, подходы к профилактике и лечению. http://journal.nephrolog.ru/ckd/ 2012

 

Классификация ХБП по уровню альбуминурии:

 

Стадия ХБП	Описание	А/Кр мочи (мг/г)
А0	Оптимальная	<10
А1	Высокая нормальная	10-29
А2	Высокая	30-299
А3	Очень высокая*	300-1999
А4	Нефротическая**	≥2000

 

* соответствует протеинурии 0,5-3,4 г/сут

** соответствует протеинурии ≥3,5 г/сут

Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные положения, определение, диагностика, скрининг, подходы к профилактике и лечению. http://journal.nephrolog.ru/ckd/ 2012

 

Соответствие стадий ХБП кодировке МКБ-10 (с изменениями от октября 2007 г.)

Стадии ХБП	Код МКБ-10 (с поправками 2007 г.)	Описание МКБ-10
С1	N18.1	ХБП 1 стадии, повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ (>90 мл/мин)
С2	N18.2	ХБП 2 стадии, повреждение почек с незначительно сниженной СКФ (60-89 мл/мин)
С3а, С3б	N18.3	ХБП 3 стадии, повреждение почек с умеренно сниженной СКФ (30-59 мл/мин)
С4	N18.4	ХБП 4 стадии, повреждение почек с выраженным снижением СКФ (15-29 мл/мин)
С5	N18.5	ХБП 5 стадии, терминальная стадия заболевания почек (включая случаи ЗПТ)

 

Для обозначения этиологии ХБП следует использовать соответствующие коды заболеваний
Кодом N18.9 обозначаются случаи ХБП с неуточненной стадией

 

Диагноз ХБП

•ХБП может быть как самостоятельным диагнозом, так и обобщающим термином. Например, если впервые выявлен мочевой синдром — протеинурия или эритроцитурия и этот мочевой синдром наблюдается более трех месяцев, то ХБП может рассматриваться как первичный диагноз.

•В другом случае, при наличии прогрессирующего течения гломерулонефрита или первичного снижения канальцевой функции диагноз формулируется как ХБП. Хронический гломерулонефрит (с его расшифровкой) или ХБП. Тубулопатия (с возможной расшифровкой).

•Таким образом, постановка диагноза ХБП проводится независимо от причинного заболевания, при этом подразумевается вероятность дальнейшего прогрессирования процесса даже при отсутствии снижения уровня СКФ на момент впервые выявленного заболевания почек.

Как формулировать диагноз ХБП?

Соответствие стадий ХБП кодировке МКБ-10 (с изменениями от октября 2007 г.)

 

•Если признаков повреждения почек нет, а СКФ находится в диапазоне 60-89 мл/мин., то стадия ХБП не устанавливается. Данное состояние оценивается как снижение СКФ, что обязательно отражается в диагнозе. Например: Артериальная гипертензия, риск 4. Хроническая сердечная недостаточность 2 ФК, 1 стадия. Снижение СКФ (64 мл/мин, 12.07.09).

 

•Клиническое обследование на ранних стадиях (I-II и даже III) часто не выявляет каких-либо клинических признаков ХБП. Поэтому необходимо исследование креатинина крови у пациентов с подозрением на ХБП. На более поздних необратимых стадиях выявляются изменения, характерные для ХПН.

Каковы факторы риска развития ХБП?

Немодифицируемые

•Пожилой возраст

•Мужской пол

•Исходно низкое число нефронов (низкая масса тела при рождении)

•Расовые и этнические особенности

•Наследственные факторы (в том числе семейный анамнез по ХБП)

Каковы факторы прогрессирования ХБП?

Немодифицируемые

•Пожилой возраст

•Мужской пол

•Исходно низкое число нефронов (низкая масса тела при рождении)

•Расовые и этнические особенности

 

Возможность утраты функции почек

важнейший момент в понимании термина ХБП. Однако, в определении ХБП существуют две группы критериев.

• Согласно первой группе наличие мочевого синдрома, результаты нефробиопсии или уменьшенные размеры почек — это очевидные критерии ХБП, то наличие мочевого синдрома несет различную прогностическую значимость.

 

Факторы прогрессирования ХБП

•Наиболее неблагоприятным симптомом является наличие протеинурии, которая рассматривается в современной нефрологии как нефротоксический фактор. Именно поэтому в отличие от эритроцитурии протеинурия любой степени, начиная с микроальбуминурии, подлежит медикаментозному лечению.

•СКФ менее 60 мл/мин без клинико-лабораторных признаков почечного заболевания свидетельствует о большой вероятности прогрессирования заболевания в терминальную стадию ХБП.

 

•Это значение СКФ выбрано ввиду соответствия данного уровня гибели более 50% нефронов. При этом креатинин крови может находиться в пределах верхней границы нормы. Для выявления ХБП следует применять формулы расчета СКФ, так как она является интегральным показателем функции почек.

Факторы ХПН

I. Основное заболевание почек (воспаление, гипергликемия, лекарственное или иное поражение почек).

II. Гемодинамические:

•— артериальная гипертензия *

•— внутриклубочковая гипертония /гиперфильтрация

•— повышенная белковая нагрузка*

•— анемия*

III. Метаболические.

•— протеинурия*

•— гиперлипидемия*

•— гипергликемия*

•— гиперурикемия

•— метаболический ацидоз

•— гиперлипопероксидация

•— дизэмбриогенез

IV. Интеркуррентные факторы:

•инфекции, обструкция мочеточника, беременность, аллергические реакции, ятрогенные факторы, гипонатриемия, гипокалиемия, гиповолемия, дегидратация, кровопотеря.

Основные причины ХБП

В анамнезе у 90% больных ХБП выявляются хронические заболевания почек:

•гипертоническая нефропатия, злокачественная АГ, cтеноз почечной артерии,

• гломерулонефрит, тубуло-интерстициальный нефрит,

•хронический пиелонефрит, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит),

•диабетическая нефропатия,

•амилоидоз почек,

•подагрическая нефропатия;

•врождённые заболевания почек, в том числе поликистоз почек, гипоплазия почек, синдром Олпорта, синдром Фанкони,

• миеломная болезнь,

•длительная обструкция мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь, гидронефроз.

Темпы прогрессирования при заболеваниях почек различаются.

 

 

При хроническом гломерулонефрите (ХГН) темпы относительно стабильны:

 

•ХГН смешанный имеет ускоренные темпы прогрессирования (3-5 лет);

 

•ХГН латентный, диабетический гломерулосклероз имеют средние темпы прогрессирования

 

•поликистоз, мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит, подагрическая нефропатия, гипертоническая нефропатия—

медленные (11 — 13 лет).

 

Прогрессирование ХБП

•на ранних стадиях определяется патогенетическим механизмом основного заболевания почек, в дальнейшем важную роль начинают играть гемодинамические и метаболические факторы.

•Усугубляют нарушение функции инфекции, обструкция мочеточника, беременность, аллергические реакции

Белковая нагрузка

•у здоровых лиц способна повысить КФ на 30 %, т.е., привести к гиперфильтрации. Однако, длительная гиперфильтрация в сохранившихся нефронах приводит к необратимым изменениям структуры и функции нефронов, увеличивает внутриклубочковое давление и кровоток, ускоряет прогрессирование ХПН

•Уменьшение белка в диете предупреждает развитие протеинурии и гломерулосклероза у больных со сниженной массой действующих нефронов- при диабетической нефропатии, гломерулонефрите.

Гипертония

•Темпы снижения СКФ зависят от АД

При диабетической нефропатией при уровне артериального давления

•130/85 мм рт.ст. СКФ снижается на 2-3 мл/мин/год,

•140/90 мм рт.ст. — на 10 мл/мин/год,

•160/90 мм рт.ст. — до 12 мл/мин/год.

При хроническом гломерулонефрите

•при АД 140/90 мм рт.ст. и протеинурии более 1 г/сут СКФ снижается на 9 мл/мин/год, поэтому до терминальной ХПН проходит 7-10 лет.

•При АД 120/65 мм рт.ст. СКФ снижается только на 3 мл/мин/год и до терминальной ХПН проходит 20-30 лет.

•Однако не повышение системного АД, а клубочковая гиперфузия и повышение внутриклубочкового давления ответственны за почечное повреждение.

Хроническая почечная недостаточность

•симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно- щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.

Этиология

Наиболее частыми причинами ХПН являются:
1. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков почек - ХГН,

2. Заболевания, протекающие с преимущественным поражением почечных канальцев и интерстиция - хронический пиелонефрит,

3. Диффузные болезни соединительной ткани, СКВ, системная склеродермия, узелковый полиартериит, геморрагический васкулит.
4. Болезни обмена веществ - сахарный диабет, амилоидоз, подагра, гиперкальциемия.
5. Врожденные заболевания почек: поликистоз, гипоплазия почек, (синдром Фанкони, синдром Альпорта и др.).
6. Первичные поражения сосудов - гипертония, стеноз почечных артерий.

7. Обструктивные нефропатии - мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.

Патогенез

•Азотемия — превышение в крови концентрации мочевины, аминоазота, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д. Рост уровня аминоазота может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие его избыточного поступления, либо его резкого ограничения при голодании.
Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в печени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недостаточности отмечается не только затруднение ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью.

•Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатинина. Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание креатинемии параллельно повышению уровня мочевины в крови происходит, как правило, при снижении клубочковой фильтрации до 20—30% от нормального уровня.

•Еще большее внимание привлекает избыточная продукция паратгормона как возможного основного токсина уремии. Подтверждением этого является эффективность хотя бы частичной паратиреоидэктомии.

•Появляется все больше фактов, свидетельствующих о токсичности веществ неизвестной природы, относительная молекулярная масса которых 100—2000, вследствие чего они получили название «средние молекулы«. Именно они накапливаются в сыворотке крови больных с ХПН.

• Однако все более очевидным становится то, что синдром азотемии (уремии) не обусловлен одним или несколькими токсинами, а зависит от перестройки клеток всех тканей и изменения трансмембранного потенциала. Это происходит в результате нарушений, как функции почек, так и систем, регулирующих их деятельность.

Анемия

•Причинами ее являются кровопотери, укорочение продолжительности жизни эритроцитов вследствие дефицита белка и железа в организме, токсическое влияние продуктов азотистого обмена, гемолиз (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, избыток гуанидина), пониженный эритропоэтин. Рост средних молекул также угнетает эритропоэз.

Анемически -геморрагический синдром: бледность кожи, носовые, кишечные, желудочные кровотечения, кожные геморрагии, анемия

Остеодистрофия обусловленная нарушением метаболизма кальциферола. В почках происходит образование активного метаболита витамина Д –

1,25 дегидроксикальциферола, влияющего на транспорт кальция путем регуляции синтеза связывающих его специфических белков.

При ХПН перевод кальциферола в активные формы блокируется.

 

Костно-суставной синдром: боли в костях, суставах, позвоночнике (вследствие остеопороза и гиперурикемии).

 

Водно-электролитный баланс длительно сохраняется близким к физиологическому, вплоть до терминальной фазы. В условиях нарушения ионного транспорта в канальцах при тубулярных дефектах потеря натрия возрастает, что при недостаточности восполнения его приводит к синдрому гипонатриемии

 

•Гиперкалиемия расценивается как второй по значимости признак ХПН. Это связано не только с нарастающим катаболизмом, характерным для почечной недостаточности, но и с увеличением ацидоза, а главное - с изменением распределения калия вне и внутри клеток.
Изменение КОС происходит в связи с нарушением функции «угольная кислота— гидрокарбонат». При различных вариантах нарушения функций почек, зависящих от характера процесса, может наблюдаться тот или иной тип нарушения КОС.

•При клубочковом — ограничивается возможность поступления в мочу кислых валентностей,

•при тубулярном — происходит преимущественное включение аммонио-ацидогенеза.

 

Гипертония

•Артериальная гипертензия. В ее возникновении несомненна роль угнетения продукции вазодилататоров (кининов). Дисбаланс вазоконстрикторов и вазодилататоров при ХПН обусловлен потерей почкой способности контролировать в организме уровень натрия и объем циркулирующей крови.

•В терминальной фазе ХПН стойкая гипертензионная реакция может быть адаптационной, поддерживающей фильтрационное давление. В этих случаях резкое снижение артериального давления может быть фатальным

Геморрагические проявления

•связаны с нарушением тромбообразования, коагуляции, с состоянием сосудистого русла. Возможно появление ДВС

•Для ХПН не столько характерно уменьшение количества тромбоцитов, сколько тромбоцитарная дисфункция (снижение функциональной активности 3-го тромбоцитарного фактора), генерализованное поражение эидотелия сосудов в звеньях коагуляции и фибринолиза.

 

Снижение иммунитета

•Иммунодефицитное состояние— снижение иммунной реактивности, предрасположенность к инфекционным заболеваниям, афебрильное течение инфекционного процесса. Отмечается лимфопения, зависящая от дефицита как Т так и В-лимфоцитов.
Клинически проявления астенического синдрома: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса.

 

Дистрофический синдром

•сухость и мучительный зуд кожи, следы расчесов на коже, похудание, возможна настоящая кахексия, атрофия мышц.

 

Желудочно-кишечный синдром:

•сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко поносы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках),

• в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени

Сердечно-сосудистый синдром:

•одышка, боли в области сердца, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, в тяжелых случаях — приступы сердечной астмы, отека легких;

•при далеко зашедшей ХПН — сухой или экссудативный перикардит, отек легких.

Поражение нервной системы:

•уремическая энцефалопатия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными приступами), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов)

Мочевой синдром:

•изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Диагностика ХПН

•Ранняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности.

• С одной стороны, нередко наблюдается многолетнее бессимптомное течение ХПН, особенно характерное для хронического пиелонефрита, латентного нефрита, поликистозной болезни.

• С другой стороны, в связи с полиморфизмом поражений внутренних органов при далеко зашедшей ХПН на первый план могут выходить ее неспецифические "маски": анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая.

План обследования

1. ОА крови
2. ОА мочи.
3. Суточный диурез и количество выпитой жидкости.
4. Анализ мочи но Зимницкому, Нечипоренко.
5. БАК: общий белок, белковые фракции,

мочевина, креатинин, билирубин,

трансаминаза, альдолазы, калий, кальций,

натрий, хлориды, рН

6. Радиоизотопная ренография сканирование

почек.
7. Ультразвуковое сканирование ночек.
8. Исследование глазного дна.
9. Электрокардиография.

Классификация ХПН по Тарееву Е.М.

1. компенсированная

• КФ менее 50 мл/мин

• Азотемии нет

• Возможна никтурия, полиурия,

• гипостенурия

2. декомпенсированная

А. консервативно-курабельная

• КФ менее 30-40 мм/мин

• Азотемия не более 0,7 ммоль/л

• Возможна консервативная коррекция гомеостаза

 

Б. Терминальная

• КФ менее 15 мл/мин.

• азотемия более 0,7 ммоль/л по креатинину

• олигурия, гиперкалиемия, анемия

• ацидоз, СН

Лечение

1. Лечение ХПН в консервативной стадии
* Режим.
* Лечебное питание.
* Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса).
* Коррекция нарушений электролитного обмена.
* Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией).
* Коррекция ацидоза.
* Лечение артериальной гипертензии.
* Лечение анемии.
* Лечение уремической остеодистрофии.
* Лечение инфекционных осложнений.
Лечение основного заболевания, приведшего к развитию ХПН, в консервативной стадии еще может оказать положительное влияние и даже уменьшить выраженность ХПН. Особенно это
относится к хроническому пиелонефриту с начальными или умеренно выраженными явлениями ХПН. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности.

 

•Больному следует избегать переохлаждении, больших физических и эмоциональных нагрузок. Больной нуждается в оптимальных условиях работы и быта. Он должен быть окружен вниманием и заботой, ему необходимо предоставлять дополнительный отдых во время работы, целесообразен также более продолжительный отпуск.

 

Лечебное питание

•Диета при ХПН основывается на следующих принципах:
• ограничение поступления с пищей белка до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности;
• обеспечение достаточной калорийности рациона, соответствующей энергетическим потребностям организма, за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами;
• ограничение поступления фосфатов с пищей;
• контроль за поступлением натрия хлорида, воды и калия.

•В целом меню больного составляется в пределах стола № 7.

•В дневной рацион больного включаются следующие продукты: мясо (100-120 г), творожные блюда, крупяные блюда, каши манная, рисовая, гречневая, перловая.

•Особенно подходят вследствие незначительного содержания белка и одновременно высокой энергетической ценности блюда из картофеля (оладьи, котлеты, жареный картофель, картофельное пюре и др.), салаты со сметаной, винегреты со значительным количеством (50-100 г) растительного масла.

•Чай или кофе можно подкислять лимоном, класть 2-3 ложки сахара на стакан, рекомендуется употреблять мед, варенье, джем.

Лечебное питание

•Таким образом, основной состав пищи — это углеводы и жиры и дозированно — белки.

•Подсчет суточного количества белка в диете является обязательным.

•При составлении меню следует пользоваться таблицами, отражающими содержание белка в продукте и его энергетическую ценность.
Широкое распространение получили картофельная и картофельно-яичная диета при лечении больных ХПН.

•Эти диеты высококалорийны за счет безбелковых продуктов — углеводов и жиров. Высокая калорийность пищи снижает катаболизм, уменьшает распад собственного белка.

•В качестве высококалорийных продуктов можно рекомендовать также мед, сладкие фрукты, растительное масло, сало (в случае отсутствия отеков и гипертензии).

 

Коррекция нарушений водного баланса

 

•Если уровень креатинина в плазме крови составляет 0.35-1.3 ммоль/л, что соответствует величине клубочковой фильтрации 10-40 мл/мин, и нет признаков сердечной недостаточности, то больной должен принимать достаточное количество жидкости, чтобы поддержать диурез в пределах 2-2.5 л в сутки.

•Такой водный режим дает возможность предотвратить дегидратацию и в то же время выделиться адекватному количеству жидкости вследствие осмотического диуреза в оставшихся нефронах. Кроме того, высокий

 

Прием поваренной соли

•больным ХПН без отечного синдрома и артериальной гипертензии не следует ограничивать. Резкое и
длительное ограничение соли ведет к дегидратации больных, гиповолемии и ухудшению функции почек, нарастанию слабости, потере аппетита. Рекомендуемое количество соли в консервативной фазе ХПН при отсутствии отеков и артериальной гипертензии составляет 10-15 г в сутки.

•При развитии отечного синдрома и " выраженной артериальной гипертензии потребление поваренной соли следует ограничить. Больным хроническим гломерулонефритом с ХПН разрешается 3-5 г соли в сутки,

•при хроническом пиелонефрите с ХПН — 5-10 г в сутки (при наличии полиурии и так называемой сольтеряющей почки).

•Желательно определять количество натрия, выделяемого с мочой за сутки, для того, чтобы рассчитать необходимое количество поваренной соли в диете.

Гиперкалиемия

•При гиперкалиемии выше 7 ммоль/л имеется риск осложнений со стороны сердца (экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада, асистолия). В этом случае, кроме внутривенного введения глюкозы с инсулином, показано внутривенное введение 20-30 мл 10% раствора кальция глюконата или 200 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.

Медикаментозное лечение.

•Цель - замедление прогрессирования почечных заболеваний, удлинение додиализного периода и снижение смертности. Контроль артериальной гипертонии, гликемии и метаболических нарушений позволяют замедлить прогрессирование ХБП и снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Лечение основного заболевания

 

Должно быть своевременным:

•при обострении пиелонефрита антибактериальное лечение целесообразно даже на терминальной стадии ХПН;

 

•при активном гломерулонефрите показана иммуносупрессивная терапия, особенно при ассоциации ХГН с системными заболеваниями соединительной ткани;

 

• у больных сахарным диабетом должна проводиться своевременная коррекция гипергликемии, так как зависимость снижения темпов падения СКФ от уровня гликемии утрачивается уже в консервативную стадию (если на ранних стадиях диабетической нефропатии снижение СКФ зависит от гипергликемии, то на консервативной стадии СКФ начинает снижаться вне зависимости от уровня гликемия).

 

Лечение АД

•Лечение артериальной гипертензии проводится с целью уменьшения выраженности гиперфильтрации в клубочках. Целевое АД у больных с нефрогенной АГ составляет 130/80 мм рт.ст., у больных с ХПН и протеинурией 1 г/сут - 125/75 мм рт.ст.

Канадские рекомендации по АГ (CHEP) 2012: пересмотр целевого АД
при недиабетической нефропатии

Факторы риска снижения функции почек при назначении ИАПФ/АРА

 

•ИАПФ в отличие от других групп, обладают нефропротективным эффектом -уменьшают протеинурию, замедляют прогрессирование ХПН при заболеваниях почек различной этиологии (гломерулярные заболевания, интерстициальные заболевания, поликистоз почек, гипертонический нефросклероз и др.) и являются препаратами первого выбора при ХБП.

• ИАПФ уменьшают выраженность микроальбуминурии у пациентов без АГ, но с сахарным диабетом и могут быть назначены именно с этой целью, Пациентам с единственной почкой, билатеральным стенозом, сердечной недостаточностью рекомендовано применение ИАПФ под контролем функций почек: при повышении концентрации креатинина не более 20% по сравнению с исходной лечение можно продолжить.

•Блокаторы рецепторов ангиотензина II назначают по тем же показаниям, что и ИАПФ.

 

Рекомендации по использованию ИАПФ в стандартном режиме и сниженной функции почек:

 

•Блокаторы кальциевых каналов (препараты второго выбора при комбинированной гипотензивной терапии ХБП): предпочтительны недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (группы верапамила, дилтиазема). Дозу уменьшают в соответствии со снижением СКФ.

•Бета-адреноблокаторы больным ХБП показаны при ишемической болезни сердца, недостаточности кровообращения (препараты третьего выбора при ХБП).

 

Лечение анемии:

 

•К сожалению, лечение анемии у больных с ХПН не всегда эффективно. Следует отметить, что большинство больных с ХПН удовлетворительно переносят анемию со снижением уровня гемоглобина даже до 50-60 г/л, так как развиваются приспособительные реакции, улучшающие кислородно-транспортную функцию крови. Основные направления лечения анемии при ХПН следующие.

•Препараты железа принимаются обычно внутрь и лишь при плохой переносимости и желудочно-кишечных расстройствах их вводят внутривенно или внутримышечно.

Наиболее часто назначаются:

-ферроплекс по 2 таблетки 3 раза в день после еды; ферроцерон по 2 таблетки 3 раза в день;

- конферон по 2 таблетки 3 раза в день;

-ферро-градумент, тардиферон (препараты железа продленного действия) по 1-2 таблетки 1-2 раза в день
Дозировать препараты железа надо, исходя из того, что минимальная эффективная суточная доза двухвалентного железа для взрослого составляет 100 мг, а максимальная целесообразная суточная доза — 300-400 мг.

•Эритропоэтины

 

Диуретики

•Диуретики как самостоятельный вид антигипертензивной терапии при ХБП не применяют. При уровне креатинина сыворотки крови

более 200 мкмоль/л тиазиды неэффективны,

• показаны петлевые диуретики.

•Калийсберегающие диуретики могут приводить к гиперкалиемии, поэтому применение их ограничено, а комбинации с ингибиторами АПФ и блокаторами рецепторов к ангиотензину II исключены (перед началом лечения и через 2-4 нед после начала лечения необходим контроль содержания в крови креатинина, ионов калия и натрия).

 

Гиперлипидемия

•Гиперлипидемия может ускорять прогрессирование почечной недостаточности. Снижение уровня липидов при ХБП может замедлять прогрессирование заболевания почек, способствовать сохранению клубочковой фильтрации и снижению протеинурии. Наибольший липидоснижающий эффект в отношении ЛПНП у пациентов с ХПН, нефротическим синдромом, пересаженной почкой, у больных на гемодиализе и перитонеальном диализе получен при применении статинов.

•Фибраты оказывают менее выраженный эффект на концентрацию ЛПНП, однако в большей степени снижают содержание триглицеридов при нефротическом синдроме, а также при проведении больному гемодиализа и перитонеального диализа.

 

Лечение инфекционных осложнений

•Появление инфекционных осложнений у больных с ХПН приводит к резкому снижению функции почек. При внезапном падении клубочковой фильтрации у нефрологического больного надо в первую очередь исключить возможность инфекции. При проведении антибактериальной терапии следует помнить о необходимости понижать дозы препаратов, учитывая нарушение выделительной функции почек, а также о нефротоксичности ряда антибактериальных средств.

• Наиболее нефротоксичны антибиотики аминогликозиды (гентамицин, канамицин, стрептомицин, тобрамицин, бруламицин).

 

Сочетание этих антибиотиков с диуретиками усиливает возможность токсического действия.

•Умеренно нефротоксичны тетрациклины.
Назначение тетрациклинов при ХПН не рекомендуется в связи с их способностью увеличивать азотемию и ацидоз.

Лечение инфекционных осложнений

•Не являются нефротоксичными следующие антибиотики:

- левомицетин,

- макролиды (эритромицин, олеандомицин),

- оксациллин, метициллин,

- препараты группы пенициллина.

Эти антибиотики могут назначаться в обычных дозах.

•При инфекции мочевыводящих путей предпочтение также отдается цефалоспоринам и пенициллинам, секретирующимся канальцами, что обеспечивает их достаточную концентрацию даже при снижении клубочковой фильтрации.

 

•Нитрофурановые соединения и препараты налидиксовой кислоты можно назначать при ХПН только в латентной и компенсированной стадиях. При значительном нарушении функции почек применение аминогликозидов (гентамицина, канамицина, стрептомицина) не рекомендуется.

 

Лечение в терминальной стадии

•В терминальной стадии ХПН при клубочковой фильтрации 10 мл/мин и ниже и при уровне мочевины в крови более 16.7 ммоль/л с выраженными симптомами интоксикации назначается:

• диета № 7 с ограничением белка до 0.25-0.3 г/кг, всего 20-25 г белка в сутки, Принцип лечебною эффекта малобелковой диеты заключается прежде всего и том, что при уремии, низком содержании аминокислот в плазме и малом поступлении белка с пищей азот мочевины используется и организме для синтеза незаменимых аминокислот и белка. Диету, содержащую 20-25 г белка, назначают больным с ХПН лишь в течение ограниченного времени — на 20-25 дней.
По мере снижения концентрации в крови мочевины, креатинина, уменьшения интоксикации и диспепсических явлении у больных нарастает чувство голода, они начинают терять массу тела. В этот период больных переводят на диету с содержанием белка 40 г в сутки.
Источниками аминокислот в диете являются яйцо, свежие овощи, фрукты. Разрешается добавление пряностей. Можно употреблять небольшое количество сухого виноградного вина. Запрещаются мясо, рыба.
При всех малобелковых диетах рекомендуется раз в неделю внутривенно водить препараты аминокислот: нефрамин, полиамин, альвезин.

 

Лечение в терминальной стадии

•Перспективным дополнением к малобелковой диете является использование сорбентов, как и в консервативной стадии ХПН:
оксицеллюлоза в начальной дозе 40 г с последующим повышением дозы до 100 г в сутки;

•крахмал по 35 г ежедневно в течение 3 недель;

• полиальдегид "полиакромен" 40-60 г в сутки;

•карболен 30 г в сутки;

• энтеродез; угольные энтеросорбенты.
Предлагаются и полностью безбелковые диеты (на 4-6 недель) с введением из азотистых веществ только незаменимых кислот или их кетоаналогов (кетостерил, кетоперлен). При применении таких диет вначале снижается содержание мочевины, а затем мочевой кислоты, метилгуанидина и в меньшей степени креатинина, может повыситься уровень гемоглобина в крови.

Контроль за введением жидкостей:

 

Сеансы хронического гемодиализа начинаются при следующих клинико-лабораторных показателях:

• скорость клубочковой фильтрации менее 5 мл/мин;
• скорость эффективного почечного кровотока менее 200 мл/мин;
• содержание мочевины в плазме крови более 35 ммоль/л;
• содержание креатинина в плазме крови более 1 ммоль/л;
• содержание "средних молекул" в плазме крови более 1 ЕД;
• содержание калия в плазме крови более б ммоль/л;
• снижение стандартного бикарбоната крови ниже 20 ммоль/л;
• дефицит буферных оснований более 15 ммоль/л;
• развитие стойкой олигоанурии (менее 500 мл в сутки);
• начинающийся отек легких на фоне гипергидратации;
• фибринозный или реже экссудативный перикардит;
• признаки нарастающей периферической нейропатии.

Абсолютными противопоказаниями к хроническому гемодиализу являются:

• сердечная декомпенсация с застойными явлениями в большом и малом кругах кровообращения независимо от заболевания почек;
• инфекционные заболевания любой локализации с активным воспалительным процессом;
• онкологические заболевания любой локализации;
• туберкулез внутренних органов;
• язва ЖКТ в фазе обострения;
• тяжелые поражения печени;
• психические заболевания с негативным отношением к гемодиализу;
• геморрагический синдром любого генеза;
• злокачественная артериальная гипертензия и ее последствия.

При хроническом гемодиализе возможны следующие осложнения

•прогрессирование уремической остеодистрофии,

•эпизоды гипотензии вследствие чрезмерной ультрафильтрации,

•инфицирование вирусным гепатитом, нагноения в области шунта.

 

Пересадка почки

•Пересадка почки — оптимальный метод лечения ХПН, заключающийся в замене пораженной необратимым патологическим процессом почки жизнеспособной почкой.

•Подбор донорской почки производят по системе

НLА-антигенов, наиболее часто берут почку от однояйцевых близнецов, родителей больного, в ряде случаев от лиц, погибших в катастрофе и совместимых с больным по HLА-системе.
Показания к пересадке почки: I и П-а периоды терминальной фазы ХПН.

•Нецелесообразна пересадка почки лицам старше 45 лет, а также больным сахарным диабетом, так как у них снижена выживаемость трансплантата почки.
Применение активных методов лечения — гемодиализа, перитонеального диализа, трансплантации почки улучшило прогноз при терминальной ХПН и продлило сроки жизни больных на 10-12 и даже 20 лет.

 

 

Классификация

По Тарееву Е.М. выделяют 2 стадии:

I.Компенсированная: снижение клубочковой фильтрации ниже 40 мл/мин.

II.Терминальная:

А) с падением клубочковой фильтрации ниже 30 мл/мин. — консервативная

Б) с фильтрацией ниже 15 мл/мин — терминальная.

 

Классификация Н.А. Лопаткина и И.Н. Кучинского:

- латентная,

-компенсированная,

-интермиттирующая

-терминальная, в которой выделено 4 фазы.

Клиника

Ранние признаки почечной недостаточности: полиурия, никтурия. Довольно рано развивается анемия, связанная со снижением выработки эритропоэтина. Ярким признаком уремии являются диспепсические расстройства: тошнота, рвота, икота, потеря аппетита, понос. На первый план нередко выступают общие симптомы: слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия), мышечная слабость, кожный зуд (задержка уремических токсинов).

Геморрагический синдром: п ри прогрессировании ХПН задержка натрия приводит к гипертонии с чертами злокачественности, с ретинопатией. Гипертония, анемия, электролитные сдвиги ведут к развитию тяжелого поражения сердца с хронической сердечной недостаточностью. В терминальной стадии развивается фиброзный и выпотной перикардит. Нарастает неврологическая симптоматика (судорожные подергивания, вплоть до развития уремической комы с большим шумным ацидотическим дыханием). Характерна склонность к инфекциям.

Анамнез: активное выявление полиурии, никтурии, жалоб на кожный зуд, диспепсии.

Характерный вид больного: бледно-желтоватый цвет кожи, ее сухость, расчесы, геморрагии, запах мочи изо рта.

Диагностика

Лабораторная диагностика:

анемия, может быть лейкоцитоз, тромбоцитопения, азотемия; в моче - скудный осадок, умеренная протеинурия, низкая относительная плотность при пробе Зимницкого, снижение клубочковой фильтрации. Уменьшение размеров почек (обзорный снимок, томография).

Лечение

Выраженная ХПН, требующая коррекции наблюдается при снижении клубочковой фильтрации до 40 мл/мин. У больных с клубочковой фильтрацией от 40 до 15 мл/мин поддержание гемостаза достигается консервативной терапией:

· адекватный прием жидкости (не более 1,5-2 л/сут)

· контроль за выведением электролитов натрия и калия

· уменьшение образования и задержки азотистых шлаков (ограничение белка в пище до 50-60 г/сут. - при КФ =40 мл/мин, до 40 г/сут. при КФ =20 мл/мин, до 20 г/сут. при снижении КФ до 10 мл/мин.)

· приѐм андрогенов, анаболических стероидов (снижают катаболизм)

· гипотензивная терапия

· лечение анемии

· лечение уремической остеодистрофии

· коррекция ацидоза

· лечение инфекционных осложнений.

Хронический гемодиализ проводится при терминальной стадии ХПН.

 

Показания к проведению гемодиализа:

· падение КФ ниже 15 мл/мин

· стабильное снижение суточного диуреза ниже 700 мл

· повышение уровня креатинина до 1,1 — 1,3 ммоль/л.

 

Показания к трансплантации почки:

· терминальная стадия ХПН

· безуспешность консервативной терапии.

 

Противопоказания к трансплантации почек:

 

· психическая неполноценность

· системные васкулиты или диффузные заболевания соединительной ткани

· туберкулез легких

· опухоли почек

· сахарный диабет

· выраженная кахексия

· далеко зашедшая злокачественная гипертония

· амилоидоз

· хронические нагноительные процессы в легких

· тяжелые атеросклеротические поражения магистральных сосудов.

Профилактика

Хроническая почечная недостаточность не является самостоятельным первичным заболеванием, а возникает в результате осложнений других болезней почек. Поэтому для профилактики хронической почечной недостаточности огромное значение имеет профилактика обострений таких

заболеваний, как хронический пиелонефрит и хронический гломерулонефрит, а также активное и своевременное их лечение. Большую роль играет выявление семейных и врожденных нефропатий. Очень важны для профилактики хронической почечной недостаточности рекомендации врача по соблюдению диеты. Это в значительной степени позволит улучшить самочувствие больного и отсрочить переход к более активным методам лечения. При появлении хронической почечной недостаточности нежелательны беременность и оперативные вмешательства.

Все больные с хроническими заболеваниями почек должны находиться на диспансерном учете. Это позволяет врачам проводить их систематическое комплексное обследование, своевременно выявлять стадию хронической почечной недостаточности, назначать соответствующий режим, диету, медикаментозное лечение, выбирать срок направления на гемодиализ и пересадку почки.

Больные с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности должны проходить обследование один раз в три месяца и прежде всего сами обращать внимание на ранние симптомы болезни: утомляемость, слабость, снижение работоспособности. Обнаружив их, нужно сразу же поставить в известность лечащего врача, который даст напрвление на биохимическое исследование крови с целью определения в ней электролитов, белка, мочевины, креатинина и других компонентов.

При наступлении интермиттирующей стадии заболевания обследование должно делаться раз в месяц. При этом больные нуждаются в периодическом стационарном лечении, проводимом при каждом обострении.

Больные в терминальной стадии хронической почечной недостаточности должны постоянно лечиться в стационаре до начала сеансов гемодиализа. После адаптации к аппарату «искусственная почка» их переводят на амбулаторный режим с посещением отделения гемодиализа 2–3 раза в неделю.