обезвоживание организма (дегидратация.). ДЕГИДРАТАЦИЯ

Нарушение ритма сердца. Аритмии. Аритмии (от греч. arrhythmia - отсутствие ритма) - нарушения частоты либо последовательности или силы сердечных сокращений, возникающие в результате патологии основных свойств миокарда: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Нарушение возбудимости и проводимости сердца.

Нарушения возбудимости сердца.Синусовая аритмия. Проявляется в виде неодинаковой продолжитель­ности интервалов между сокращениями сердца и зависит от возникно­вения в синусовом узле импульсов через неравные промежутки времени. В большинстве случаев синусовая аритмия — явление физиологическое, чаще возникающее у детей, юношей и подростков, например дыхатель­ная аритмия (учащение сокращений сердца во время вдоха и замедле­ние во время дыхательной паузы). У взрослых людей дыхательная аритмия может проявляться во время сна. При патологических условиях (кислородном голодании головного мозга, нарушении его кровоснабжения, травмах и др.) синусовая арит­мия возникает в результате возбуждения сердечных центров блуждаю­щих нервов. В эксперименте нарушения ритма сердечной деятельности по типу дыхательной аритмии наблюдались при электрической стимуляции серд­ца, когда частота раздражений превышала возможность миокарда усва­ивать искусственно задаваемый стимулятором ритм. Синусовая аритмия возникала и в опытах с действием на сердце дифтерийного токсина. Этот токсин оказывает антихолинэстеразное действие. Снижение активности холинэстеразы способствует накопле­нию в миокарде ацетилхолина и усиливает влияние блуждающих нервовна проводниковую систему, способствуя возникновению синусовой бра-дикардии и аритмии. Экстрасистолия. Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца или его желудочков вследствие появления добавочного импуль­са из гетеротопного или «эктопического» очага возбуждения. В зависи­мости от места появления добавочного импульса различают экстрасис­толы предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.Предсердная экстрасистола—добавочный импульс возникает в стенке предсердия. Электрокардиограмма отличается от нормальной меньшей величиной зубца Р. При образовании импульса вблизи от атриовентрикулярного узла и необычного направления вол­ны возбуждения по мускулатуре предсердия зубец Р становится отри­цательным..Атриовентрикулярная экстрасистола — добавочный импульс возникает в атриовентрикулярном узле. Волна возбуждения рас­пространяется по миокарду предсердий в направлении, противоположном обычному, и на электрокардиограмме возникает отрицательный зубец Р. Его расположение по отношению к желудочковому комплексу зависит от локализации эктопического автоматизма: если он в верхнем участке узла, зубец Р предшествует комплексу QRS. Если в нижнем, зубец Р следует за комплексом QRS. Желудочковы1й комплекс QRST при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах в большин­стве случаев не изменен, так как возбуждение через общий ствол пучка Гиса переходит на проводниковую систему миокарда желудочков обыч­ным путем.Желудочковая э кстр а си сто л а—добавочный импульсвозникает в проводниковой системе одного из желудочков сердца и вы­зывает в первую очередь возбуждение именно этого желудочка. На электрокардиограмме появляется желудочковый комплекс резко изме­ненной конфигурации. Для желудочковой экстрасистолы характерна компенсаторная пауза—удлиненный интервал между экстрасистолой и следующим за ним нормальным сокращением. Интервал перед экстра­систолой обычно бывает укорочен. Происхождение экстрасистолы объ­ясняется тем, что преждевременное возбуждение желудочков не прово­дится в обратном направлении через атриовентрикулярный узел и не нарушает ритма предсердий. Однако следующее за экстрасистолой очередное возбуждение предсердий застает миокард желудочков в рефрактерном состоянии, что обусловливает удлиненный интервал. Есть предположение, что компенсаторная пауза может быть обуслов­лена рефрактерностью самого атриовентрикулярного узла.Резкое повышение активности очагов гетеротопного автоматизма сердца обусловливает появление групповых экстрасистол. Более про­должительный переход сердца на учащенный эктопический ритм приво­дит к пароксизмальной тахикардии.Во время приступа пароксизмальной тахикардии сокращения серд­ца могут доходить до 200 в минуту, а у детей даже до 300 в минуту. Та­кую пароксизмальную тахикардию удается купировать посредством рефлекторного воздействия на сердечные центры блуждающих нервов, надавливанием на область каротидного синуса (рефлекс Чермака — Геринга) или на глазные яблоки (рефлекс Ашнера). При этом повыша­ется тонус указанных центров, усиливается дагусное влияние на сердце,ритм сердца замедляется. Механизмы возникновения экстрасистолий. Многие экстрасистолии обусловлены нарушениями нервной регуляции возбудимости сердца инарушениями электролитного обмена миокарда. Роль нервных факторов в механизме экстрасис­толий. Желудочки сердца находятся под преимущественным влиянием симпатических нервов. Усиливающий нерв сердца не только увеличи­вает силу сердечных сокращений, но и повышает возбудимость и про­водимость в ослабленном сердце (Павлов И. П.). При повреждении' миокарда (например, при гипоксии, нарушении коронарного кровообра­щения) в результате раздражения усиливающих нервов возможно воз­никновение аритмии сердца и даже фибрилляции желудочков. В экспе­рименте можно купировать желудочковую тахисистолию, вызванную перевязкой коронарной артерии, путем выключения влияния симпати­ческих нервов.В условиях эксперимента раздражением блуждающих' нервов можно как провоцировать желудочковую экстр асистолию или тахисистолию, так и купировать их. Нарушения электролитного обмена общего или лестного характера играют важную роль в механизме аритмий.Нарушение соотношения вне- и внутриклеточных концентраций К"¹" Езменяет возбудимость клетки. Например, при гипоксии К"*" выходит из,-клетки во внеклеточную среду, концентрация его в клетке уменьшается, потенциал покоя миокардиальных клеток также уменьшается, а их воз­будимость увеличивается. В результате слабые импульсы, идущие от желчного пузыря, кишечника и других внутренних органов при гипок­сии могут вызвать экстрасистолу.(dt концентрации ионов зависит длительность рефрактерного перио­да, которая, как правило, определяется длительностью потенциала действия и длительностью фазы реполяризации. Если скорость движе­ния К⁴ из клетки и Na⁺ в клетку замедляется, удлиняется и рефрактор­ный период.При ускорении выхода К+ из клетки (например, при гипоксии) фа­за реполяризации укорачивается, уменьшается длительность потенциа­ла действия и рефракторный период, что способствует возникновению аритмий. Нарушения проводимости сердца. Нарушение проведения импульсов по проводниковой системе сердца называется блокадой. Блокада бывает частичной или полной. Перерыв проведения может быть в любом месте на пути от синусового узла до концевых разветвлений предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Различают: 1) синоаурикулярную блокаду, при которой прервано проведение импульсов между синусовым узлом и предсерди­ем; 2) предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) блокаду, при которой импульс блокирован в атриовентрикулярном узле; 3) блокаду ножек предсердно-желудочкового пучка, когда нарушено проведение импульсов по правой или левой ножке предсердно-желудочкового пучка. Синоаурикулярная блокада может возникнуть вследствие 'усиления функции блуждающих нервов. При этом некоторые импульсы, возни­кающие в синусовом узле, не проводятся и происходит выпадение пол­ного сердечного цикла. Выпадение может происходить с интервалами через 1, 2, 3 и более сокращений сердца. Подобная блокада может возникнуть при дистрофических измене­ниях в миокарде или при резких нарушениях электролитного баланса в нем. Клетки синоаурикулярного узла по сравнению с сократитель­ными элементами более устойчивы к сдвигам концентрации калия, и внутриклеточная концентрация ионов в них поддерживается более устойчиво. Атриовентрикулярная блокада бывает 4 степеней. Блокада I степени проявляется удлинением интервала Р—Q более 0,21 с (и норме 0,08—0,12 с). При блокаде II степени происходит удлине­ние времени проведения импульса и, наконец, временный перерыв пере­дачи импульсов от предсердий в желудочки—сокращение желудочка выпадает. Во время последующей паузы проводимость восстанавливает­ся и следующий синусовый импульс вызывает сокращение всего сердца. Подобные периодические выпадения желудочкового комплекса с после­дующим их восстановлением называют «периодами Венкебаха — Са­мойлова».При блокаде III степени интервал Р—Q несколько удлинен, при этом выпадает каждое второе иди третье сокращение желудочков, а на ЭКГ отсутствует каждый второй или третий комплекс QRST.

 

 

78. Коронарная недостаточночть. (ибс). МИОКАРДИАЛЬНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Причины:1. Коронарная недостаточность2 Действие токсических факторов на миокард.3. Действие инфекционных факторов.4. Нарушение эндокринной системы (нарушение минерального, белкового, витаминного обмена).5. Гипоксические состояния.6. Аутоиммунные процессы. ИБС (коронарная недостаточность), дегенеративная болезнь сердца) - состояние, при котором имеется несоответствие между потребностью миокарда и его обеспечением энергетическими и пластическими субстратами (в первую очередь кислорода).Причины гипоксии миокарда:1. Коронарная недостаточность 2. Метаболические нарушения - некоронарогенные некрозы:нарушения обмена: электролитов,гормонов, иммунные повреждения, инфекции. Классификация ИБС:1. Стенокардия: стабильная (покоя), нестабильная: впервые возникшая, прогрессирующая (напряженная)2. Инфаркт миокарда. Клиническая классификация ИБС:1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).2. Стенокардия:а) напряжения:- впервые возникшая- стабильная- прогрессирующаяб) спонтанная стенокардия (особая)3. Инфаркт миокарда:крупноочаговыймелкоочаговый4. Постинфарктный кардиосклероз.5. Нарушения сердечного ритма.6. Сердечная недостаточноть.По течению:с острым течением,с хроническим,скрытой формы (бес симптомные). Этиология:1. Причины ИБС:1. Коронарогенные:атеросклероз коронарных сосудов, гипертоническая болезнь, узелковый периартериит, воспалительные и аллергические вакулиты, ревматизм, облитерирующий эндартериоз. 2. Некоронарогенные:спазм в результате действия алкоголя, никотина, психоэмоционального напряжения, физической нагрузки. Коронарная недостаточность и ИБС по механизму развития:1. Абсолютная - уменьшение поступления к сердцу по коронарным сосудам.2. Относительная - когда по сосудам доставляется нормальное или даже увеличенное количество крови, но это не обеспечивает потребности миокарда в условиях его повышенной нагрузки. Патогенез ИБС: 1. Коронарный (сосудистый) механизм - органические изменения коронарных сосудов.2. Миокардиогенный механизм - нейроэндокринные расстройства, регуляции и метаболизма в сердце. первично нарушение на уровне МЦР.3. Смешанный механизм: Прекращение кровотока,Уменьшение на 75% и более.

 

 

81. Симптоматические гипертонии. Симптоматические гипертонии. Симптоматические гипертонии, являясь симптомом какого-либо основного заболевания, в ряде случаев определяют всю клиническую картину и, кроме того, их механизмы входят в патогенез гипертонической болезни. Почечная гипертония. В клинике давно установлено, что при нефритах, кистах и инфарктах почек, а также при сдавлении почечных артерий у больных нередко повышается АД. Было высказано предположение, что в почках вырабатывается какой-то прессорный фактор, впоследствии названный ренином. В дальнейшем было установлено, что сам ренин не вызывает повышения АД, а реализует свое прессорное действие через белки крови. Реакция протекает по следующему механизму: ренин реагирует с ст-глобулином крови (гипертензиногеном) и образуется ангиотензин I; ангиотензин I взаимодействует с превращающим фактором плазмы, что приводит к образованию ангиотензина II, обладающего прессорным действием на сосудистую стенку.Ренин выделяется во всех случаях ишемии почечной ткани, независимо от механизмов, ее вызвавших. При любом уменьшении кровоснабжения почка начинает вырабатывать вещества, повышающие сосудистый тонус, поднимающие АД и улучшающие почечный кровоток. Участие почек в регуляции сосудистого тонуса не ограничивается выработкой ренина. Так, если у животного вызвать ишемию одной почки, то гипертония не возникает, но она неизменно разовьется при удалении обеих почек. При этом, естественно, возникает вопрос, не является ли повышение АД следствием избыточной гидратации организма, начинающейся после удаления двух почек. Эндокринные гипертонии. Патология некоторых желез внутренней секреции вызывает повышение сосудистого тонуса. Здесь следует назвать прежде всего гипертрофию задней доли гипофиза, поскольку один из ее гормонов - вазопрессин - вызывает сужение сосудов и длительный и стойкий подъем АД. Вазопрессин вырабатывается в нервной ткани гипоталамуса, в его нейросекреторных клетках, а задняя доля гипофиза служит местом его накопления.Повышение АД наблюдается при усилении функции мозгового слоя надпочечников, что сопровождается гиперпродукцией адреналина, который обладает исключительно сильным сосудосуживающим действием. После подкожного введения 0,5-1 мл адреналина у человека возникает подъем артериального давления до 200-300 мм рт. ст. Прессорное действие адреналина осуществляется в организме тремя различными путями:1) действием непосредственно на гладкую мускулатуру сосудистой стенки;2) прямым возбуждением симпатических центров гипоталамуса;3) усилением секреции вазопрессина.Повышение АД развивается при гиперфункции коркового слоя надпочечников, что связано прежде всего с гиперпродукцией минералокортикоидов. Повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах, наблюдающаяся в этом случае, неизменно сопровождается гиперволемией и увеличением тканевого кровотока. Другой механизм гипертензии при гиперпродукции минералокортикоидов связан с повышением чувствительности сосудистой стенки к прессорному действию катехоламинов при увеличении в ней концентрации натрия. Церебральные гипертонии. Таким образом, торможение двигательных компонентов реакции приводит к выходу усиленной волны возбуждения на вегетативные центры, одним из последствий которого является усиление сосудистого тонуса и повышение АД.Однако сами по себе эти положения не объясняют стойкого повышения сосудистого тонуса, который характерен для гипертонической боле.чни. Один из основных вопросов, почему именно сосудистый центр реагирует в первую очередь, объясняется, с одной стороны, высокой его лабильностью, с другой - особенностями реактивности организма людей, подверженных гипертонии. Таков патогенез I стадии гипертонической болезни, когда снятие невроза приводит к нормализации давления. Но постепенно возбуждение сосудодвигательного центра приобретает следующие черты:1) стойкость и длительность без явлений нормализации;2) высокую инертность;3) высокую чувствительность к специфическим раздражителям;4) способность усиливаться от посторонних раздражении.В результате невроза сосудодвигательный центр приходит в состояние патологического доминантного возбуждения, которое реализуется спазмом периферических сосудов. Гипертония переходит во II стадию, и в стабилизации АД в этом случае принимают участие многие другие факторы, действующие по принципу порочных кругов, когда результирующее действие усиливает причину, его вызвавшую. Основными “порочными кругами” являются следующие: Почечный: спазм сосудов -> ишемия почек ->выброс ренина ->спазм сосудов. Хеморецепторный: спазм сосудов -> повышение чувствительности хеморецепторов к адреналину-> малые дозы катехоламинов вызывают сильную реакцию->спазм сосудов. Эндокринный: спазм сосудов->ишемия передней доли гипофиза->гиперпродукция АКТГ-> выброс минералокортикоидов->спазм сосудов. Барорецепторный: спазм сосудов- > повышение АД->парабиотическое торможение барорецепторов ->гипертония растормаживания за счет отключения депрессорных механизмов -> спазм сосудов.

 

 

53. Патогенез сердечных отёков. Механизм развития сердечного отека согласно современным представлениям заключается в следующем. Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови, т. е. сердечного выброса, что включает четыре механизма. 1. Происходит уменьшение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки “ускользают” от его действия. Именно поэтому заболевание, носящее название “первичный альдостеронизм” (при гиперфункции коркового слоя надпочечников), выраженными отеками не сопровождается. Однако избыточная секреция альдостерона при сердечной недостаточности является “пусковым механизмом” задержки натрия, которая усиливается вторым механизмом. 2. Уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит “сброс” крови в медуллярные нефроны, канальцы которых гораздо длиннее, чем в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком распределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается.Таким образом, сочетание первых двух механизмов вызывает значительную и длительную задержку натрия в организме. Задержка натрия приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция антидиуретического гормона, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека. 3. В результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, т. е. кислородное голодание тканей, связанное с нарушением циркуляции крови в сосудистой системе. В результате циркуляторной гипоксии повышается проницаемость капиллярных стенок и поступающая в ткани плазма усиливает отек. 4. В случаях, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам, повышается венозное давление, развивается венозная гипертензия. Это приводит к нарушению оттока лимфы от тканей, усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, становится причиной застоя крови в печени. В “застойной” печени снижается синтез альбуминов, в результате чего возникает гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях становится выше, чем в сосудистом русле, и вода из сосудов начинает усиленно фильтроваться в ткани. Таким образом, в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

84. Нарушение регуляции дыхания. Одышка. Одышка - трудное пригнетённое дыхание - нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством недостатка воздуха. Это реакция системы внешнего дыхания, которая носит приспособительный характер и обеспечивает в ряде случаев обеспечение обмена О2 и СО2.У здорового человека при физической нагрузке объем и частота дыхания увеличиваются параллельно увеличению МОК. Дыхательный центр (ДЦ) - нейроны вдоха и выдоха в РФ (ретикулярной формации). Эти нейроны способны к спонтанным разрядам и оказывают друг на друга тормозные влияния. Они регулируют содержание СО2 и Н+ в крови. Пневмотоксический центр (в мосту) прекращает акт вдоха. При его повреждении действует апнейстический центр, расположенный каудальнее слуховой полоски - апнейзис (усиление и удлинение вдоха).Гаспинг-центр - клетки в каудальной части продолговатого мозга - работает только в актенатальном периоде. Первый вдох новорожденного обеспечивается апнейстическим центром. Затем на протяжении всей жизни дыхание обеспечивается пневматаксическим центром. Рефлексы Геринга-Брейера: вдох стимулирует выдох, выдох стимулирует вдох. Субъективные ощущения дыхания (субъективная одышка):1. Возрастает уровень периферической импульсации. Повышение чувствительности нервных образований коры. Одышка: легочная, сердечная, церебральная, почечная и др. виды. Основные механизмы одышки - изменение функционального состояния ДЦ, вызванное рефлекторным или гуморальным путем. Патогенез одышки:- центрально-нервные нарушения- артериальная гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз- раздражение сино-каротидной и аортальной рефлекторных зон- рефлекторное возбуждение дыхательного центра.Типы одышки:1. Одышка с углублением и учащением дыхания: невротические состояния, эмоциональные потрясения, снижение СО2 в воздухе, напряженная мышечная работа. Чрезмерная импульсация от периферических рецепторов - возбуждение С ДЦ - чрезмерное наполнение легочных альвеол - раздражение рецепторов легких - переключение на выдох. Часто носит приспособительный характер. Гипервентиляция легких возникает. Включение резервных альвеол в легких (в норме 8 л/мин; до 20 л/мин при данном виде одышки).При гипервентиляции возникает гипокапния (удаление СО2) - нарушение мозгового кровообращения (спазм мозговых сосудов) - обморок, судороги.2. Глубокое, но медленное дыхание (брадилное). В норме:у спортсменов в покое после гипервентиляции в состоянии сна Патология: стенотическое дыхание при стенозу ВДП. Воздух в легкие поступает с трудом. Заполнение альвеол идет медленно. Повышается порог легочного рефлекса и вдох долго не тормозится и не переключается на выдох. Инспираторная одышка: затруднена фаза вдоха, вдох как бы в 2 фазы. 3. Тахипноэ - Поражение нижних дыхательных путей (пневмония, эмфизема легких).Перераздражение легочных рецепторов - порог легочного рефлекса понижается - не требуется полного расправления альвеол - переход на частое дыхание.при переломах ребер - щадящее дыхание (боль в грудной клетке вызывает рефлекторное уменьшение глубины дыхания).Экспираторная одышка (нарушена фаза выдоха).

 

 

82. Дыхательная недостаточность.Виды периодического дыхания. Неадекватность внешнего дыхания - дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние, при котором нормальный газовый состав крови не обеспечивается или обеспечивается за счет включения компенсаторных механизмов, что снижает функциональные резервы организма.1. Острая ДН - спазм дыхательных путей, инородные тела, пневмоторакс.2. Хроническая ДН: при хронической пневмонии, эмфиземе легких, бронхоэктазах.3 степени хронической ДН:1. Скрытая недостаточность - в покое все показатели в норме; при нагрузке - включение компенсаторных механизмов ранее, чем у здорового человека - одышка при физической нагрузке.2. Компенсированная стадия - одышка при незначительной физической нагрузке. Компенсаторные механизмы включаются в состоянии покоя. Объективные данные показатели отклоняются от нормы.Но недостатка О2 может не быть.3. Декомпенсированная стадия - одышка в покое постоянная. Недостаток О2 в организме, Нарушение вентиляции, диффузии. Компенсаторные механизмы недостаточны.Структурные изменения:а) нарушение сурфактантной системыб) изменение митохондрий.Одышка - трудное пригнетенное дыхание - нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством недостатка воздуха. Периодическое дыхание: Периоды апное - временной остановки дыхания.При понижении возбудимости дыхательного центра: на ранних этапах фило- и онтогенеза в норме; в пожилом, старческом возрасте (истощен ДЦ).СО₂ накапливается в период апное. Затем дыхательный цикл. Типы периферического дыхания: а) дыхание Чейн-Стокса: при патологии сердечно-сосудистой системы, кровоизлияния в продолговатый мозг.Постепенное нарастание частоты и глубины дыхания. Циклически изменяются АД, пульс, состояния зрачков, состояние сознания.Волнообразное дыхание (вариант дыхания Чейн-Стокса). б) дыхание Биота при органических поражениях головного мозга;менингитах, энцефалитах.Циклы равномерных дыханий, между ними апное.Терминальное дыхание:а) дыхание Куссмауля: шумное дыхание глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох (активная экспирация).уремическая кома, диабетическая кома, печеночная кома.

83 Патогенез нарушения ветиляции лёгких.Обструктивная и рестрективная дыхательная недостаточность. Внешнее дыхание - процессы, совершающиеся в легких и обеспечивающие нормальное содержание в крови О₂ и СО₂.Эффективность его зависит:а) вентиляции альвеолярного пространства; б) перфузии (легочного капиллярного кровотока);в) диффузии газов через альвеолярно-капиллярный аэрогематический барьер).3 категории нарушений внешнего дыхания: нарушения:а) вентиляции. б) перфузии. в) диффузии. а) нарушения вентиляции: 1. Гиповентиляция2. Гипервентиляция3. Неравномерная вентиляция1. Альвеолярная гиповентиляция: причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен. Снижается рО₂ в альвеолярном воздухе (рО₂ - парциальное давление кислорода).Снижается рО₂ в крови (гипоксия).Увеличивается рСО₂ (гиперкапния). б) нарушения перфузии К уменьшению перфузии приводят: эмфизема, ателектаз, пневмосклероз, сердечная недостаточность, пороки сердца, сосудистая недостаточность. Нарушаются вентиляционно-перфузионные взаимоотношения; появляются так называемые мертвые пространства - вентилируются, но не перфузируются (не омываются кровью).Называется:- локальное нарушение проходимости дыхательных путей- локальное снижение эластичности легочной ткани- локальное нарушение легочного кровотока- избыточное количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови - при врожденных пороках сердца). в) нарушение диффузии газов через аэрогематический барьер. Причины: Повреждение мембран (отеки, асбестоз, саркодиоз, эмфизема легких).Нарушение диффузии О2Альвеолярно-капиллярная блокада. ИЗМЕНЕНИЯ вентиляциОННЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ: 1. Гиповентиляция2. Гипервентиляция3. Неравномерная вентиляция1. Альвеолярная гиповентиляция: причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен. Снижается рО₂ в альвеолярном воздухе (рО₂ - парциальное давление кислорода).Снижается рО₂ в крови (гипоксия).Увеличивается рСО₂ (гиперкапния).

Гипоксия. Гипоксия -.это типовой патологический процесс, при кото-ром уменьшается аэробный метаболизм вследствии снижения пар-циального давления кислорода в митохондриях, т.е. в клеткеуменьшается количество макроэргических соединений и накапли-ваются продукты анаэробного обмена (Нанн,1969)._Гипоксия -.состояние, наблюдающееся в организме при неа-декватном снабжении тканей и органов кислорода или при нару-шении утилизации в них кислорода в процессе биологическогоокисления (Чарный А.М.,1961)_Гипоксия (кислородная недостаточность) -.это несоответс-твие между метаболическим запросом и его энергетическим обес-печением, которое сопровождается временным выходом каких-либопоказателей кислородного гомеостаза из пределов колебаний,очерченных границами физиологической зоны (БерезовскийВ.А.,1978)._Гипоксемия -. недостаточное насыщение крови кислородом._Асфиксия.(в переводе с греч. - без пульса) - состояниегипоксии, сочетающееся с повышением напряжения углекислоты вкрови и тканях._Классификация гипоксий (И.Р.Петров):1. Гипоксия вследствии снижения парциального давлениякислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенный тип гипоксии илигипоксическая гипоксия).2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающихснабжение тканей кислородом при нормальном содержании его вокружающей среде или утилизации кислорода из крови при нор-мальном ее насыщении О2:а) дыхательная (респираторная);б) сердечно-сосудистая (циркуляторная);в) кровяная (гемическая);г) тканевая (гистотоксическая);д) смешанная. ЭКЗО- И ЭНДОГЕННЫЕ ГИПОКСИИ

_Экзогенный тип гипоксии или гипоксическая гипоксия. 1. Гипобарическая форма - возникает при снижении общего барометрического давления (подъем на высоту). 2. Нормобарическая форма - возникает при избирательном снижении содержания кислорода при нормальном общем давлении (нахождение в замкнутых или плохо проветриваемых пространствах). Эндо: Дыхательный (респираторный) тип гипоксии.Возникает при недостаточном транспорте кислорода из нор-мального атмосферного воздуха в плазму протекающей через лег-кие крови вследствии нарушения системы внешнего дыхания.Механизмы развития:1. Альвеолярная гиповентиляция.2. Нарушение общей легочной перфузии.3. Локальные нарушения вентиляционно-перфузионных отноше-ний.4. Избыточное шунтирование венозной крови в легких.5. Затруднение диффузии кислорода через альвео-капилляр-ную мембрану._Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии.Возникает в результате нарушений гемодинамики, приводящихк недостаточному для нормальной жизнедеятельности снабжениюорганов и тканей кислородом при нормальном насыщении им арте-риальной крови.Главным гемодинамическим показателем, характеризующимциркуляторную гипоксию, является уменьшение по сравнению сдолжными величинами скорости кровотока (Q), т.е. количествакрови, протекающей через суммарный просвет микрососудов вединицу времени. Q зависит от нескольких факторов:Q = f(V, P, W, R), где:V - объем крови, циркулирующий в участке ткани, органеили организме в целом.P=Pa-Pв - градиент давления между артериальным отделомрусла (Ра) и венозным (Рв).W - суммарный тонус сосудов данного бассейна.R - реологические свойства крови.Таким образом, развитие данного типа гипоксии может бытьобусловлено любым из перечисленных гемодинамических факторови изменениями текучести крови. Часто имеет место сочетаниедвух или более факторов._Кровяной (гемический) тип гипоксии.Возникает в результате неспособности крови при наличиинормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связы-вать, переносить в ткани и отдавать нормальное количествокислорода, т.е. патогенетической основой данного типа гипок-сии является уменьшение реальной кислородной емкости крови.Это может быть при:1. Уменьшении количества гемоглобина.2. Качественных изменениях гемоглобина наследственного иприобретенного генеза.3. Нарушениях физико-химических условий, необходимых длянормального поглощения кислорода гемоглобином из плазмы кровилегочных капилляров и отдачи кислорода в тканевых капиллярах._Тканевой (гистотоксический) тип гипоксии.Возникает в результате нарушения процессов биологическогоокисления в клетках при нормальном функционировании всехзвеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации

 

 

 

90. Патология желудка. Нарушение секреторной и моторной функции желудка. Как известно, желудок выполняет резервуарную, секреторную, моторную, всасывательную и выделительную функции.Как резервуар, он является местом, где скапливается поступившая при глотании пища. Резервуарная функция тесно связана с моторной функцией желудка, ответственной за перемешивание и продвижение желудочного содержимого в 12-перстную кишку. Железами желудка секретируется в сутки 2-3 л желудочного сока. В его состав входят пепсиноген (вырабатывается главными клетками), соляная кислота - (вырабатывается обкладочными клетками), «запускает» процесс перехода пепсиногена в пепсин, расщепляющий все белки; слизистыми клетками вырабатывается слизь, имеющая защитное для эпителиальных клеток желудка значение. G-клетками антрального отдела желудка при раздражении блуждающего нерва вырабатывается сильнейший возбудитель секреции свободной HCI гастрин. Хотя показано, что, очевидно, непосредственным фактором, вызывающим секрецию соляной кислоты, является гистамин. При патологии может наблюдаться: 1. Гиперсекреция желудочного сока, (увеличено часовое напряжение секреции) обычно сопровождающаяся гиперхлоргидрией (повышением уровня свободной HCI). Это наблюдается при язвенной болезни 12-пер-стной кишки, пилороспазме, пилоростенозе, после приема алкоголя, горячей пищи, некоторых лекарственных препа­ратов (салицилаты, глюкокортикоиды и др.).2.Гипосекреция желудочного сока, (снижено часовое напряжение секреции) часто сочетающаяся с гипо- или даже ахлоргидрией (гипо- анацидные состояния). 3.Гиперацидное состояние (гиперхлоргидрия) – повышение кислотности желудочного сока. 4.Гипоацидное состояние (гипохлоргидрия) – понижение кислотности желудочного сока. 5.Анацидное состояние (ахлоргидрия) – отсутствие соляной кислоты в желудочном соке. 6.Ахилия – отсутствие соляной кислоты и пепсина в желудочном соке. Такие состояния наблюдаются при атрофических гастритах, раке желудка и пр. Нарушения моторики желудка могут проявлять себя в двух формах: а). В виде гипокинеза (снижение перистальтики) и гипотонии, вплоть до атонии (потеря мышечного тонуса), что наблюдается при атрофии его мышечной стенки, нередко -при воспалительных заболеваниях желудка (гастриты), при развитии опухоли желудка. В этом случае характерно застаивание пищи в желудке, что часто сочетается с резким снижением секреции желудочного сока, с ахилией. При этом в желудке может размножаться разнообразная микрофлора, начинаются процессы брожения (а иногда и гниения). б). В виде гиперкинеза (усиление перистальтики) и гипертонии (повышение тонуса мышц желудка), чему способствует грубая пища, алкоголь. Эти явления могут наблюдаться при язвенной болезни желудка, некоторых видах гастрита и др. Усиливает моторику желудка и гастрин. Спастические сокращения мышц желудка могут стать источником боли.

 

89. Нарушение жевания и слюноотделения. Нарушение секреции: Изменение секреции слюны: гиперсаливация: встречается при: - воспалительных процессах в полости рта (стоматит, гингивит), - эндогенных интоксикациях (ртуть, никотин и т.д.), носит компенсаторный характер. Последствия гиперсаливации: 1. обезвоживание организма.2. воспалительные изменения кожи в области губ у детей. 3. аспирация слюны у детей, что может привести к асфиксии, аспирационной пневмонии.4. Нейтрализация желудочного сока при заглатывании слюны, что может нарушить желудочное пищеварение. гипосаливация встречается при: - обезвоживании организма, - поражении ткани слюнных желез (паротит), - нарушении проходимости протоков слюнных желез. Последствия гипосаливации:1. Нарушение первичных механизмов обработки пищи во рту.2. Нарушение формирования пищевого комка.3. Развитие воспалительных процессов в полости рта (т.к. в слюне есть бактерицидные вещества).4. Нарушение секреторной функции желудка.). Повышение или понижение тонуса пищевода:1. Спазм пищевода приводит к нарушению проходимости пищи.2. Снижение тонуса пищевода приводит к забросу кислого содержимого желудка в пищевод (рефлюкс), возникает изжога. Это может быть и при органических причинах (опухоль, растяжение стенки пищевода). Дивертикул - карманообразное выпячивание, где может скапливаться пища, возможна перфорация пищевода в этом месте.

 

91. Патофизиологические механизмы язвенной болезни.

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, при котором образуется пептическая язва в желудке или двенадцатиперстной кишке.Этиология и патогенез язвенной болезни до сих пор не могут считаться окончательно ясными. В последние годы сформировалось представление о поддержании в норме равновесия между так называемыми факторами агрессии и факторами защиты в желудке.К факторам агрессии относят: высокий уровень свободной соляной кислоты и высокую активность пепсина; наличие постоянного гастродуоденального рефлюкса, в ходе которого в желудок забрасывается содержимое 12-перстной кишки; наличие кампилобактерий; высокое содержание свободно-радикальных соединений в желудочном соке.К факторам защиты относят: достаточное количество слизи; сохранение нормального кровотока в слизистой оболочке желудка; достаточный локальный синтез простагландина Е, а также эндорфинов и энкефалинов, которые улучшают кровоснабжение в стенке желудка и снижают секрецию соляной кислоты.К системам защиты можно отнести и исключительно высокую скорость самообновления клеток эпителия слизистого слоя желудка. Достаточно сказать, что за 1 мин слущивается до 500 000 клеток. (Иначе говоря, поверхность слизистой самообновляется каждые З дня!).Это позволяет слизистой быстро «ремонтироваться» -в пределах нескольких дней или даже часов.Все факторы, которые усиливают факторы агрессии и ослабляют факторы защиты могут приводть к возникновению язвы желудка или 12 перстной кишки. К этим факторам относятся отрицательные эмоции, алиментарные факторы, курение, прием лекарств и пр. Отрицательные эмоции через активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечной системы, усиливают секрецию кортикостероидов. Показано, что глюкокортикоидные гормоны повышают секрецию и кислотность желудочного сока, снижают секрецию слизи, тормозят биосинтез белков эпителия желудка и тем самым процессы клеточной регенерации что и приводит к возникновению язв. Эта теория представляет тем больший интерес, что она объясняет и многие факты, которые лежат в основе нервно-трофической и кортико-висцеральной теорий. С начала 90-х годов в развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки значительную роль начинают отводить геликобактериозу (Helicobacter pylori, HP). Считается, что HP за счет выделяемых ими токсинов, ферментов способен вызывать деструкцию эпителиальных клеток и тем самым инициировать, поддерживать ульцерогенез, способствовать его рецидивирующему течению.

 

92. Патология кишечника. Нарушение секркторной и моторной функций. Нарушение секреторной функции кишечника: 1. 12-перстная кишка.. А.Нарушение желчеотделения. Причины:- закупорка желчных протоков, - сдавление их (опухоль головки поджелудочной железы), - дискинезия желчевыводящих путей.Последствия гипохолии (уменьшение желчеотделения):1. Нарушение переваривания и всасывания жиров (в результате недостатке желчных кислот, которые эмульгируют жиры и активируют липазу).2. Уменьшение перистальтики кишечника.3. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов.4. Активация Гр”-” микрофлоры кишечника (т.к. желчные кислоты в норме оказывают бактерицидное действие). Б. Нарушение поступления в 12-перстную кишку панкреатического сока: 1. Дуоденит 2. Закупорка или сдавление протока.3. Опухоль.4. Панкреатиты.5. Аутоиммунные процессы. Последствия:Нарушение переваривания жиров, белков и углеводов. Расстройства моторной функции кишечника: 1. Повышение: усиление перистальтики, диарея.Причины:- воспалительный процесс в кишечнике - повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки,- недоброкачественная пища,- повышение тонуса n/ vagus.,- эффектные состояния ЦНС (испуг, страх).

2. Ослабление: снижение перистальтики, запоры (обстинация).запоры: А.Спастические (при повышении тонуса сфинктеров), Б. Атонические (при снижении перистальтики. Причины атонических запоров:пища с минимумом клетчатки, гиповитаминоз В_1, органические изменения в строении кишечной стенки (болезнь Гиршпрунга). Кишечная непроходимость: 1) Механическая:рост опухоли, рубцовое сдавление, заворот кишечника, инвагинация, спаечная болезнь. 2) Динамическая:спазм кишечной мускулатуры, паралич кишечной мускулатуры. 3) Вследствие нарушения кровоснабжения участка кишечника. НАРУШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ. Всасывание зависит от:секреции, моторики, пристеночного пищеварения. Пристеночное пищеварение - этап между полостным пищеварением и всасыванием.Причины расстройства пристеночного пищеварения:1. Нарушение структуры ворсинок и поверхностного дыхания тонкой кишки (при дизентерии, холере).2. Изменение ферментативного слоя кишечной поверхности (при гипохолии).3. Расстройства моторики кишечника.4. Недостаточность полостного пищеварения.

 

96. Нарушение углеводного, жирового и белкового обмена при патологии печени. Нарушение всех видов обмена:1. Углеводный обмен – неустойчивый уровень сахара в крови – после приема пищи – гипергликемия, натощак – гипогликемия. 2. Жировой обмен: снижение образования и выделения желчи ведет к нарушению расщепления и всасывания жиров в ЖКТ; гиперхолестеринемия и снижение липопоротеидов высокой плотности способствует атеросклерозу. 3. Нарушение белкового обмена: снижение синтеза альбуминов ® гипоонкия крови ® отеки; снижение синтеза прокоагулянтов ® кровоточивость; снижение синтеза мочевины и увеличение концентрации аммиака в крови. 4. Нарушение обмена витаминов: снижение всасывания жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К) из кишечника; нарушения превращения провитаминов в витамины (каротин в витамин А); нарушение превращения витаминов в коферменты (пантотеновой кислоты в ацетил коэнзим А). Нарушению обмена витаминов приводит к эндогенному авитаминозу.

 

97. печеночная недостаточность. Печеночная недостаточность (ПН) – снижение одной или нескольких функций печени ниже уровня, необходимого для нормальной жизнедеятельности. Причины ПН. 1. Первичные поражения печени. ПН вызывают патологические процессы, локализованные в самой печени: инфекции, интоксикации, опухоли, отложения солей (камни), нарушение питания (белковая и витаминная недостаточность) генетические дефекты гепатоцитов.2.Вторичные поражения печени. Патологические процессы наблюдаемые в других органах и системах организма приводят к ПН: шок, сердечная недостаточность, общая гипоксия, почечная недостаточность, эндокринопатии, (диабет) метастазы опухолей в печень. Проявления ПН. Нарушение всех видов обмена:1. Углеводный обмен – неустойчивый уровень сахара в крови – после приема пищи – гипергликемия, натощак – гипогликемия. 2. Жировой обмен: снижение образования и выделения желчи ведет к нарушению расщепления и всасывания жиров в ЖКТ; гиперхолестеринемия и снижение липопоротеидов высокой плотности способствует атеросклерозу. 3. Нарушение белкового обмена: снижение синтеза альбуминов ® гипоонкия крови ® отеки; снижение синтеза прокоагулянтов ® кровоточивость; снижение синтеза мочевины и увеличение концентрации аммиака в крови. 4. Нарушение обмена витаминов: снижение всасывания жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К) из кишечника; нарушения превращения провитаминов в витамины (каротин в витамин А); нарушение превращения витаминов в коферменты (пантотеновой кислоты в ацетил коэнзим А). Нарушению обмена витаминов приводит к эндогенному авитаминозу. Нарушение антитоксической функции печени приводит к накоплению в организме ядовитых продуктов: Кишечных ядов – фенольных ароматических соединений (фенол, индол, скатол), биогенных аминов (кадаверин, путресцин, тирамин), аммиака. Ядовитых метаболитов: низкомолекулярных жирных кислот (валериановой, капроновой), токсического производного пирувата – ацетоина. Экзогенных ядов: грибкового, микробного происхождения, ядохимикатов. Снижается инактивация клетками Купфера коллоидных частиц и микроорганизмов. В терминальной стадии печеночной недостаточности в организме развивается печеночная кома. (ПК). Причиной развития ПК считают отравление ЦНС ядовитыми веществами. Эти вещества накапливаются в организме вследствие выпадения антитоксической функции печени. Для ПК характерны нарастающая печеночная желтуха, повышение температуры тела, метаболический ацидоз, признаки выраженной интоксикации, расстройства дыхания и функции сердечно-сосудистой системы.По механизму развития выделяют два варианта печеночной комы: шунтовую и печеночно-клеточную.Шунтовая ПК кома развивается как следствие цирроза печени и портальной гипертензии. Портальная гипертензия - это повышение давления в системе портальных сосудов, связанное с нарушением в них кровотока Стойкая портальная гипертензия приводит к развитию портоковальных анастомозов (через геморроидальные, пищеводные, пупочные вены). По этим анастомозам кровь, оттекающая из ЖКТ, сбрасывается в общий ток крови, минуя печень. Данная форма ПК часто возникает после приема пищи богатой белками, и не сопровождается выраженной печеночной желтухой.Печеночно-клеточная кома возникает при массивном некрозе печеночных клеток, когда существенно снижается гомеостатическая и барьерная функции печени. Для нее характерна гипогликемия, гипопротеинемия, гипераминоацидемия, накопление аммиака. Аммиак нарушает работу цикла трикарбоновых кислот, так как связывается с a-котоглютаровой кислотой с образованием глутаминовой кислоты. Это резко снижает процессы окисления в нервных клетках и приводит к дефициту АТФ. Нарушаются процессы желчеобразования и развивается выраженная печеночная желтуха. Дефицит прокоагулянтов приводит к развитию геморрагического синдрома.

 

 

95. Расстройство желчеобразования и желчевыведения. Желтухи. Синдром желтухи - синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования или желчевыделения. По механизму развития желтухи классифицируют на следующие виды: A). Надпеченочные (гемолитические). Б). Печеночные (паренхиматозные).B). Подпеченочные (механические). П ричины и характеристика надпеченочной желтухи. Причиной надпеченочных желтух обычно является усиленный гемолиз эритроцитов. Это приводит к увеличению в крови концентрации непрямого билирубина, (гипербилирубинемия) поскольку способность печени переводить его в прямой билирубин может оказаться недостаточной.Характерно появление в моче уробилиногена, (уробилинурия) и повышенное выделение стеркобилина с калом, (гиперхолия). Причины и характеристика печеночной желтухи. Печеночные желтухи принято подразделять на 3 вида:а) печеночно-клеточную желтуху;б) холестатическую желтуху;в) энзимопатическую желтуху.Возникновение печеночно-клеточной желтухи связано с первичным повреждением клеток печени. Поврежденные печеночные клетки теряют способность превращать непрямой билирубин в прямой и выделять прямой билирубин в желчь. В результате в крови накапливается как прямой, так и прямой билирубин (гипербилирубинемия). В кишечник поступает меньше чем в норме желчи (гипохолия). Уробилиноген, который всасывается в тонком кишечнике, не захватывается поврежденными печеночными клетками, попадает в общий ток крови и выделяется с мочой (уробилинурия). Холестатическая желтуха возникает при гепатитах с отеком печеночной ткани и сдавлением желчных капилляров и протоков (внутрипеченочный холестаз).Энзимопатическая печеночная желтуха имеет наследственную природу. В основе ее могут лежать повреждения различных ферментных систем гепатоцитов: отвечающих за захват непрямого билирубина и перенос его в печень; за образование глюкуронидов билирубина или за экскрецию прямого билирубина в желчные канальцы. Причины и характеристика подпеченочной желтухи. Подпеченочная желтуха возникает в случае нарушения оттока желчи по общему желчному протоку. К этому может привести:- дискинезия (нарушение моторики) желчных путей, связанная с нарушением их иннервации или гуморальной регуляции;- механические препятствия (камни, гельминты) или сдавление опухолью общего желчного протока. Во всех этих случаях развивается холестаз, повышается давление в желчевыводящей системе, происходит накопление компонентов желчи в гепатоцитах, желчных капиллярах и их разрыв. В результате желчь со всеми ее компонентами поступает в общий кровоток и появляется в моче (холиурия). В крови накапливается прямой билирубин (гипербилирубинемия), желчные кислоты (холемия) и холестерин (гиперхолестеринемия). Прямой билирубин проходит через почечный фильтр и появляется в моче (билирубинурия). Желчные кислоты, которые накапливаются в крови, вызывают кожный зуд, брадикардию, гипотонию, нарушают работу ЦНС (раздражительность, бессонница).Желчь не поступает в кишечник (ахолия). При этом нарушается переваривание и всасывание жиров. Кал обесцвечивается (отсутствует стеркобилин) содержит нейтральный жир (стеаторея). В кишечнике усиливаются процессы гниения и брожения и как результат – диарея.

 

51. Коллапс. Коллапс - патологический процесс: характеризующийся развитием торможения в центральных механизмах регуляции сосудистого тонуса. Развивается:падение АД и ВД, снижение ОЦК вследствие депонирования крови в органах брюшной полости; гипоксия органов. Клиника: общая слабость, затемнение сознания, бледность кожи и слизистых, спадение вен (видимых), холодный пот, частое поверхностное дыхание, нитевидный пульс, резкое падение АД. Виды коллапса: 1. Инфекционный (пневмония, грипп, брюшной тиф, особенно при критическом падении температуры тела). 2. Гипоксический коллапс:при травме, воспалении. 4. Ортостатический коллапс (при кровопотере). Патогенез: интоксикация, гипоксия - торможение центрального отдела, регуляции сосудистого тонуса. Геморрагический коллапс: Гипоксия центра регуляции сосудистого тонуса происходит при кровопотере. Степень нарушений зависит от: 1) лабильности (подвижности) регуляторных систем (нервного и эндокринного звена).2) Степени и скорости кровопотери.

60. Стаз. Стаз (от лат. stasis – стояние) – это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах. Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз). Однако, он может возникать и без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф), различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод), приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и др. Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики – это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают. Стаз необходимо дифференцировать со “сладж-феноменом”. Сладж – это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях. Этот синдром также носит название внутрисосудистой агрегации эритроцитов и наблюдается при разнообразных инфекциях, интоксикациях в силу повышенной склеиваемости эритроцитов, изменения их заряда. В клинике сладж-феномен отражается увеличением СОЭ. Как местный (регионарный) процесс сладж развивается в легочных венах, например, при так называемом шоковом легком, или острой респираторной недостаточности взрослых (респираторный дистресс-синдром). При различного происхождения гипоксиях может наблюдаться изолированный спазм вен, так называемый “венозный криз” по Риккеру. Это может вызвать лейкостаз – скопление гранулоцитов внутри сосудистого русла: в венулах, капиллярах. Лейкостазы нередки при шоке и сопровождаются лейкодиапедезом. Исход. Стаз – явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.

 

 

61. Тромбоз. ТРОМБОЗ - это процесс прижизненного свертывания крови в просвет сосуда или в полостях сердца. Другими словами это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови. Причины:1. изменения сосудистой стенки при воспалении, атеросклерозе, ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни 2.изменения скорости и направления кровотока. Эти изменения часто бывают местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности принято называть марантическими (застойными). Они могут возникать в периферических венах. 3.ряд причин связанных с изменением химического состава крови: при возрастании грубодисперсных белков, ибриногена, липидов. Такие состояния встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе. Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:

1. фаза агглютинации тромбоцитов

2. коагуляция фибриногена, образование фибрина

3. агглютинация эритроцитов

4. преципитация - осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.

В зависимости от места и условий образования тромбы бывают: Белые (тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях. Красные (тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях медленного кровотока,чаще в венах. Смешанные: место прикрепления называется головкой, тело свободно располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно красный. Гиалиновые тромбы - самый редкий вариант(состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в артериолах и венулах. По отношению к просвету сосуда различают тромбы: закупоривающие (обтурирующие), что означает, что просвет сосуда закрыт массой тромба

1. пристеночные

2. в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы

Исходы: 1. самый частый - организация, то есть прорастание соединительной тканью 2.петрификация - отложение извести 3.вторичное размягчение (колликвация) тромба, происходит вследствие двух причин: при попадании микробом в тромб (микробный ферментолиз), и местный ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся при повреждении.

 

57. Артериальная гиперемия. Общее артериальное полнокровие, или артериальная гиперемия – это увеличение числа форменных элементов крови (эритроцитов), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови. Процесс встречается относительно редко: при подъеме на высоту (у альпинистов), у жителей горных мест, у лиц с патологией легких, а также у новорожденных после перевязки пуповины. Клинически отмечается покраснение кожных покровов и слизистых, повышение артериального давления. В практике наибольшее значение имеет общее артериальное полнокровие при болезни Вакеза (истинная полицитемия) – заболевании, при котором имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов. Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Различают физиологическую и патологическую гиперемию. Примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения. На основании этиологии и механизма развития различают следующие виды патологической артериальной гиперемии: Ангионевротическая гиперемия наблюдается при вазомоторных расстройствах, обусловленных раздражением сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов, раздражении симпатических ганглиев. Примером таких расстройств могут служить острая красная волчанка, при которой на лице выступают участки гиперемии в виде симметрично лежащей бабочки или покраснение лица и конъюнктивы глаза при многих острых инфекциях. К ангионевротической гиперемии относится гиперемия конечностей при повреждениях соответствующих нервных сплетений, гиперемия половины лица при невралгиях, связанных с раздражением тройничного нерва и др.Ангионевротическая гиперемия характеризуется ускорением тока крови не только в обычно функционирующих, но и в открывающихся резервных капиллярах. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов. Коллатеральная гиперемия возникает в условиях закрытия магистральной артерии, например, атеросклеротической бляшкой. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Большое значение в развитии коллатеральной артериальной гиперемии при прочих равных условиях имеют темпы закрытия магистрального сосуда и уровень артериального давления. Стенозы и даже закрытия крупных артерий, когда они развиваются годами, могут не сопровождаться тяжелыми последствиями. Это связано с тем, что коллатерали в артериальной системе развиваются параллельно с возрастанием препятствия кровотоку по ходу основного ствола. Постанемическая гиперемия (гиперемия после анемии) развивается в тех случаях, когда фактор (например, опухоль, скопление жидкости в полостях), вызывающий местное малокровие (ишемию), быстро удаляется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью. Опасность такой артериальной гиперемии заключается в том, что переполненные сосуды, особенно у стариков, могут разрываться и приводить к кровотечению и кровоизлиянию. Кроме того, в связи с резким перераспределением крови может наблюдаться малокровие других органов, например, головного мозга, что в клинике сопровождается развитием обморока. Вакатная гиперемия (от лат. vacuus – пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером такого полнокровия является гиперемия кожи под действием медицинских банок. Воспалительная гиперемия является одним из важных клинических признаков любого воспаления. Гиперемия на почве артериовенозного шунта возникает в тех случаях, когда при травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену. Опасность этой гиперемии определяется возможностью разрыва такого соустия и развития кровотечения.

 

94. патофизиологические механизмы развития острого и хронического панкреатита. Острый панкреатит развивается при нарушении оттока панкреатического сока (дискинезия протоков), проникновении желчи в выводной проток железы (билиопанкреатический рефлюкс), отравлении алкоголем, алиментарных нару­шениях (переедание) и др. Изменения железы сводятся к отеку, появлению бе­ло-желтых участков некроза (жировые некрозы), кровоизлияний, фокусов на­гноения, ложных кист, секвестров. При преобладании геморрагических измене­ний, которые становятся диффузными, говорят о геморрагическом панкреатите, гнойного воспаления—об остром гнойном панкреатите, некротических измене­ний — о панкреонекрозе. Хронический панкреатит может быть следствием рецидивов острого пан­креатита. Причиной его являются также инфекции и интоксикации, нарушения обмена веществ, неполноценное питание, болезни печени, желчного пузыря, же­лудка, двенадцатиперстной кишки. При хроническом панкреатите преобладают не деструктивно-воспалительные, а склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызвествлением ее ткани. Железа уменьшается, приобретает хрящевую плотность. При хрони­ческом панкреатите возможны проявления сахарного диабета.Смерть больных острым панкреатитом наступает от шока, перитонита.

 

73. Геморрагические диатезы. Геморрагические диатезы-группа заболеваний, при которых наблюдается наклонность к кровоточивости и повторным кровотечениям, возникающим как спонтанно, так и под влиянием травм, даже самых незначительных, не способных вызвать кровотечение у здорового человека. Этиология и патогенез крайне разнообразны. Ряд геморрагических диате­зов имеет наследственное происхождение, многие возникают в течение жизни человека под влиянием тех или иных внешних воздействий.Развитию геморрагических диатезов способствуют авитаминозы (особен­но авитаминозы С и Р), некоторые инфекционные заболевания (затяжной сеп­сис, сыпной тиф, группа так называемых вирусных геморрагических лихора­док, иктерогеморрагический лептоспироз и др.), аллергические состояния, некоторые заболевания печени, почек, системы крови и др.По патогенезу все геморрагические диатезы можно объединить в две большие группы: 1) геморрагические диатезы, обусловленные нарушением проницаемости сосудов стенки (геморрагический васкулит, авитаминоз С, не­которые инфекционные заболевания, трофические нарушения и др.); 2) гемор­рагические диатезы, вызванные нарушением свертывающей и противосверты-вающей системы крови.В последней группе выделяют геморрагические диатезы, обусловленные:А. Нарушением процессов свертывания крови:1) первой фазы (наследственные дефициты плазменных компонентов тромбопластинообразования - факторов VIII, IX, XI-гемофилии А, В, С и др.;тромбоцитарных компонентов-тромбоцитопатии, в частности пурпура тромбоцитопеническая и др.);2) второй фазы (дефициты плазменных компонентов тромбообразования-I I, V, X, наличие антагонистов к ним и их ингибиторов);3) третьей фазы [дефицит плазменных компонентов фибринообразова-ния-1 (фибриногена) и XII].Б. Ускоренным фибринолизом (вследствие повышения синтеза плазмина или недостаточного синтеза антиплазмина).В. Развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (тромбогеморрагический синдром; син.: коагулопатия потребления и др.), при котором в процессе массивного внутрисосудистого свертывания крови ис­пользуются все прокоагулянты и активизируется система фибринолиза. Клиническая картина. Общими клинико-морфологическими проявлениями геморрагических диатезов являются кровоизлияния в различные органы и ткани, наружные и внутренние кровотечения (из пищеварительного тракта, легочные, маточные, почечные и др.), вторичная анемизация. Осложнениями являются нарушения функций различных органов при кровоизлияниях в них, геминарезы при нарушениях мозгового кровообращения, регионарные пара­личи и парезы при сдавлениях гематомами крупных нервных стволов, гемартрозы при повторных кровоизлияниях в суставы и др. В качестве клинического при­мера геморрагических диатезов в курсе пропедевтики внутренних болезней предусматривается лишь общее знакомство с тромбоцитопенической пурпу­рой (болезнь Верльгофа).

 

Водное отравление (гипергидратация). ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ. Простейшим примером изоосмолярной гипергидратации служит вливание больших количеств физиологического или рингеровского раствора в эксперименте или больным в послеоперационном периоде. Подобное состояние бывает также при разного видах отека, если вводятся достаточные количества воды и соли. Изоосмолярная гипергидратация не вызывает перераспределения жидкости между внутри- и внеклеточными фазами, осмотические свойства которых не изменены. Увеличение общего объема воды в теле совершается за счет внеклеточной жидкости, отсюда развитие гипертензии. _ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ. Гипоосмолярная гипергидратация или водное отравление возникает при избыточном накоплении воды без соответствующей задержки электролитов. Это нарушение может возникнуть при проведении перитонеального диализа против гипоосмотического раствора, когда поступление воды превосходит способность почек к ее выделению, что имеет место при повышенной продукции АДГ или олигоанурии. Она может возникать в результате внутривенного вливания больших количеств изотонического раствора глюкозы, которая быстро потребляется клетками. При водном отравлении в