Заключение
На основании результатов патологоанатомического вскрытия следует заключить, что поросенок пал от гемофилезной плевропневмонии.
2. Сопроводительный документ
В омскую областную
ветеринарную лабораторию
Адрес: г. Омск, ул. 10 лет Октября, 203 «а».
Нaправляется для бактериологического исследoвания с целью выявления гемофилезной плевропневмонии свиней патологический материал от поросенка крупной белой породы, белой масти, в возрасте 2 месяцев, принадлежащего свинокомплексу «Лузенское» Омского района Омской области.
Патологический материал: кусочки лимфатических узлов (бронхиальных, средостенных), кусочки легких, печени, почек, миокарда, подвергнут консервации 30%-ым водным раствором глицерина, помещен в стерильные банки и термос со льдом.
Животное заболело: 31.12.2015
Клиническая картина: угнетение, отказ от корма, лихорадка постоянного типа, поверхностный сухой кашель, одышка, повышение температуры тела до 41°С, толчкообразный выдох.
Животное пало: 18.01.2016
При патологоанатомическом вскрытии обнаружено:
1. Острый фибринозный плеврит
2. Лобарная крупозная пневмония
3. Отек легких
4. Серозный лимфаденит
5. Острый фибринозный перикардит
6. Зернистая дистрофия миокарда
7. Паралич сердца
8. Гиперплазия селезенки
9. Токсическая дистрофия печени
10. Хронический катаральный гастрит
11. Гидронефроз почек
12. Истощение
Предполагаемый диагноз: гемофилезная плевропневмония.
Должность, подпись: вет.врач Лаптева Е.А.
Обратный адрес: Омский ГАУ ИВМиБ Кафедра анатомии, гистологии, физиологии и патологической анатомии. Ул. Орджоникидзе 47 а.
Дата: 27.01.2016
3. Анализ диагностируемого случая болезни
3.1 Краткое определение болезни
Гемофилезная плевропневмония свиней (грипп свиней, вирусная пневмония, микоплазменная пневмония, респираторный микоплазмоз свиней) Pleuropneumonia haemophilosis suum) — инфекционная хроническая болезнь свиней всех возрастов, характеризующаяся при остром течении геморрагическим воспалением легких и фибринозным плевритом, а при подостром и хроническом — развитием очаговой гнойной некротизирующей пневмонии и фибринозным плевритом(Жаров А.В. – 2013).
3.2 Этиология
Возбудитель болезни (Нaemophilus pleuropneumoniae) по культурально — морфологическим и ферментативным свойствам имеет сходство с другими микоплазмами. Морфологически характеризуется выраженным полиморфизмом; грамположителен, хорошо окрашивается по Романовскому – Гимза и Динсу, обладает выраженным тропизмом к легочной ткани, в мазках-отпечатках из легких имеет вид кокков, кольцеобразных сферических образований, образует капсулу, продуцируют бета-гемолизин и фермент уреазу; растет в анаэробных условиях на питательных средах, содержащих свежую кровь животных, или дрожжевой экстракт (10-15 % к объему), которые содержат ростовый V-фактор(Кузнецов А.Ф. – 2007).
В жидкой среде с V-фактором H. pleuropneumoniae вызывает равномерное помутнение, а на плотной среде формирует выпуклые с ровными краями слизистые колонии. Хорошо растет на «шоколадном» и кровяном агаре. Колонии на кровяном агаре окружены зоной бета-гемолиза.
На МПА с баккормилкой возбудитель формирует колонии только вблизи штриха питающей культуры, выделяющей V-фактор (саттелитные колонии)(Жаров А.В. – 2006).
Имеет сложную антигенную структуру и по капсульному антигену подразделяется на 12 серовариантов. Патогенен для свиней при интраназальном и интратрахеальном, а также для кроликов- при интраназальном заражении.
Устойчивость возбудителя. При температуре 5-10°С и влажности воздуха 75-80% возбудитель сохраняется во внешней среде до 28 суток, в соломенной подстилке -1-5 суток, при температуре -20°С- месяцами, а при 50°С погибает моментально. Высушенный на стекле возбудитель сохраняет жизнеспособность в течение 4 суток. Возбудитель чувствителен к действию тилозина и тетрациклина, которые ингибируют ее рост. Обычные дезсредства, применяемые на свинарниках быстро убивают его.
Способствуют развитию болезни неблагоприятные условия содержания и кормления (Сидорчук А.А. – 2007).
3.3 Патогенез
Попав в легкие аэрогенным путем, бактерии в течение 2 недель после заражения активно размножаются в слизистой оболочке трахеи, бронхов и бронхиол, вызывая у свиней в легких образование очажков серозно-катаральной бронхопневмонии. Спустя 3 недели бактерии проникают постепенно в более глубокие части дыхательных путей и в альвеолы. Наступившая лимфоидно-моноцитарная инфильтрация в стенках альвеол и интерстициальной ткани приводит к сжатию альвеол и сужению бронхов, в результате у больных свиней нарушается нормальное дыхание. У заразившихся свиней в это время начинают появляться первые клинические признаки болезни. Воспаление в легких чаще всего развивается в вентилируемых участках — по краям верхушечных долей легких в виде лобулярной пневмонии, причем чаще с правой стороны, что обусловлено топографией регионарных лимфатических узлов (Кононов Г.А. – 2007).
Пораженные участки эпителиальных клеток слизистой оболочки становятся восприимчивыми к воздействию других микоплазм, бактерий, стрептококков, а иногда риккетсий и вирусов. В сочетании между собой, а также с возбудителями гельминтозов они обуславливают развитие смешанной или вторичной инфекции и инвазии, приводя к утяжелению возникшего у свиней патологического процесса и ускоряют течение болезни (Жаров А.В. – 2000).
Вследствие ослабления резистентности организма заболевшего животного и усиления воздействия секундарной микрофлоры возникший патологический процесс на последних стадиях болезни может перейти в лобарную катарально-гнойную и даже гнойно-некротическую или фибринозную пневмонию. Легочная ткань часто подвергается гепатизации. В начале болезни возникшую гипоксию больные свиньи компенсируют за счет учащенного дыхания, а при вовлечение в воспалительный процесс значительных участков легкого, у заболевших животных наступает декомпенсация, которая клинически проявляется сердечной слабостью, одышкой, что в итоге приводит к истощению животных, появлению на свинарнике заморышей и их падежу (Кузнецов А.Ф. – 2007).
