Существуют несколько гипотез:
1) нервно-трофический кариес рассматривается как результат условий существования человека и воздействия на него факторов внешней среды. Большое значение авторы придавали ЦНС
2) трофическая. Механизм развития кариеса заключается в нарушении трофической роли одонтобластов
3) пелационная теория. Кариес есть результат пелации эмали комплексами смешанной слюны. Кариес – результат одновременного протеолиза орган.в-в и пелации минер в-в эмали
4) ацидогенная или химико-кариозитозная. В основе лежит действие кислореагирующих в-в на эмаль зуба и участие тикроорганизмов в кариозном процессе. Предложена 80 лет назад и лежит в основе современной гипотезы патогенеза кариеса. Кариесобезвествленных тканей, вызыв-ся кислотами, образ. в результате действия микроорганизмов на углеводы.
Кариесогенные факторы делятся на факторы общего и местного характера.
Общего характера:
относятся неполноценное питание: избыток углеводов, недостаток Са и Р, дефицит микроэлементов, витаминов, белков и др.
Болезни и сдвиги в функцион.состоянии органов и тканей. Неблагоприятное воздействие в период прорезывания зубов и созревания и в первый год после прорезывания.
Электром.возд-ие (ионизирующая радиация, стрессы), которые действуют на слюнные железы, выделяемая слюна не соответствует нормальному составу, а она действует на зубы.
Местные факторы:
1) зубной налет и бактерии
2) изменение состава и св-в смешанной слюны (сдвиг рн в кислую сторону, недостаток F, уменьшается количество и соотношение Са и Р и др.)
3) углеводная диета, углеводные пищевые остатки
Противокариесогенные факторы и кариесрезистентность зубов
1) восприимчивость к кариесу зависит от типа минерализации твердых тканей зуба. Желтая эмаль более кариесоустойчивая. С возрастом происходит уплотнение кристаллической решетки и кариесорезистентность зубов увелич.
2) Кариесорезистентности способствует замещение ГАП на фторапатиты – более прочные, более кислотоустойчивые и плохорастворимые. F – это противокариесогенный фактор
3) Кариесрезистентность поверхностного слоя эмали объясняется повышенным содержанием в ней микроэлементов: станум, Zn, Fe, Va, вольфрам и др., а Se, Si, Cd, Mg – явл-ся кариесогенными
4) Кариесорезистентности зубов способствует вит. D, C, A, B и др.
5) Противокариесогенными св-вами обладают смешанная слюна, т.е. ее состав и свойства.
6) Особое значение придается лимонной кислоте, цитрату.
F и стронций
F содержится во всех тканях организма. Находятся в нескольких формах:
1) кристалл. форма фторапатита: зубы, кости
2) в комплексе с органич. в-вами гликопротеидами. Образ-ся органический матрикс эмали, дентина, костей
3) 2/3 общего количества F нах-ся в ионном состоянии в биол.
жидкостях: кровь, слюна. Сниж.F в эмали и дентине связано с изменением в пит.Н О.
Легче F включ.в структуру эмали в слабокислой среде, кол-во F в костях увеличивается с возрастом, а в зубах детей обнаруживается в повышенных количествах, в период созревания твердых тканей зуба и сразу после прорезывания.
При очень больших количествах F в организме возникает отравление фторсоединениями. Выражается в повыш-й хрупкости костей и их деформацией из-за нарушения Р-Са-го обмена. Как при рахите, но употребление вит.Д и А не вызывает существенного влияния на нарушение Р-Са обмена.
Большое количество F оказывает токсическое действие на весь организм, вследствие выраженного тормозящего влияния на процессы обмена углеводов, жиров, тканевого дыхания.
Роль F
Принимают участие в процессе минерализации зубов и костей. Прочность фторапатитов объясняется:
1) усил. связи между ионами Са в кристаллической решетке
2) F связывается с белками органического матрикса
3) F способствует образ-ю более прочных кристаллов ГАП и F-апатитов
4) F способствует активизации процесса преципитации апатитов смешанной слюны и тем самым повыш. ее реминерализующую функцию
5) F влияет на бактерии полости рта, сжигаются кислотообраз.св-ва и тем самым предотврацает сдвиг рн в кислую сторону, т.к. F ингибирует эколазу и подавляет кликолиз. На этом механизме основано противокариесное действие F.
6) F принимает участие в регуляции поступления Са в твердые ткани зуба, сниж.проницаемость эмали для других субстратов и повыш кариесорезистентность.
7) F стимулирует репаративные процессы при переломах костей.
8) F снижает сод-е радиоактивного стронция в костях и зубая и уменьш тяжесть Str рахита. Sr конкурирует с Са за включение в кристаллическую решетку ГАП, а F подавляет эту конкуренцию.
Аскорбиновая кислота. Функция. Роль в метаболизме тканей и органов полости рта
1) действие витамина связывают с его участием в ОВ-реакциях. Он ускоряет дегидрирование восст. коферментов НАДН и др., активирует окисление глюкозы по ПФП столь характерному для пульпы зуба.
2) Витамин С влияет на синтез гликогена, который используется в зубах как основной источник энергии в процессе минерализации.
3) Вит.С актив. многие ферменты углеводного обмена: в гликолизе – гексо…за, фосфофруктокиноза. В ЦГК …гидрогеноза. В тканевом дыхании – цитохромоксидоза, а также ферменты минерализации – щелочной фосфатозы
4) Вит.С принадлежит непосредственное участие в биосинтезе белка, соед.тк., проколлагена в его превращении в коллаген. В основе этого процесса лежат 2 реакции: пролин - -аксипролин Ф-т: пролингидроксилаза, коф-т: вит С. Лизин – оксилизин ф-т: лизингидроксилаза, коф-т: вит.С
Витамин С выполняет другую ф-ю: активация ферментов путем редуцирования дисульфидных мостиков в белках ферментов до сульгидрильных групп. В результате активации щелочной фосфатозы, … дегидрогеназы, цитохромаксидозы.
Дефицит вит.С влияет на состояние пародонта, образование межклеточного вещества в соед.ткани уменьшается
5) авитаминоз изменяет реактивность тканей зуба. Может вызвать цингу.
