Дыхательная недостаточность
ДН – состояние, при котором в крови не поддерживается нормальный уровень СО2 и О2, или это поддерживается за счёт повышенной работы системы дыхания
По образному определению Зильбера. ДН – это состояние, при котором лёгкие не могут переводить венозную кровь в артериальную.
Классификация ДН:
= центрогенная;
= нервно-мышечная;
= каркасная;
= при патологии дыхательных путей;
= паренхиматозная.
Центрогенная дыхательная недостаточность
Связана с нарушением работы ДЦ. Имеет формы:
= гипервентиляция;
= гиповентиляция;
= нарушения ритма дыхания.
Центрогенная гипервентиляция лёгких
Характерно: ↑ ЖЕЛ
↑ МОД
↑ МВЛ
М.б в норме - как реакция на увеличение потребности организма в О2 с прекращением при удовлетворении этой повышенной потребности
В патологии: не зависит от уровня СО2 и О2
Причины: = заболевания мозга и оболочек;
= травмы мозга и оболочек;
= кровоизлияния мозга и оболочек;
= опухоли мозга и оболочек;
= влияние седативных препаратов.
Центрогенная гиповентиляция лёгких
Для неё характерно: ↓ МАВ
↓ ЖЕЛ
↓ резерва дыхания (max разница между max вентиляцией дыхания и МОД)
МАВ = (ДО – ОМП) х ЧД
ДО – дыхательный объём, переменная величина, отражающая глубину дыхания. В зависимости от ДО дыхание может быть глубокое и поверхностное
ЧД - частота дыхания, переменная величина
ОМП – объём мёртвого пространства, постоянная величина, ≈ 150,0 мл.
В норме МАВ = 5600 мл/мин
Идиопатические гиповентиляционные синдромы
Классифицируют в зависимости от массы тела больного и времени возникновения в течение суток. Несколько примеров:
1. Гиповентиляционный синдром тучных (= синдром Пиквика) - это дневная гиповентиляция у больных ожирением
2. Первичная альвеолярная гиповентиляция - это дневная гиповентиляция у худых
3. Синдромы ночного апноэ – гипноэ. Это эпизоды остановки (апноэ) или поверхностного дыхания во время сна (с частотой свыше 10 эпизодов в час, продолжительностью более 10 сек каждый)
Может быть два варианта данного синдрома: а) центральный
б) обструктивный
а) центральный ночной апноэ – периодически прекращается центральная респераторная посылка (ЦРП) к дыхательным мышцам
б) обструктивный ночной апноэ – импульс ЦРП в первые 20 сек вдоха не тонизирует S, недостаточно тонизирует мышцы верхних дыхательных путей.
Нарушения ритма дыхания
Приводят к появлению патологического дыхания.
Выделяют:
1. периодическое дыхание
2. «большое» дыхание Куссмауля
3. агональное дыхание
4. апнейстическое дыхание
1. Периодическое дыхание - дыхательные движения проделывают определённые циклы: дыхания и апноэ. Может быть:
а) Дыхание Чейн-Стокса - дыхательные движения сначала поверхностные и редкие, затем углубляются и учащаются до max, потом снова убывают и переходят в дыхательную паузу – апноэ
б) дыхание Биота - между апноэ дыхание равномерно по глубине и частоте.
Механизм периодического дыхания: снижение чувствительности ДЦ к СО2. Обычные концентрации СО2 не вызывают вдоха, вдох возникает только после избыточного накопления СО2 в крови. Когда избыток СО2 удаляется из крови, то возбудимость дыхательного центра падает, затем наступает апноэ, до следующего накопления СО2.
2. Большое дыхание Куссмауля - Это глубокие, шумные дыхательные движения. Наблюдается при патологических состояниях связанных с ацидозом. Механизм: ацидоз, накопление в крови кетоновых тел и Н+ и возбуждение ДЦ. Это:
= почечная недостаточность;
= печёночная кома;
= диабет.
3. Агональное дыхание - возникает в период агонии. Ему предшествует так называемая терминальная пауза: после некоторого учащения дыхания дыхательные движения совершенно прекращаются. В терминальную паузу электрическая активность мозга = 0, зрачок широкий, исчезают роговичные рефлексы. Длительность: 5-10 сек → 3-4 мин. Затем:
1. слабый вдох
2. вдохи всё усиливаются
3. max вдоха
4. интенсивность вдоха падает
5. дыхание прекращается
Механизм: резкое возбуждение бульбарного ДЦ, лишённого к этому времени регуляции воздуха ЦНС.
Агональный вдох – отличен от обычного; т.к.:
1. max напряжена вся дыхательная мускулатура
2. в акте вдоха участвуют мышцы шеи и лица
3. голова запрокинута назад
4. широко открыт рот (умирающие как бы глотают воздух).
4. Апнейстическое дыхание - это удлинённый судорожный вдох с последующей задержкой выдоха.
Возникает при инфаркте моста мозга..
Нервно-мышечная дыхательная недостаточность
Причины:
а) нарушения передачи возбуждения от ДЦ к дыхательным мышцам
б) патология самих мышц
Нервно-мышечная ДН условно делится на два патологических состояния:
1. слабость дыхательных мышц;
2. утомление дыхательных мышц.
Слабость дыхательных мышц
Слабость дыхательных мышц - это необратимое снижение силы сокращений дыхательных мышц, которые не восстанавливаются в покое (при проведении ИВЛ).
Этиология:
а) повреждение мотонейронов передних рогов спинного мозга (шейного и грудного отделов), которые иннервируют дыхательную мускулатуру);
б) повреждение периферических нервов;
в) повреждение синапсов;
г) повреждение самих мышц.
Разновидность слабости дыхательных мышц – слабость диафрагмы
Причина слабости диафрагмы – гипервоздушность лёгких
Гипервоздушность лёгких – это увеличение количества воздуха в лёгочной ткани.
Гипервоздушность может быть при:
1) уменьшении эластичных свойств лёгких;
2) укорочении выдоха.
1) Уменьшение эластичных свойств лёгких (эмфизема лёгких). Эмфизема – патологическое расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок.
В патогенезе эмфиземы - два момента:
1. нарушение эластичности и прочности лёгочной ткани и в первую очередь стенок альвеол и межальвеольных перегородок
2. повышение давления в альвеолах
Последствия:
1) при эмфиземе наблюдается перерастяжение и вздутие альвеол
2) в перерастянутых альвеолах задерживается воздух
3) развивается гипервоздушность лёгочной ткани
4) увеличивается остаточный объём RV (=OO) и увеличивается функциональная остаточная ёмкость лёгких FRS.
2) Укорочение выдоха - наблюдается при обструкции и/или обтурации бронхов. Обструкция бронхов может быть при:
- гиперплазии эпителия стенок ВПД
- отёках и воспалительной инфекции бронхов
- фиброзных изменениях стенок бронхов
- обтурации вязкой мокротой
- бронхоспазме
Почему гипервоздушность лёгких вызывает слабость диафрагмы?
При гипервоздушности наблюдается:
а) уплощение диафрагмы и укорочение её волокон → по закону Франка-Старлинга уменьшается сила сокращений
б) уплощение диафрагмы и увеличение радиуса её кривизны → уменьшается величина давления диафрагмы на ВДП
в) исчезновение областей диафрагмы, которые прилежат к внутренней поверхности грудной клетки и образуют синусы грудной клетки → снижается возможность расширения грудной клетки при дыхании
