Кондратенко П.Г., Соболев В.В. Хирургическая инфекция. Практическое руководство. 2007

Содержание

Введение

1. Сибирская язва

2. Хирургический туберкулёз

3. Туберкулезный лимфаденит

4. Актиномикоз

 

Введение

 

За последние годы достигнуты большие результаты в лечении больных гнойно-воспалительными заболеваниями. Однако длительное время вопросы лечения специфической хирургической инфекции оставались неудовлетворительными. И только с внедрением в практику специфической профилактики некоторых острых заболеваний результаты лечения улучшились.

В последние годы участились случаи заболевания некоторыми хроническими специфическими инфекциями, поэтому вопросы ранней диагностики имеют важное значение в прогнозе течения специфических инфекций.

 

1. Сибирская язва

 

Сибирская язва– общее острое инфекционное заболевание из группы зоонозных инфекций. Сибирская язва может протекать с образованием специфических карбункулов (язв) на коже и слизистых оболочках или с поражением легких или кишечника – кожная, легочная и кишечная форма болезни. Сибирской язве свойственно эпидемическое распространение.

 

Этиология

Возбудителем сибирской язвы является грамположительная бактерия (B.anthracis), имеющая под микроскопом вид довольно крупной палочки. Возбудитель сибирской язвы относится к аэробным бактериям. Он легко образует во внешней среде при неблагоприятных для него условиях споры, характеризующиеся большой устойчивостью к высоким и низким температурам, а также к высушиванию и прямому солнечному свету. В почве споры могут сохраняться до 2 лет.

Споры сибирской язвы проникают в организм человека или животного через кожу, верхние дыхательные пути или слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, прорастают в вегетативную (палочковую) форму бактерий, имеющую вид палочки, окруженной капсулой.

 

Эпидемиология

В естественных условиях резервуаром инфекции являются сельскохозяйственные животные. Заражение сибирской язвой человека возможно при уходе за больным животным, обработке кож, шкур, щетины, полученных, от сибиреязвенных животных, а также бытовым путем, например при ношении шерстяного платка, зараженного спорами сибирской язвы (в последнем случае возможно образование на шее сибиреязвенного «карбункула»). Заражением может наступить также через сырые или выделанные, но не подвергшиеся обезвреживанию кожи, полученные при забое больного сибирской язвой животного. Кроме того, человек может заразиться при употреблении в пищу недостаточно проваренного мяса от зараженного животного.

В настоящее время сибирская язва встречается лишь в виде единичных (спорадических) случаев, причем может встретиться главным образом кожная форма; легочная и кишечная формы сибирской язвы – большая редкость.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез болезни определяется общим характером инфекции (серозно-геморрагические процессы в тканях и органах, лихорадочная реакция и склонность к развитию острой септицемии), реактивностью организма (тяжесть болезни) и конкретным механизмом заражения (возможность развития кожной, легочной или кишечной формы).

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода в среднем 2–3 дня с колебаниями в зависимости от механизма заражения (через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт) в пределах до 8 дней.

Характер входных ворот инфекции обуславливает одну из трех основных клинических форм болезни: кожную, легочную, желудочно-кишечную. Изредка наблюдается первично-септическая форма.

Чаще других встречается кожная форма, при которой образуется сибиреязвенный карбункул.

В области входных ворот инфекция на коже первоначально появляется небольшое, сильно зудящее красное пятнышко; вскоре оно превращается в плотный узелок – папулу.

По прошествии нескольких часов на вершине папулы возникает пузырек (везикула). Этот пузырек постепенно наполняется мутным содержимым, превращаясь, таким образом, в пустулу. Затем пустула лопается, и на ее месте остаются омертвевшие ткани, образующие черный струп. По виду струп напоминает уголь, что и определило латинское название болезни – Anthrax (уголь).

Продолжая увеличиваться, струп западает. Вокруг него образуется несколько мелких добавочных, «дочерних», пузырьков (везикул) составляющих как бы периферический венчик, окаймляющий расположенный в центре черный некротический струп; еще далее по периферии от области центрального некроза тканей развивается массивный отек мягких тканей. Зона отека может быть очень обширной. Отечность развивается главным образом на тех участках, где имеется рыхлая подкожная клетчатка. Степень развития отека до известной степени характеризует тяжесть болезни. Характерно, что в области отека, так же как и на месте самого струпа, совершенно отсутствует болевая чувствительность при легком покалывании иголкой (стерильной!) или при ощупывании рукой, защищенной тонкой резиновой перчаткой.

В области периферического отека кожа напряжена, блестит, лоснится. Вокруг черного струпа имеется узкая желтоватая гнойная каемка, по периферии – багровый, слегка приподнятый над поверхностью валик.

Степень повышения температуры при сибирской язве значительно варьирует: возможно небольшое повышение температуры, но иногда уже ко 2-му дню болезни наблюдается повышение температуры, достигающее 40–40,5ºС. Температурная кривая малозакономерна.

Уже с первых часов заболевания появляются общее недомогание, разбитость во всем теле, бессонница, головные боли. Нередко возникает тоскливое, угнетенное настроение.

По мере выздоровления некротический струп отторгается с последующим замещением его молодой грануляционной тканью.

У многих больных вслед за появлением карбункула развивается регионарный лимфаденит. Кожная форма сибирской язвы может осложниться сибиреязвенным сепсисом со вторичной локализацией инфекции в эндокарде или мозговых оболочках (острый геморрагический эндокардит, геморрагический менингит). Наиболее часто сибиреязвенный карбункул локализуется на открытых частях тела, особенно на коже головы и верхних конечностей.

 

Лечение

Основным средством лечения больных сибирской язвой является пенициллин. Его следует назначать внутримышечно по 1000000 ЕД 4 раза в день до получения достаточно полного клинического эффекта, но в течение не менее 7–8 дней. При тяжелых формах болезни, особенно в случаях легочной и кишечной форм сибирской язвы, дозу повышают до 5000000 ЕД/сут внутримышечно. Дополнительно применяется введение стрептомицина (по 250000 ЕД 2 раза в сутки).

Менее эффективно лечение тетерациклином, террамицином: при выборе одного из этих препаратов применяют введение его внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки (т.е. ежедневный прием 1200000 ЕД).

Особенно целесообразно комплексное лечение больных: пенициллин, дополняемый в тяжелых случаях стрептомицином, применяется в виде основного терапевтического курса, который следует расширить путем применения противосибиреязвенной сыворотки и новарселона, а также иммунного гамма-глобулина. Противосибиреязвенную сыворотку вводят внутримышечно в дозах соответственно тяжести и форме болезни (от 50 до 200 мл/сут).

Больных сибирской язвой изолируют в отдельные палаты или боксы. Ухаживающий персонал должен строго соблюдать меры личной предостороженности: пользоваться резиновыми перчатками, а если у больного легочная форма сибирской язвы, то необходимо носить марлевые повязки, закрывающие рот и нос, и защитные очки-консервы. У постели больного проводят тщательную текущую дезинфекцию.

 

Профилактика

Основными профилактическими мероприятиями являются ветеринарный контроль за сельскохозяйственными животными, контроль на реакцию Асколи и обезвреживание в случае надобности поступающего в производство и переработку всего сырья животного происхождения (кожа, шерсть, щетина), изоляция больных людей и рациональное их лечение, специфические прививки животных живой вакциной (СТИ-1) накожно или химической вакциной (протективным антигеном).

 

2. Хирургический туберкулёз

 

Заболевания, входящие в группу хирургического туберкулёза имеют различную локализацию, вызываются микробактериями туберкулёза и лечатся хирургическим путём.

Возбудители туберкулёза проникают в организм человека аэрогенным, алиментарным путями и через повреждения покровных тканей. После развития первичного очага дальнейшее распространения возбудителей происходит гематогенным, лимфогенным и контактным путями.

К хирургическому туберкулёзу относятся: костно-суставной туберкулёз, туберкулёз лимфатических узлов, а также поражения серозных оболочек, органов мочеполовой системы, лёгких и др. органов.

 

Туберкулёз костей и суставов

 

Этиология и патогенез

Заболевание развивается при переносе микобактерий туберкулёза из первичного очага гематогенным путём. Воспаление начинается с костного мозга. В месте оседания бактерий Коха образуется туберкулёзный бугорок. Образуется первичный остит или туберкулёзный остеомиелит. Туберкулёзные бугорки подвергаются казеозному некрозу, вокруг них образуются новые очаги. Конгломерат подвергается некрозу с образованием вокруг грануляций, которые затем также некротизируются. Участок костной ткани, находящийся в некротических массах, отделяется от прилегающей кости – формируется туберкулёзный секвестр. Прогрессирующее воспаление распространяется на сустав с образованием новых туберкулёзных очагов в тканях суставной сумки с последующим их творожистым распадом и разрушением суставных хрящей и прилежащих участков костной ткани. Основной локализацией поражения при туберкулёзе длинных трубчатых костей являются эпифизы. Однако возникающий в редких случаях туберкулёзный синовиит протекает благоприятно, без разрушения эпифизов.

В течение туберкулёза костей и суставов выделяют три фазы:

1 фаза – преартритическая: формирование очага деструкции в эпифизе;

2 фаза – артритическая: переход воспаления с кости на другие ткани сустава с развитием вторичного артрита;

3 фаза – постартритическая: фаза последствий перенесённого остеомиелита.

Наиболее частыми формами костно-суставного туберкулёза являются: туберкулёз позвоночника (туберкулёзный спондилит); туберкулёз тазобедренных суставов (туберкулёзный коксит); туберкулёз коленного сустава (туберкулёзный гонит).

Клиническое течение и диагностика

В начале заболевания больные жалуются на ухудшение аппетита, быструю утомляемость. Отмечается снижение массы тела, постоянная субфебрильная температура тела. При положительной туберкулиновой пробе эти признаки объединяются в синдром общей туберкулёзной интоксикации.

При поражении туберкулёзом конечности вначале нарушается её функция, присоединяются боли при ходьбе, наклонах туловища. При осмотре пациента заметно атрофия мышц одной из конечностей.

Ранние рентгенологические признаки костно-суставного туберкулёза являются изменения в области метаэпифиза: остеопороз, секвестры на фоне участка просветления в виде мягкой тени – «симптом тающего сахара». Секвестральная коробка ещё отсутствует и костная полость не имеет чётких границ. Остеопороз и периостит отсутствуют. При вовлечении в процесс сустава суставная щель вначале расширяется, а затем сужается. Отмечается зазубренность суставных хрящей.

Для клинического течения костно-суставного туберкулёза, в отличие от гематогенного остеомиелита характерны: контакт с больным открытой формой туберкулёза, постепенное развитие заболевания, наличие признаков общей туберкулёзной интоксикации, атрофия мышц, отставание конечности в росте, образование холодных натёчных абсцессов.

При туберкулёзе костей и суставов в периферической крови наблюдается лимфоцитоз, туберкулиновые пробы положительны, при посеве гноя выделяется палочка Коха.

 

Туберкулез позвоночника

Болеют чаще дети 10-15 лет. Заболеванием поражаются 2-4 позвонка в грудном или поясничном отделе.

В преспондилолитической фазе (процесс локализован в теле позвонка) имеются все признаки туберкулезной интоксикации. Местная симптоматика отсутствует. На рентгенограмме выявляется очаг остеопороза и деструкции в теле позвонка.

Спондилолитическая фаза (разрушение тела позвонка и переход процесса на межпозвонковые диски и окружающие мягкие ткани). Кроме общих симптомов характеризуется появлением болей при наклоне туловища и ограничение движений из-за болей в позвоночнике. При осмотре определяется искривление линии позвоночного столба, выступание остистого отростка, горб. Для этой фазы характерен также «симптом вожжей» - напряжение мышц спины в виде тяжей, идущих от углов лопаток к пораженному позвонку. При надавливании на остистый отросток разрушенного позвонка пациент ощущает боль. На спондилолитическом этапе туберкулеза позвоночника появляются натечные абсцессы и свищи. Смещение тел позвонков может привести к сдавлению спинного мозга и развитию параличей конечностей, нарушениям функций тазовых органов.

На рентгенограмме определяется деструкция тел позвонков – признак патологического компрессионного перелома позвоночника, тени натечных абсцессов.

Постспондилолитическая фаза характеризуется стиханием воспаления. Однако натечные абсцессы, свищи, и нарушения иннервации сохраняются.

 

Туберкулезный коксит.

Заболевание проявляется признаками общей туберкулезной интоксикации, болями, усиливающимися при ходьбе. Боль локализуется в области сустава и иррадиирует в коленный сустав. Развивается атрофия мышц пораженной конечности. Нога занимает вынужденное положение: бедро приведено и согнуто. Паховые и ягодичные складки сглажены. Могут возникнуть свищи.

При рентгенологическом исследовании выявляют сужение суставной щели, выраженный остеопороз, разрушение головки бедра или вертлужной впадины.

 

Туберкулезный гонит.

В преартритической стадии патологический процесс локализован в эпифизе бедра. Основными клиническими признаками являются нарушение функции конечности на фоне признаков туберкулезной интоксикации: подтягивание ноги при ходьбе, хромота. Следует отметить, что боль отсутствует.

В артритической фазе появляется боль в суставе, он увеличивается в объеме, кожа над ним блестящая, контуры сустава сглажены, сустав приобретает веретенообразную форму. При обследовании выявляется симптом баллотирования надколенника. Конечность в вынужденном положении: согнута в коленном суставе. Образуются свищи, через которые отходят мелкие секвестры. По сравнению со здоровой ногой окружность коленного сустава увеличена, а объем бедра уменьшен. Кожная складка на наружной поверхности пораженного бедра толще, чем на здоровой (симптом Александрова).

При рентгенологическом исследовании определяется остеопороз эпифизов бедра и большеберцовой кости или их полное разрушение, сужение суставной щели.

Принципы лечения костно-суставного туберкулеза. Терапия туберкулеза костей и суставов комплексная. Важное значение имеет рациональное высококалорийное питание.

Антибактериальная терапия предусматривает применение специфических препаратов, хорошо действующих против бактерий Коха (рифампицин, циклосерин, канамицин), химиопрепаратов (изониазид, ПАСК, салюзид, фтивазид и др.).

Пораженная конечность или позвоночник нуждаются в иммобилизации, что предупреждает деформацию костей и возникновение осложнений. С этой целью используют шины, корсеты, туторы, гипсовые повязки. Обездвиживание проводят до стихания процесса. При туберкулезном спондилите рекомендуется ношение корсета в течение нескольких лет.

 

Хирургическое лечение

Объем оперативных вмешательств зависит от стадии процесса, локализации очага поражения, степени патологических изменений.

Радикальная операция – некрэктомия – удаление туберкулезных очагов из тел позвонков и из эпифизов костей; резекция кости – удаление метаэпифиза при его разрушении.

Лечебно-вспомогательная операция – артродез – создание неподвижности в суставе, особенно при спондилите (спонидилодез), при котором производят фиксацию позвоночника с помощью металлических пластин или костных трансплантатов. При сдавлении спинного мозга применяют ляминэктомию.

Корригирующие и восстановительные операции выполняют с целью восстановления функции конечности, сустава, позвоночника. Эти вмешательства проводятся после полной ликвидации воспалительного процесса. К ним относятся остеотомии и резекции суставов.

 

3.Туберкулезный лимфаденит.

 

Этиология и патогенез

Различают первичное и вторичное поражение лимфатических узлов. Первичный туберкулезный лимфаденит чаще встречается у детей с активными формами внелегочной формы заболевания. Входными воротами инфекции могут быть миндалины, при поражении которых в процесс вовлекаются шейные или подмышечные лимфоузлы. На фоне старых неактивных туберкулезных изменений в других органах, изолированный туберкулез лимфатических узлов проявляется как вторичный процесс. Микобактерии проникают в лимфоузлы лимфогенным путем из пораженных внутригрудных лимфоузлов, легких и других органов.

Классификация. По морфологическим признакам различают:

1. Инфильтративный туберкулезный лимфаденит.

2. Казеозный туберкулезный лимфаденит (со свищами или без них).

3. Индуративный туберкулезный лимфаденит.

Чаще всего туберкулез поражает шейные, подчелюстные и подмышечные лимфоузлы. В процесс могут включаться несколько групп лимфоузлов с одной или с обеих сторон.

 

Клиническое течение и диагностика.

У детей заболевание начинается остро: отмечаются высокая температура тела, симптомы туберкулезной интоксикации, увеличение лимфатических узлов с выраженными воспалительно-некротическими изменениями и перифокальной инфильтрацией. Для туберкулеза лимфатических узлов характерным признаком является наличие периаденита: пораженные узлы представляют собой единый конгломерат различной величины. У взрослых начало заболевания постепенное, с меньшим увеличением лимфоузлов и более редким образованием свищей в связи с преимущественно продуктивным характером воспаления.

В анамнезе у пациентов контакт с больными открытой формой туберкулеза, положительные туберкулезные пробы. При обследовании могут быть выявлено поражение легких и других органов.

Инструментальными методами диагностики являются: рентгенография (выполняется с целью выявления кальцификатов), пункционная биопсия пораженных узлов.

 

Лечение

Лечение туберкулезного лимфаденита определяется характером поражения лимфоузлов и выраженностью туберкулезных изменений в других органах. При активном процессе назначают препараты «первого ряда»: тубазид, антибиотики в сочетании с ПАСК или этионамидом, протионамидом, пиразинамидом, этамбутолом. Лечение продолжается 8-12-15 месяцев. В случае присоединения гнойного процесса назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия. При казеозной форме поражения показано оперативное вмешательство (лимфаденэктомия, иссечение свищей), проводимое на фоне общего курса противотуберкулезной терапии.

 

 

4. Актиномикоз

Актиномикоз – хроническое специфическое заболевание, поражающие органы и ткани с образованием плотных инфильтратов.

Этиология и патогенез

Возбудителем является лучистый грибок актиномицет. Он развивается на злаковых растениях. Заражение происходит спорами гриба аэрогенным и алиментарным путями через слизистые оболочки полости рта, глотки, кишечника, бронхов. В месте проникновения развивается продуктивное воспаление с образованием гранулемы, которая отличается деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине инфильтрата появляются очаги размягчения, содержащие жидкий гной, друзы гриба. Абсцессы самопроизвольно вскрываются, в результате чего формируются извилистые свищи или язвы. Регионарные лимфоузлы остаются интактными, если не присоединяется вторичная инфекция. Прорастание инфильтрата сосуда может привести к развитию специфического актиномикотического сепсиса.

В зависимости от места внедрения возбудителя развивается шейно-лицевая, кишечная или легочная формы актиномикоза.

 

Клиническая течение и диагностика

При шейно-лицевой форме инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевания развивается подостро. Наиболее ранний симптом – сведение челюстей. Затем появляется отек жевательных мышц, в процесс вовлекается подкожная клетчатка, кость. При вовлечении в процесс кожи она приобретает сине-багровый оттенок; в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с подлежащими тканями. В последствии в области инфильтрата образуются множественные извитые свищи с жидким гноем без запаха, в котором содержатся друзы гриба.

При актиномикозе кишечника чаще всего поражается слепая кишка и червеобразный отросток. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата со стороны слизистой оболочки образуются язвы. Кроме того, инфильтрат может вскрыться через брюшную стенку с образованием гнойных или каловых свищей. Актиномикотический очаг способен пенетрировать в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота зона поражения определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижно при прорастании в брюшную стенку или сосудистые органы.

Актиномикоз лёгких характеризуется образованием специфической гранулёмы. Инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого, прорастает грудную стенку, может распространиться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. При вскрытии актиномикотического очага в бронх гной, содержащий споры возбудителя отходит с мокротой. Процесс приводит к пневмосклерозу.

Диагностикатрудна. Бесспорным подтверждением диагноза является обнаружение при бактериоскопическом исследовании плотной сети разветвляющихся волокон, мицелий в отделяемом из раны. Для уточнения диагноза проводят иммунологические исследования: реакцию к актинолизатом (фильтрат лизирующих структур актиномицетов) и серологические реакции связывания комплимента.

 

Клиническое проявление

Клиническое течение актиномикоза лёгких на начальных этапах напоминает бронхопневмонию с хроническим течением, не поддающимся традиционной терапии. Рентгенологическое исследование выявляет наличие инфильтрата в ткани лёгкого. Актиномикотическое поражение данной локализации также требует дифференциации от туберкулёза, опухолевого процесса. В данном случае диагностике помогает бактериологическое и бактериоскопические исследования смывов из бронхов, что позволяет исключить туберкулёзный и неопластический процесс.

Лечение

Консервативная терапия включает в себя антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин), введение актинолизата подкожно и внутримышечною.

Радикальное хирургическое вмешательство возможно только на самых ранних этапах заболевания, когда имеется отграниченный единичный инфильтрат. В этом случае его иссекают в пределах видимых здоровых тканей. При абсцедировании очагов поражения целесообразно только их вскрытие.

 

 

Используемая литература

Кондратенко П.Г., Соболев В.В. Хирургическая инфекция. Практическое руководство. 2007