Прогнозирование тяжести ожога

У взрослых среднего возраста критическим считается состояние, когда тотальный ожог I степени или II-III а степени > 30%, опасным для жизни считается ожог III б –IV степени > 10-15%.

1. Правило «сотни» - возраст + общая площадь ожогов в процентах: до 60 – прогноз благоприятный, 61-80 – относительно благоприятный, 81-100 – сомнительный, 101 и более – неблагоприятный (только для взрослых).

2. Индекс Франка основан на предположении, что глубокий ожог утяжеляет состояние больного втрое по сравнению с поверхностным ожогом, поэтому если 1% поверхностного ожога приравнивается к единице, то глубокий ожог – к 3 единицам. Сумма показателей поверхностного и глубокого ожогов составляет индекс Франка. Прогноз ожога благоприятен, если индекс Франка составляет менее 30 единиц; относительно благоприятный – если 30-60 ед., сомнительный – 61-90 ед., неблагоприятный – более 91 единицы.

 

Ожоговая болезнь

При поверхностных ожогах площадью более 15% поверхности тела или при глубоких на площади более 10% поверхности тела развивается ожоговая болезнь – это комплекс клинических симптомов – различных нарушений деятельности органов и систем, совокупность которых следует рассматривать как ожоговую болезнь (у пожилых и детей глубокие поражения даже 5% тела могут привести к летальному исходу). В течение ожоговой болезни разливают 4 периода:

1. Ожогового шока – продолжается до 3-х суток

2. Ожоговая токсемия – 7-8 дней (10-15 дней по Петрову).

3. Септикотоксемия – с 10-х суток (от 2-3 недель до 2-3 месяцев) – начало периода связано с отторжением некротических тканей.

4. Период реконвалесценции. Наблюдается после спонтанного заживления ран от операционного восстановления кожного покрова.

 

Ожоговый шок

Специфическими чертами ожогового шока, отличающими его от травматического, являются: 1) отсутствие кровопотери, 2) выраженная плазмопотеря, 3) гемолиз, 4) своеобразные нарушения функции почек. В развитии шока следует выделить два основных патогенетических механизма:

1. Чрезмерная болевая импульсация приводит к изменению функции ЦНС – сначало возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической, нервной системы и повышению функции эндокринных желез. Это вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ – антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов. Это приводит к спазму периферических сосудов, при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов – происходит перераспределение крови – уменьшается ОЦК.

2. Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжелые общие расстройства: плазмопотеря, нарушения микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушения функции почек.

Ведущим фактором ожогового шока является плазмопотеря, обусловленная повышением проницаемости стенок капилляров, максимум спустя 6-8 часов после ожога развивается гиповолемия, способствует дальнейшему нарушению микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе – развивается вротичный некроз в зоне ожога, образование язв в ЖКТ. Гемолиз является причиной повышенного содержания калия в плазме. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 часов. Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, расстройств микроциркуляции и ДВС-синдрома. В первые часы после ожога объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% за счет интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием, с рвотными массами. Причиной олигурии является сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов, уменьшения ОЦК, гемолиза, нарушения реологических свойств крови.

Механизм ожоговой гиповолемии включает следующие компоненты: плазмопотерю и депонирование крови в капиллярах. При обширных ожогах через обожженную поверхность может теряться до 70-80% объема всей плазмы. Ведущей причиной плазмопотери является повышение проницаемости капилляров как в области травмы, так и в неповрежденных местах. Это связано как с непосредственным действием термического фактора, так и различных освобождающихся физиологически активных веществ (гистамин, брадикинин). В результате снижения ОЦК возникает гемоконцентрация и с другой стороны происходт гемолиз эритроцитов. Косвенным признаком гемолиза является гипербилиорубинемия, уробилинурия, а также гемоглобинурия. Происходит нарушение микроцируляции (уменьшается количество функционирующих капилляров, большая часть крови направляется через раскрытые шунты, в венулах и капилярах образуются агрегты форменных элементов, нарушается перфузия органов, происходит централизация кровообращения) – все это приводит к тканевой гипоксии.

Для эректильной фазы шока характерно общее возбуждение больного, повышение АД, учащенное дыхание – длится 2-5 часов, затем развивается торпидная фаза. Современная адекватная терапия может предотвратить эту фазу, именно неправильное оказание медицинской помощи, запоздалое неадекватное лечение, дополнительная травматизация обожженных способствует развитию и более тяжелому течению торпидной фазы, на первый план выходят явления торможения.

По клиническому течению выделяют 3 степени ожогового шока:

I степень – частота сердечных сокращений 90 в минуту, АД – норма или повышено, почасовой диурез не снижен, больные возбуждены.

II степень – при повреждении 21-60% поверхности тела – заторможен, адинамия, сознание сохранено, пульс 100-120 в минуту, гипотония, знобит, температура ниже нормы, жажда, гематокрит 60-65%, метаболический ацидоз.

III степень при термическом поражении 60% поверхности тела через 1-3 часа после ожога сознание спутанное, заторможенность, сопор. Пульс нитевидный, А/Д снижается до 80 мм рт. ст., макро-микрогематурия, моча темно-коричневого цвета (типа «мясных помоев»), затем анурия, гемоконцентрация, гематокрит до 70%, гиперкалиемия, декомпенсированный ацидоз, t < 36º C.

Ожоговый шок продолжается от 2-х до 48 (реже до 72) часов, после чего при благоприятном исходе начинает восстанавливаться периферическое кровообращение и микроциркуляция. Повышается температура тела, нормализуется диурез. В этот период начинают проявляться признаки 2-ой стадии ожоговой болезни – острой ожоговой токсемии.

Острая ожоговая токсемия развивается максимум на 2-3 день после ожога, длится 10-15 дней. Конец этого периода совпадает с началом нагноительного процесса в ожоговых ранах. Токсемия может развиваться вслед за ожоговым шоком или без шока.

Ожоговая токсемия развивается как в результате интоксикации организма продуктами распада белков, токсическими веществами, всасывающимися из обожженных тканей и обладающими антигенными свойствами, так и вследствие токсинов, выделяемых микробами, обсеменяющих ожоговую поверхность. Проявления токсемии зависят от характера некроза: при влажном некрозе быстро происходит отторжение мертвых тканей и этот период короче, но более тяжелый. При сухом некрозе отторжение дольше, но этот период переносят легче.

Развитие ожоговой токсемии связывают с появлением неспецифических токсинов (гистамин, серотонин). Сейчас определена природа токсинов, образующихся при ожоге – одни из них:

1) гликопротеиды с антигенной специфичностью;

2) липопротеиды – ожоговые токсины из эндоплазматических мембран, теряющих воду под действием тепла;

3) ведущую роль в патогенезе токсемии имеют токсические олигопептиды – средние молекулы (ингибируют фагоцитоз, нарушают тканевое дыхание);

4) бактериальный фактор – источник инфицирования – микрофлора собственно кожи, верхних дыхательных путей, флора больничной среды.

Кардинальными симптомами токсемии являются: повышение температуры до 38-39˚ С., центрального происхождения (отек головного мозга, расстройства терморегуляции), возбуждение, бред, бессонница, со стороны сердца явления токсического миокардита (тахикардия, глухость тонов, гипотензия, застойные явления в малом круге кровообращения), очаги пневмонии. Со стороны ЖКТ: анорексия, жажда, рвота, язык сухой, желтуха, в период токсемии прекращается плазмопотеря, в крови отмечается высокая протеолитическая активность сыворотки крови. Ожоговая токсемия длится 10-15 (по Гостищеву 7-8) дней. Может увеличиваться печень. В крови – бысто прогрессирующая анемия, гипопротеинемия, повышение билирубина (непрямого и прямого). В моче – белок, цилиндры, больные часто погибают в этой стадии. Непосредственная причина смерти – часто пневмония.

Септикотоксемия – через 10-14 дней после ожога. Следует за острой токсемией и продолжается до выздоровления (эпителизация ожоговой поверхности) или гибели больного. По времени начало совпадает с отторжением ожогового струпа и началом местного гнойного процесса.

Этот период делят на 2 фазы:

I фаза от начала отторжения струпа до полного очищения раны через 2-3 недели;

II фаза существования гранулирующих ран до полного их заживления.

Клиника I фазы:

Имеет много общего с токсемией – признаки гнойной интоксикации 9высокая лихорадка, слабость, озноб, анемия, токсический гепатит).

II фаза характеризуется появлением различных осложнений инфекционного характера: а) пневмония, б) острые язвы ЖКТ (Курлинга), в) ожоговое истощение – раны не заживают, грануляции не созревают, г) ожоговый сепсис – ранний – в период бурного воспаления в ожоговой ране и поздний сепсис – через 5-6 недель после травмы (когда раны очистились от омертвевших тканей).

Обычно на 10-12 сутки, чаще у больных с глубокими ожогами, превышающими 5-7% поверхности тела или с обширными поверхностными – это нагноение ожоговой раны. Но затем проявления сепикотоксемии обусловлены значительными потерями белка через рану, всасыванием продуктов распада. Длится этот период до заживления или оперативного восстановления кожного покрова. Временное закрытие дефектов кожи алло- или ксенотрансплантатами облегчает течение, но не купирует септикотоксемию. Клинически септикотоксемия характеризуется резорбтивной лихорадкой – бессонница, тахикардия (сохраняются явления токсического миокардита, нарушения микроциркуляции), углубляются явления алиментарной дистрофии, связанные с анорексией, нарушением функции желудка, появляется бактериемия, переходящая в сепсис, раневое истощение. По мере отторжения некротизированных тканей и развития грануляций, течение ожоговой болезни принимает подострый характер. На первый план выходит общая гнойная инфекция, сепсис. В связи с интоксикацией многие симптомы совпадают с предыдущей фазой. Продолжается и нарастает гипопротеинемия, анемия, истощение. Эта фаза присуща глубоким и обширным ожогам.

Реконвалесценция – ликвидация ожоговой раны не означает полного выздоровления со стороны внутренних органов, сохраняются те или иные нарушения, нормализуется температура, но сохраняется утомляемость, у 10% обожженныхпризнаки пиелонефрита, амилоидоза, признаки сердечно-сосудистой недостаточности.