КАРИЕС ЗУБОВ
КАРИЕС (от латинского слова "caries" - гниение) - это патологический процесс, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием полости. В норме зубная эмаль находится в состоянии динамического равновесия между постоянно протекающими процессами де- и реминерализации. Деминерализация обусловлена свободными ионами водорода Н+, главным источником которых являются органические кислоты - продукты метаболизма оральных микроорганизмов. Скорость разрушения эмали значительно повышается при снижении значения рН среды ниже 5. Большое значение при развитии кариозного процесса имеет длительность контакта кислых продуктов с зубной эмалью. Кариес развивается на тех поверхностях зуба, которые находятся в длительном контакте с образовавшимися кислотами. Это приводит к постепенному увеличению микропространств между
кристаллами эмалевых призм. В образовавшиеся мельчайшие дефекты проникают микроорганизмы и эмаль на участках, расположенных наружной и внутренней поверхности, процесс деминерализации завершается устойчивого поверхностного слоя и повреждают параллельно Длительный растворением образованием полости в зубе.
К кариесогенным относят, в первую очередь, микроорганизмы, способные вызвать кариес в чистой культуре или в ассоциации с другими микробами у гнотобиотных животных. Наибольшее значение в развитии кариеса имеют оральные стрептококки S. mutans, S. sangius, условно-патогенные стафилококки, грибы рода Кандида, лактобактерии, актиномицеты.
Эти микроорганизмы являются представителями аутохтонной микрофлоры полости рта здоровых людей, но при определенных условиях могут играть этиопатогенетическую.роль в кариесогенезе, поскольку они ферментируют многие углеводы. При этом рН в бляшках снижается до критического уровня (рН 5 и ниже). При расщеплении внутриклеточных бактериальных полисахаридов также образуются органические кислоты (молочная и др.), дополнительно снижающие рН в кариозной полости. Наряду с кислотообразованием патогенетическое значение имеет способность оральных микроорганизмов образовывать вне- и внутриклеточные полисахариды в результате микробной ферментации углеводов, особенно сахарозы.
Из внеклеточных полисахаридов особое значение имеет нерастворимый глюкан, повышающий адгезию. Кроме того, внеклеточные полисахариды, заполняя весь объем бляшки или очага поражения, затрудняют процесс реминерализации, препятствуя поступлению в эмаль ионов кальция и фосфатов. На кариесогенную активность оральных микроорганизмов влияет слюна - ее агрегирующие факторы, которые, с одной стороны, способствует прикреплению микробных клеток к поверхности зуба, а с другой - удаляют при омывании полости рта.
На равновесие между процессами де- и реминерализации влияют многие факторы - наличие в слюне бикарбоната, мочевины, ионов кальция, фосфора и другие. При снижении рН ниже критического уровня (5 и менее) ионы кальция и фосфора выходят из зубной эмали в окружающую среду. При повышении рН они входят в состав эмали обратно. Способностью повышать значение рН и, следовательно, противокариозным действием обладает система буферов бикарбонат - карбоновая кислота и сиалин, находящийся в слюне.
Профилактика кариеса может быть направлена на уменьшение количества кариесогенных микроорганизмов в полости рта. Механическое удаление зубных бляшек нецелесообразно, поскольку на очищенную поверхность сразу же оседают новые бактериальные клетки, что приводит к быстрому восстановлению микрофлоры. Более эффективно применение различных бактерицидных и бактериостатических препаратов. Хорошие результаты получают с помощью антисептиков, в частности 0,2% хлоргексидина. При этом количество клеток S. mutans в зубных бляшках снижается на 80-85%, а в слюне на 55%. Покрывая зубную поверхность, хлоргексидин не только оказывает на микроорганизмы бактерицидное действие, но и препятствует их адгезии, нарушая при этом микробное равновесие. Угнетающим действием на микроорганизмы обладает фтор и его соединения, особенно соли ZnF2 и CuF2, а также пятиатомный спирт - ксилит, который
нарушает процесс гликолиза у бактерий. Для профилактики кариеса используют химические ингибиторы, подавляющие определенные метаболические реакции у S. mutans. Например, фтор угнетает действие ферментов, участвующих в процессе гликолиза, к которым относятся: фосфатазы, энолазы и фосфоглицеромутазы. Это приводит к торможению кислотообразования. Подобным действием обладает Н-лаурилсаркозинат и гидроацетат натрия.
Основной защитный механизм местного иммунитета полости рта при кариесе состоит в способности SIgA препятствовать адгезии S. mutans. Обоснованное представление о защитной роли специфических антител, относящихся к SIgA, легло в основу разработки методов специфической профилактики кариеса. Уже созданы первые варианты противокариесных вакцин, которые испытаны в экспериментальных моделях на животных. В ответ на иммунизацию такими вакцинами образуются специфические антитела класса SIgA, которые накапливаются в слюне и оказывают протективное действие на зубы, предотвращая развитие кариеса. Опасность такого рода вакцинации связана с наличием у S. mutans перекрестно-реагирующих антигенов с миокардом человека. Рассматриваются также возможности создания вакцин против Actinomycis viscosus, принимающего активное участие в патогенезе кариеса.
Условно-патогенные микробы
оппортунистические, потенциально-патогенные) - большая группа разнородных по систематическому положению микробов, к-рые вступают с организмом человека в одних случаях в отношения симбиоза, комменсализма и (или) нейтрализма, в др. - в конкурентные отношения, нередко приводящие к развитию заболевания. У.-п.м. встречаются среди бактерий, грибов, простейших и, вероятно, вирусов. В современной патологии человека большее значение имеют представители родов Escherichia, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Staphylococcus, Streptococcus, Peptococcus, Peptostreptococcus, Haemophilus, Pseudomonas, Acinetobacter, Moraxella, Vibrio, Bacteroides, Fusiformis, Clostridium, Bacillus, Mycobacterium, Treponema, Candida, Cryptococcus, Aspergillus и др. Большинство видов У.-п.м. являются нормальными обитателями кожи и слизистых оболочек тела человека, причем отмечаются у всех или многих людей и в больших количествах, не оказывая на здоровый организм патогенного влияния.
Они часто обнаруживаются в воде, почве, пищевых продуктах, на предметах и др. объектах внешней среды, что связано с их массовым выделением из организма хозяина, способностью переживать относительно долгое время во внешней среде, а при определенных условиях и размножаться в ней. Вместе с тем среди У.-п.м. есть виды - постоянные обитатели объектов внешней среды, в к-рой они ведут сапрофитический образ жизни. Занос этой группы микробов в организм здорового человека может привести к развитию болезни.
Патогенное действие на организм человека У.-п.м. оказывают в условиях пассивного проникновения во внутреннюю среду в больших количествах и (или) резкого снижения общего и местного иммунитета человека (нарушение целости покровов, бактерицидной активности секретов, подавление фагоцитарной реакции, снижение числа микробов-антагонистов и др.). Это связано с тем, что У.-п.м. в отличие от облигатно-патогенных не обладают факторами активного проникновения во внутреннюю среду, подавления защитных сил организма, не выделяют экзотоксины. Патогенное влияние на организм они оказывают с помощью эндотоксина и ферментов-токсинов. Способность У.-п.м. вызывать заболевания увеличивает численность и область распространения (ареал) микроба, но в отличие от облигатно-патогенных микробов не выступает необходимым для существования вида явлением.
Заболевания, обусловленные У.-п.м. (оппортунистические инфекции), по многим признакам отличаются от таковых, вызванных облигатно-патогенными микробами.
Во-первых, У.п.м. не имеют строго выраженной органной локализации: один и тот же вид может быть причиной поражения многих органов - бронхиты, пневмонии, абсцесс и гангрена легких, эмпиема, инфекции желчных и мочевых путей, половых органов, пищеварительной системы, перитониты, менингиты, остеомиелиты, риниты, фарингиты, синуситы, стоматиты, отиты, конъюнктивиты, ГВЗ кожи и подкожной клетчатки, инфекция операционных и травматических ран, ожогов, отморожений и многие др.
Во-вторых, У.-п. инфекции полиэтиологичны: одна и та же клин, форма (пневмония, менингит, отит и др.) может быть обусловлена, по существу, любым У.-п.м.
В-третьих, клин, картина У.-п. инфекций мало специфична; их семиотика в большей мере зависит от пораженного органа, чем от этиологии агента.
В-четвертых, У.-п. инфекции часто протекают как смешанные (микст) инфекции. Они нередко наслаиваются на уже имеющиеся инфекц. и неинфекц. заболевания (т.е. являются вторичными инфекциями) и вызываются совокупностью, ассоциацией возбудителей.
В-пятых, У.-п. инфекциям свойственно острохроническое или хроническое течение, что связано с ослабленной элиминирующей способностью организма людей.
В-шестых, хотя У.-п. инфекции начинаются как местные локальные процессы, но при них всегда сохраняется потенциальная возможность к развитию септикопиемии и метастазированию.
В-седьмых, эффективность терапии, включая антимикробную, при многих формах У.-п. инфекции мала, что обусловлено большей устойчивостью
У.-п.м. к антимикробным препаратам, недостаточной активностью факторов естественного иммунитета и сниженной способностью организма к развитию действенного иммунного ответа на Аг У.-п. м. Для эпидемиологии У.-п. инфекций характерны широкое их распространение в больничных учреждениях, частые случаи эндогенной инфекции и аутоинфекции, множественность источников инфекции, частая и массивная контаминация объектов внешней среды возбудителями, более длительные сроки их переживания во внешней среде, в большинстве случаев сравнительно невысокая контагиозность б-ных и носителей, низкая восприимчивость здоровых людей.
Д-ка У.-п. инфекций представляет большие трудности. В материале для исследования при локальных У.-п. инфекциях находится ассоциация микробов (микробиоценоз), состоящая из возбудителей, вспомогательных и индифферентных в патогенном отношении видов; нормальных обитателей пораженного органа, заносных из др. органов и внешней среды и видов, контаминировавших материал в процессе его забора. Популяции возбудителей У.-п. инфекций выражение гетерогенны. Численность видов и вариантов У.-п.м., присутствующих в материале, резко варьирует. В открытых процессах происходит постоянная смена видового, вариантного и количественного их состава в сторону заселения и селекции внутрибольничных вариантов. В с-ках б-ных, особенно хроническими процессами, нередко наблюдается нарастание титра Ат к Аг возбудителя. В связи с этим для расшифровки этиологии У.-п. инфекций и разработки рациональной терапии и их профилактики необходимы обязательное микробиол. исследование патологического материала; правильный забор материала для исследования; применение эффективного набора дифференциально-диагностических сред, позволяющих обнаружить в рассматриваемом материале широкий спектр возбудителей и одновременно провести их первоначальное разделение; использование выборки, достаточной для выявления полного состава видов в ассоциации вариантов и популяции с определением доминирующих и субдоминирующих популяций в микробной ассоциации; применение количественного посева и учета микроорганизмов в материале; проведение идентификации изолированных микробов с установлением их родовой, видовой и вариантной принадлежности; исследование биол. св-в выделенных к-р с определением факторов патогенности и чувствительности к антибиотикам и антисептикам; нахождение корреляции между чувствительностью предполагаемого возбудителя к антибиотикам и эффективностью терапии, а также корреляции между клин, течением и выделенным видом микроба; повторение каждые 7-10 дней пребывания б-ного в стационаре микробиол. исследований с целью определить смену возбудителей; выявление нарастания Ат к аутоштаммам возбудителя; установление вероятных источника и фактора передачи инфекции при экзогенных инфекциях и фактора риска при эндогенных.
