Микробиологическая диагностика.

Энтерококки

Отдел Firmicutes

Группа гр+ факультативные анаэробы

Семейство Enterococcaceae

Род:enterococcus

Вид: Е.faecium,

E.faecalis.

Морфология:

Часто представлены парами или короткими цепочками, являются симбиотическими организмами кишечника человека. Спор не обр-ют.

Физиология:

Растут при t 10-45C, pH=4,5-10, также при высокой концентрации NaCl, вызывают типичный γ-гемолиз на кровяном огаре.

Патогенез:

Вызывает многие клинически важные инфекции: инфекции мочевыводящих путей, бактремию, бактериальный эндокардит, менингиты, энтерококовый менингит-редкое осложнение нейрохирургических операций.

10. Менингококки.

Отдел:gracilecutes

Группа:гр- факультативные анаэробные кокки

Семейство:Neisseriaceae

Род:Neisseriae

Вид: Neisseriae meningitides.

Морфология:

Полиморфные кокки. В организме имеют форму кофейного зерна. В чистой культуре правильную,круглую форму. Легко диссоциируют в L-формы(частичная утрата клеточной стенки), d= 0,5-1 мкм. Взаиморасположение в организме-диплококки, погруженные в единую капсулу. В чистой культуре беспорядочной взаиморасположение. Спор и жгутиков не меют.

Физиология:

Капнофилы(5-10% СО2), мезофиллы, рН=6,8-7,2, требовательны к питательным средам. На сывороточном агаре через 48-72 часа образуют прозрачные мелкие d до 1 мм S-формы колонии. На МПБ – равномерное помутнение, осадок.

Биохимические свойства:

Ферментирует глюкозу и мальтозу. Элективная и дифференциальная диагностика:сывороточная среда+ристомицин(подавляет гр+ кокки)+ мальтоза+водный голубой(индикатор рН). Менигококки- голубой цвет.

Антигенные свойства:

О,К антиген. По К антигену разработана клссификация из 8 серовариантов, обозначаемых заглавными латинскими буквами. Протективным является К антиген.

Экология распространения:

Строгий антропоноз. Механизм заражения: воздушно-капельный, контактно-бытовой.

Резистентность: в воздухе до 2 часов,на предметах обихода-2-3 суток.Высокочувствителен к высушиванию,УФ и дезинфектантам, при 60 ̊погибает мгновенно.

Патогенез:

Адгезия

Инвазия

Эндотоксин

Гиалуронидаза

Нейроменидаза

Чаще вызывает назофарингит, проявляется субфибрильная температура, гиперемированной слизистой- ринит. Через 7 дней напряженный иммунтитет.Цереброспинальный менингит поражает серозные оболочки больших полушарий, t ̊=39-40, выраженная интоксикация. Может вызвать гибель.

Менингококцемия - первая медицинская помощь заключается в вызове скорой помощи,а именно реаниматолога, использование веществ, стимулирующих сердечную деятельность и непрямой массаж сердца. Гр- кокк в большой концентрации забрасывается в кровь и под действием бактериологических свойств крови разрушается с выделением эндотоксина. Эндотоксин действует на тучные клетки, вызывая их дегрануляцию (серотонин- расширяет магистральные сосуды→гипоксия→ацидоз→потеря сознания; гистамин- расширяет микроциркуляторное русло, вызывая мелкоточечные кровоизлияния). Тропинг к сосудам кожи предплечий, голений, груди.Сыпь появляется и на глазах эволюционирует от розеолезной до папулезной. В тяжелых случаях до геморрагической.

Иммунитет:

Напряженный

Типоспецифический

Опсонизированный фагоцитоз

Профилактика:

специфическая полисахаридная вакцина группы А

 

11. Гонококки

Отдел:gracilecutes

Группа:гр- факультативные анаэробные кокки

Семейство:Neisseriaceae

Род:Neisseriae

Вид: Neisseriae gonorrhoeae.

Морфология:

Полиморфные кокки. В организме имеют форму кофейного зерна. В чистой культуре правильную,круглую форму. Легко диссоциируют в L-формы(частичная утрата клеточной стенки), d= 0,5-1 мкм. Взаиморасположение в организме-диплококки, погруженные в единую капсулу. В чистой культуре беспорядочной взаиморасположение. Спор и жгутиков не меют.

Физиология:

Капнофилы(5-10% СО2), мезофиллы, рН=6,8-7,2, требовательны к питательным средам. На сывороточном агаре через 48-72 часа образуют прозрачные мелкие d до 1 мм S-формы колонии. На МПБ – равномерное помутнение, осадок.

Биохимические свойства:

Ферментирует глюкозу с образованем кислоты. Элективная и дифференциальная диагностика:сывороточная среда+ристомицин(подавляет гр+ кокки)+ мальтоза+водный голубой(индикатор рН). Гонококки- бесцветный.

Антигенные свойства:

О,К антиген. Класификация не разработана.Протективного антигена нет.

Экология распространения:

Строгий антропоноз. Механизм заражения: половой,вертикальный, контактно-бытовой.

Резистентность:

Высокочувствителен к высушиванию,УФ и дезинфектантам, при 60 ̊погибает мгновенно.

Патогенез:

Факторы патоенности:адгезия

Инвазия

Капсула

Гиалуронидаза

Эндотоксин

Гонорея бывает: острая и хроническая. Локальная и генерализованная. Микроорганизм адгезируется на эпителиальных клетках, инвазирует их, при выходе,разрушает, появляются микротрещины,что вызывает боли при мочеиспускании. Микроорганизм попадает в подслизистый слой, где подвергается фагоцитозу, который носит незавершенный характер. Гонококк вызывает массовую гибель нейтрофильный гранулоцитов, что вызывает обильное гноеотделение(гноеистечение).

Микроорганизм может преодолевать воспалительный очаг, проникать в кровь,вызывая бактериемию, вызывая интоксикацию, вплоть до токсического шока с остановкой сердца. Способен преодолевать гемато-энцефалический барьер, вызывая менингоподобное заболевание.

Блинорея- конъюктивит, вызванный гонококком при вертикальном заражении.

12. Микробиологическая диагностика менингококковой инфекции.

Берут различные виды материала в зависимости от предполагаемой формы инфекции.

· Слизь из носоглотки(посев на сывороточный агар с ристомицином)

· Ликвор(идентификация чистой культуры по свойствам см.вопрос №10).

· Кровь(при подозрении на менингококкемию).

13. Микробиологическая диагностика гонококковой инфекции.

Исследуемый материал-гнойное отделяемое уретры,шейки матки, прямой кишки, глотки,конъюктивы глаза. Сыворотку крови больного обычно исследуют при хронических ОРМАХ ЗАБОЛЕВАНИЯ. При острой онорее применяют:

1)микроскопический метод: готовят два мазка- один для окраски по Граму, второй- метиленовой синью. Диагноз ставят на основании картины незавершенного фагоцитоза.

2)бактериологический метод: в сомнительных случаях и при отрицательных результатах бактериоскопии. Гонококк необходимо дифференцировать от резидентных нейссерий. Важным тестом является проба на окисдазу.

3)ПЦР-диагностика.

14. Микоплазмы

Отдел:Tenericutes

Семейство: Mycoplasmataceae

Род: Mycoplasma

Вид: Mycoplasma pneumoniae

Морфология:

Наиболее типичны мелкие кокковидные формы, выражен полиморфизм.

Культуральные и биохимические свойства

Микоплазмы прихотливы к условиям культивирования. В составе сред необходимы холестерин и стерины, нативные сыворотки, витамины, соли. Основным источником энергии являются углеводы (особенно глюкоза) или аминокислоты (аргинин). Для усиления восстановительных свойств сред добавляют L- цистеин.

Используют различные варианты жидких, полужидких и плотных питательных сред, включающих гидролизаты мяса, казеина, ферментативный пептон, аутолизат пекарских дрожжей, сыворотку крови лошадей (больше всего холестерина), основной субстрат - глюкозу (для глюкозоферментирующих микоплазм), аргинин (для аргинин- утилизирующих микоплазм), селективные антибиотики (пенициллин и его синтетические аналоги, амфотеррицин), индикатор рН (бромтимоловый синий или феноловый красный).

Оптимум температуры для культивирования от + 35 до +37С. Оптимум рН для уреаплазм и аргинин- утилизирующих микоплазм - 6,0 - 6,5. При росте уреаплазм, обладающих ферментом уреазой, происходит расщепление мочевины до аммиака с повышением рН (сдвиг в щелочную сторону) и с изменением цвета среды с бромтимоловым синим из желто - лимонного до зеленого без образования значительного осадка и без помутнения среды. Аналогично происходит изменение цвета сред при росте аргинин- утилизующих микоплазм на средах с добавлением аргинина.

Оптимум рН для глюкозоверментирующих микоплазм (M.genitalium, M.fermentans, M.pneumoniae) - около 8,0. Эти микоплазмы ферментируют глюкозу до углекислого газа со сдвигом рН в кислую сторону и изменением цвета среды с зеленого на желто - лимонный

Антигенная структура:

Микоплазмы характеризуются выраженной гетерогенностью и изменчивостью антигенной структуры (антигенный полиморфизм). Известно 16 серотипов U.urealyticum, разделенных на серогруппы А и В. Степень гомологии серотипов существенно отличается. Часто выделяют от больных смешанные культуры различных серотипов. Выделяют биовары уреаплазм, отличающиеся по вирулентности и строению гена основного фермента - уреазы. Аналогичная динамичность и гетерогенность антигенной структуры и наличие различных сероваров характерна и для различных видов классических микоплазм. По биохимическим и в определенной мере антигенным свойствам среди микоплазм имеются виды - двойники (например, M.pneumoniae и M.genitalium). Среди антигенов выделяют белки - адгезины, фосфо - и гликолипиды, полисахаридные компоненты.

Факторы патогенности

1. Адгезины (обеспечивают взаимодействие с клетками хозяина).

2. Эндотоксины (не тождественны ЛПС грамотрицательных бактерий).

3. Гемолизины (особенно - у M.pneumoniae).

4. Экзотоксины (плохо изучены и известны у немногих видов).

5. Ферменты - фосфолипаза А, аминопептидазы, протеазы, нейраминидаза.

Патогенез

Микоплазмы - мембранные паразиты и способны адсорбироваться на различных эукариотических клетках. Проникают в организм через слизистые и прикрепляются к эпителию, вызывают местные воспалтельные реакции, что может вызвать запуск аутоиммунных реакций. Возбудитель ведет к расстройствам гемостаза, повреждению эндотелия, гиперагрегации тромбоцитов,развитие СДВ.Респираторный микоплазмоз может протекать в форме назофарингита,бронхита или пневмонии. Возможны нереспираторные проявления(менингит,поражение переферического отдела ЦНС), осложнения сос стороны ССС(миокардиты), и опорно-двигательного аппарата(артириты).

Лабораторная диагностика:

Наиболее оптимальна культуральная (бактериологическая) диагностика с использованием жидких и плотных питательных сред, особенно в сочетании с антибиотикограммой.

Лечение:

должно быть основано на подборе чувствительных антибиотиков (чаще применяют макролиды, тетрациклины - доксициклин) и бактериологическом контроле эффективности лечения. Имеются устойчивые к тетрациклинам, макролидам и другим антибиотикам штаммы (связано с наличием плазмид устойчивости). У микоплазм имеются специфические вирусы, в т.ч. бактериофаги. В лечебных и диагностических целях они до настоящего времени не используются.Специфическая профилактика не разработана.

Иммунитет:

нестойкий, серотипоспецифический.

15. Дифтерия.

Отдел: firmicutes

Группа:гр+ палочки неправильной формы

Порядок:Actinomycetales

Семейство:Corynobacteriaceae

Род:Corynobacterium

Вид: Corynobacterium diphteriae

Морфология:

Полиморфная палочка, длиной 1-7 мкм, d=0,5-1,5 мкм. В организме имеют палочковидную форму с булавовидными утолщениями на полюсах, в которых расположены зерна валютина (запас энергии)

-нитевидная форма,

- L форма,

- фильтрующуюся форму.

Располагаются под острым углом,V, W, пероглифы.

В организме образуют капсулу спор и жгутиков не имеет.

Тинкториальные свойства- гр+, им свойственна метахромазин (при окрасе по Лефлеру, тело бактерии голубое, гранулы пурпурно-фиолетовые, по окраске по Нейссеру тело желтое, гранулы синие.

Физиологические свойства- фактически анаэробы, мезофиллы, рН=6,8-7,2 не требовательны к питательным средам нуждаются во всех 20 аминокислотах, так как неспособны утилизировать азот из аммонийных соединений, облигатные паразиты. На МПА образуют Р-форму колонии, бежевые, диаметр до 5мм. Край лопастной, поверхность шероховатая, мутная. При росте на скошенном огаре не дают сливного роста, шагреневая кожа.

Элективная и дифференциальная среда- сывороточный огар + тилурит калия. Используется для дифференцировки возбудителя дифтерии на биоварианты. По способности восстанавливать тилурит калия до металлического тиллура. Выделяют: gravis колонии- серого цвета, диаметр 2-3мм, край зубчатый, поверхность радильно исчерчена, сравнивают с цветами маргаритки; mitis-черные колонии, диаметр 1-2мм, колонии s форма колонии; intermedius- цвет либо черный либо серый, диаметр до 1 мм. Колонии или S или R формы. На МПБ gravis дает пленку, mitis дает тонко-дисперсное помутнение с поздно-образующимся осадком, intermedius дает крупно-дисперсное помутнение с хлопьевидным осадком.

Биохимические свойства- ферментирует глюкозу, лактозу, манит, с образованием кислоты без газа. Gravis обладает диастолической активностью, восстанавливает нитраты в нитриты, разжижает желатин и образует сероводород.

Антигенные свойства-О и К антигены.Разработана серологическая классификация, выделяют 11 серовариантов. Из них gravis 1.2.3.4.6.7., mitis 5.8.9.10.11. Протективным является экзотаксин, который обладает единой специфичностью.

Экология-антропонос, механизм распространения: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой, контактный, вертикальный.

Резистентность: устойчив в окружающей среде, в воздухе сохраняется 24 часа, в пыли-5-6 мес., на предметах обихода 3-4 мес., погибает при кипячении 100% 1-2мин. К дезинфектантам чувствителен.

Патогинез-адгезия, колонизация, капсула, кортфактор, гиалуронидаза, гистотоксин.Гены контролирующие гистотоксин находятся в умеренном бактериофаге, в связи с чем выделяют 2 формы: 1. Носительство нетоксигенных гистотоксин для эпидемиологии сегодня безопасны, но затрудняют стратегический прогноз.2. Носительство токсигенных штаммов, все пораженные бактериофаки воспроизводят дифтерию, но не опасны для будущего, легко найти источник.Гистотоксин синтезируется в виде протоксина, для его активации необходимо разрезание протеазой. Возбудитель делится на

1. протеолитические штаммы (сами синтезируют протеазы)

2. непротеолитические штаммы (используют протеазу макро организмов).

Гистотоксин состоит из А и В. В состоит из 5 идентичных белков, выполняя акцепторную функцию к эндотелию клеток сосудов, клеток слизистых оболочек, клеток надпочечников, клеток миокарда, перифирические нейроны. А часть (собственно токсическая проникает в клетки и блокирует CF2 фактор Элонгации(удлинение) рибосомы, затрачивая энергию цистолитический токсин.

Клиника по локализации: дифтерия глаза, зева, носа, уха, раневой поверхности и половых путей у новорожденной девочки.

16. Дифтерия зева- заражение происходит воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем: микроорганизм адгезируется на слизистой зева, колонизирует слизистую, выделяя гистотоксин, который разрушает эпителиальные клетки, эррозируя поверхность и обнажая капилляры, разрушает эндотелий капилляров, увеличивая выпад плазмы на поверхность слизистой, фибриноген, выходя за пределы сосуда, образуется фибрин- фибриновые нити покрывают поверхность слизистой (грязно серый налет при попытке отсепарировать с плотным прилеганием мелкими фрагментами, с обнажением кровоточащей поверхности, в последующем цвет белый или бежевый, крупными фрагментами самостоятельно отслаивается в просвет дыхательного горла у пациента появляются кашель, в результате погибает от механического перекрытия дыхательного пути- ложный круп.

Иногда выпад плазмы выходит на слизистую, что ведет к отеку- истинны круп. Далее токсин поступает в кровоток, мелкоточечное кровоизлияние в легкое, скелетную мускулатуру за пределы кровеносного русла. Высокотоксичные продукты распада поступают в кровоток, вызывая интоксикацию t тела 40-42С.

Отек мозга и кровотечение в легкое.

Иммунитет- напряженный, гуморальный, антитоксический.

Диагностика:

1.бактериоскопическая, отличие от лактобактерии и дифтероидов,

2.бактериологическая,

3. аллергическая проба Шика.

4. сералогический.

Неспециальная профилактика:

своевременное выявление носителей, санация, диспансеризация.

АКДС-адсорбированные коклюшно-дифтерийно-столбнячные вакцины.

Дифтерийный компонент- анатоксин

1 введение – 3 месяца

Ревакцинация через 40 дней

3 введение через 40 дней

1,5 года -6 лет-12 лет- 16-17 лет. Для нашего региона вводят АДС-М 1 раз в 10 лет.

17. Микробиологическая диагностика дифтерии

Материалом для исследования при дифтерии могут быть пленки и слизь из зева и носа, а при редких локализациях дифтеритических воспалений – из глаза, уха, с поверхности раны и кожи.

Для выявления дифтерийных палочек могут быть использованы три метода окраски: Грама, Леффлера, Нейccера.

МЕТОД ГPAМA позволяет выявить способность дифтерийных бактерий вступить во взаимодействие с генцианвиолетом. Дифтерийные бактерии грампозитивиы, но это свойство непостоянно. При контакте с антибиотиками, при длительном пребывании в голодной среде резко изменяется обмен веществ и грамположительность микробов теряется. Поэтому ориентироваться на этот признак нельзя.

МЕТОД НЕЙССЕРА – наиболее ценный дифференциально-диагностический способ, позволяющий не только окрасить микроорганизмы, но и выявить полярно вкрапленные зерна волютина и характерное расположение бактериальных особей под углом.

Дифтерийные бактерии требовательны к питательным средам. Для их выделения и накопления используется комплекс специальных элективных и дифференциально-диагностических сред.

18. Актиномицеты

Семейство Actinomyces представлено мелкими грамположительными палочками, имеющими тенденцию к образованию переплетающихся и ветвящихся нитей и коротких цепочек. Населяют преимущественно зубной налет. Благодаря коагрегации с микроаэрофильными стрептококками, а также лектинзависимой адгезии к эмали зуба. В свою очередь, являются основой для прикрепления к зубному налету бактерий, не способных к непосредственной адгезии на эмали, например, фузобактерий. Колонизируют слизисто-кишечного тракта, мочеиспускательного канала, влагалища.

Важнейшие виды актиномицетов- А. naeslundii, A. Viscosus, A.israelii, A. Odontolyticus – при ферментации углеводов образуют кислые продукты, способствующие развитию кариеса. Показана роль токсичных полимеров клеточной стенки актиномицетов в патогенезе пародонтита и гингивита. Актиномицеты нередко определяются при хронических неспецифических воспалительных процессах и актиномикозе мягких тканей, а так же при остеоимелите челюстно-лицевой области. Находятся в корневом канале и периодонте при периодонтитах.

Длительное время в России анаэробные актиномицеты путали аэробными актиномицетами, нокардиями и стриптомицетами. Которые относятся к другой таксономической группе и могут вызывать актиномикоз крупного рогатого скота. Говорить об анаэробном «актиномикозе человека» как специфической инфекции в настоящее время не правильно, т.к. на самом деле заболевание представляет собой оппортунистическую (не специфическую) болезнь с участием бактероидов и, иногда, актиномицетов, протекающую на фоне снижения иммунологической реактивности, главным образом, недостаточности макрофагально-гранулоцитарной системы.

19. Общая характеристика микобактерий

Микобактерии относятся к семейству Mycobacteriaceae, склонны к ветвлению подобно грибам-актиномицетам. Содержат много липидов и миколовой кислоты, поэтому кислото-спирто-щелочеустойчивы и плохо окрашиваются, медленно растут на питательных средах.

Род Mycobacterium включает более 40 видов. Многие из них вызывают заболевания у людей, теплокровных и холоднокровных животных. Эти заболевания называют микобактериозы.

Различают 3 типа микобактериозов, зависящих от вида микобактерий и иммунного статуса организма:

Генерализованные инфекции с развитием видимых глазу патологических изменений, внешне напоминающих туберкулез, но гистологически отличающийся от них.

Локализованные инфекции, характеризующиеся макро- и микроскопическими поражениями определенных участков тела.

Инфекции, протекающие без видимых поражений; возбудитель обнаруживается в лимфоузлах внутриклеточно или внеклеточно.

Для ускоренной предварительной дифференциации учитывают 3 признака:

скорость и условия роста;

способность к пигментообразованию;

способность синтезировать никотиновую кислоту (ниацин).

По скорости роста микобактерии подразделяют на 3 группы:

Быстрорастущие – крупные видимые колонии – инкубация до 7 дней (18 видов);

Медленнорастущие – крупные видимые колонии – инкубация более 7 дней (20 видов);

Особенностью является содержание M. tuberculosis - специальных условий культивирования, или M. lprae – не растут на питательных средах.

Разделение микобактерий по патогенности:

Патогенные для человека и животных;

Условно-патогенные;

Сапрофиты.

К патогенным относятся M. tuberculosis, M. bovis, M. avium, M. leprae, M. africanum.

20. Туберкулез.

Таксономия

Порядок – Actinomycetales

Семейство – Mycobacteriaceae

Род – Mycobacterium

Виды – M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum.

 

Морфология

Для микроорганизма характерен полиморфизм и склонность к ветвлению.

палочковидная форма – 1-100 * 0,2-0,6 мкм;

нитевидная;

кокковидная;

зерна (не являются КУБ, окрашиваются по Граму);

фильтрующиеся формы;

L – формы.

Из зерен, фильтрующихся форм и L – форм могут восстанавливаться обычные формы.

Жгутики отсутствуют, спор не образуют, имеют микрокапсулу (которая возможно состоит из кальцита). Кислото-спирто-щелочеустойчивы (46% составляют липиды в 3-х фракциях: фосфатидная, жировая и восковая); в составе липидов имеются кислотоустойчивые жирные кислоты: туберкулостеариновая, фтиоидная, миколовая и др. Структурный скелет клеточной стенки составляют два ковалентно связанных полимера – миколат арабиногалактазана и пептидогликан, к которому присоединены белки и полисахариды. Грамположительны, окрашиваются по методу Циля-Нильсена в красный цвет. Зернистые формы (Зерна Муха) и «осколки Шпленгера» окрашиваются в фиолетовый цвет. При окраске аурамином приобретают желтый цвет. При окраске люминесцентными красителями по Бою аурамином О – некислотоустойчивые бактерии обесцвечиваются.

 

Культуральные свойства

Культивируются только на сложных питательных средах: среда Левенштайна-Иенсена, среда Петраньяни, среда Сотона. Для подавления сопутствующей флоры в среды добавляют малахитовую зелень, пенициллин, налидиксовую кислоту, противогрибковые препараты и др. Аэроб (факультативный анаэроб), оптимальная температура 37^оС, рН 6,4-7,2, видимый рост появляется через 10-15-30 дней (время продольного деления около 24 часов). Рост стимулируется 5-10% СО₂ и 0,5% глицерина.

На питательной среде M. tuberculosis образует сухие, морщинистые, возвышающиеся, с неровными изрезанными краями, крошковидные колонии, трудно эмульгируются в физ. растворе (R-форма), S-форма встречается редко. В жидких средах растут с образованием тонкой нежной желтоватой пленки, которая постепенно утолщается, поднимается на стенки пробирки, становиться морщинистой, ломкой, раствор остается прозрачным.

Вирулентные туберкулезные палочки, имеющие корд-фактор, растут на агаре в цитратной лизированной крови в виде кос или плетеных веревок.

Биохимическая активность

Относительно активны. M. tberculosis обладает каталазной активностью, уреазой, никотинаминидазой, восстанавливает нитраты, накапливает в среде ниацин, так же не способны превращать его в ниацинрибонуклеотид.

M. bovis тоже может обладать уреазой, но не восстанавливает нитраты, не продуцирует никотинаминидазу и не накапливает в среде ниацин, так как превращает его в ниацинрибонуклеотид.

Антигенная структура:

Сероваров не выявлено (вид однороден). Антигены туберкулезной палочки – это белковые, полисахаридные, липидные компоненты клетки, фосфатиды. Рибосомы являются полными антигенами и индуцируют образование полных антител. Клеточная стенка микобактерий вызывает слабое антителообразование. Антигены стимулируют образование антиполисахаридных, антифосфатидных, антипротеиновых и иных антител различной специфичности. Также антигены индуцируют развитие ГНТ и ГЗТ. Для внутривидовой дифференциации M. tuberculosis разработана схема фаготипирования штаммов с помощью набора из 10 микобактериофагов: 4-х основных и 6-ти вспомогательных.

Факторы патогенности:

Токсины. Экзотоксин отсутствует. Токсическими свойствами обладают туберкулопротеид, липидные фракции (цитотоксичны), корд-фактор (высокотоксичный).

Ферменты – лецитиназа, каталаза, пероксидаза.

Структурные и химические компоненты:

миколовая кислота – склеивает микобактерии (на агаре в виде кос, жгутов или плетеных веревок), вызывает реакции с образованием гигантских клеток;

корд-фактор – полимер, состоящий из дисахарида трегалозы и связанных с ней миколовой и миколиновой жирных кислот;

его свойства: оказывает токсическое действие на ткани; защищает от фагоцитоза, блокируя окислительное фосфорилирование в митохондриях; подавляет миграцию лейкоцитов; разрушает митохондрии, тем самым нарушая функцию дыхания.

фосфатидный фактор – стимулирует специфическую тканевую реакцию с образованием эпителиоидных клеток;

фтионовая кислота – вызывает образование туберкулоидной ткани;

мураминдипептид, воск Д, полисахариды – способствуют образованию специфических гранулематозных изменений;

туберкулопротеин - индуцирует развитие ГЗТ.

21. Патогенез

В 85-95% случаях заболевание начинается в легких и во внутригрудных лимфатических узлах. Остальные случаи поражения – это туберкулез костей, суставов, кишечника, мочеполовой системы и т.д. Считается, что достаточно 1-2 микробных клеток, чтобы вызвать процесс, однако клиническая симптоматика появляется, когда число микобактерий достигает 100000 (период развития 14 дней).

При попадании в альвеолы M. tuberculosis вызывают образование первичного аффекта – специфической гранулемы (бугорка). В центре его расположена зона казеозного некроза, окруженная зоной эпителиоидных клеток; далее расположен вал лимфоцитов, среди которых, обнаруживаются гигантские многоядерные клетки Пирогова – Лангханса. В них находятся микобактерии.

Из гранулемы туберкулезная палочка по лимфатическим сосудам (лимфангоит) проникает в регионарные лимфоузлы (лимфаденит). Таким образом формируется первичный туберкулезный комплекс:

первичный аффект;

лимфангоит;

лимфаденит.

В 80% случаев, при высокой естественной резистентности первичный очаг окружается соединительнотканной капсулой и обызвествляется. Формируется очаг Гона. Так как микобактерии сохраняют жизнеспособность в первичном очаге многие годы приобретенный иммунитет носит нестерильный характер.

При снижении невосприимчивости развивается прогрессия, которая может осуществляться 4 путями:

Лимфожелезистая прогрессия («золотуха»);

Гематогенный путь (диссеминация во внутренние органы);

Рост первичного аффекта плоть до развития казеозной пневмонии (лобит – «скоротечная чахотка»);

Смешанный путь.

В ряде случаев первичный туберкулез может принимать хроническое течение в виде туберкулезной интоксикации, лихорадки и т.д.

При алиментарном пути заражения M. tuberculosis попадают в кишечник, захватываются фагоцитами и заносятся по лимфогенным путям в регионарные лимфоузлы. Дальнейшее течение подобно легочному туберкулезу.

Вторичный туберкулез развивается при повторном массивном инфицировании микобактериями, либо эндогенным путем из очага Гона, и других локализаций первичного туберкулеза.

 

Формы – фазы вторичного туберкулеза.

Очаговый острый;

Фиброзно-очаговый (очаг Абрикосова);

Инфильтративный туберкулез;

Туберкулема;

Казеозная пневмония;

Кавернозный;

Фиброзно-кавернозный;

Цирротический.

Иммунитет

Сенсибилизация и последующие ГЗТ и ГНТ опосредуется Т и В - лимфоцитами. Т - лимфоциты про помощи своих рецепторов и при участии белков МНС класса распознают клетки, инфицированные микобактериями, атакуют их и разрушают. Специфические антимикробные антитела связывают антиген, образуя циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК).

Антитела к корд - фактору оказывают токсическое действие на микобактерии. Антитела к полисахаридным антигенам усиливают фагоцитоз, активируют систему комплемента.

22. Микробиологическая диагностика.

Исследуемый материал – мокрота, гной, моча, спиномозговая жидкость, промывные воды желудка, плевральная жидкость, кусочки органов.

Бактериоскопический метод – окраска по Цилю-Нильсену, Граму, люминесцентными красителями по Бою, фазово-контрастная микроскопия

Бактериологический метод – выделение, идентификация возбудителя, обнаруженик корд-фактора.

Обнаружение L-форм:

Культуральный метод – посев в полужидкий агар – рост в виде легкого облачка с мелкими включениями;

Биологический способ – пассаж на морских свинках;

Иммунофлюоресцентный метод – применение сывороток меченных флюорохромом.

Биологический метод – заражение морских свинок, вскрытие, мазки-отпечатки, посев на питательные среды.

Серологический метод – РСК, РПГА, РДП в геле, ИФА, РИА, Иммуноблотинг, реакция агрегат-гемааглютинации (обнаружение циркулирующих комплексов).

Аллергологический метод – реакция Манту.

Биохимический и молекулярно-биологический метод – ПЦР, ДНК-гибридизация, ГЖХ.

Профилактика

Специфическая – плановая вакцинация в соответствии с национальным календарем прививок. Вакцинация в 3-7 дней; ревакцинация первая в 7 лет туберкулиноотрицательным детям; ревакцинация вторая в 14 лет, туберкулиноотрицательным детям, не получившим прививку в 7 лет. Используют живую туберкулезную вакцину БЦЖ (BCG – Bacille Calmette Geren) авирулентный штамм туберкулезной палочки бычьего типа (штамм Лейт – Нокар –Альфор).

Неспецифическая – изоляция больных, флюорографическое обследование, учет и диспансеризация контактных, сан – просвет работа, ежегодная постановка пробы Манту.

 

23. Лепра (проказа, болезнь Хансена) – хроническое генерализованное заболевание, характеризующееся специфическим поражением производных эктодермы (кожи, слизистых оболочек, периферической нервной системы) и патологическими изменениями во внутренних органах.

Морфология:в клетках человека располагаются паралелльно друг другу,напоминая сигареты в пачках, укладываются по спирали,образуются лепронозные шары.

Культуральные свойства:

Не растут на питательных срдах.

Биохимические свойства:

Не известны

Антигенные свойтсва:

Имеют О-видоспецифический «лепромин», имеют токсин, обладающий антигенными свойствами.

Экология распространения:антропоноз.

Механизм распространения:неизвестно.

Патогенез:адгезия

Инвазия

Кордфактор

Лепромин-6 форм:

· Туберкулоидная(поражение кожи,переферических нейронов).Локализация:на голенях, на предплечьях появляется папулезная сыпь, папулы сливаются, длительно не заживающие язвы, появляется анестезия)

· Лепраматозная (кожа, подкожная клетчатка, поражается нервная система, хрящевая ткань, висцеральные органы).

Маска льва, подбородок заостряется, надбровные дуги увеличиваются, щеки с морщинами, нос кажется длинным. Появляются длительные незаживающие некротизированные язвы, которые разрушают скелетную мускулатуру и хрящевую ткань что вызывает автоматическую ампутацию

Микробиологическая диагностика.

Исследуемый материал – соскоб слизистой оболочки носа, тканевой сок, пунктат лимфатического узла, кусочки органов.

Бактериоскопический метод – окраска по Цилю-Нильсену, Граму.

Биологический метод – заражение броненосцев, белых мышей, вскрытие, мазки-отпечатки, посев на питательные среды.

Аллергологический метод – реакция Мицуду.

Биохимический и молекулярно-биологический метод – ПЦР, ДНК-гибридизация.

Профилактика и лечение

Специфической профилактики и лечения нет.

Основные мероприятия неспецифической профилактики:

Раннее выявление больных и изоляция их в лепрозории, где они пребывают до излечения;

Применяется превентивное введение вакцины БЦЖ населению тех районов, где часто встречается лепра.

24. Общая характеристика возбудителей анаэробных инфекций.

Анаэробная инфекция – инфекция, вызванная анаэробными бактериями, характеризующаяся синдромом токсикоза, тяжелым и острым течением.

Всех анаэробов объединяет получение энергии путем субстратного фосфорилирования (брожения). По отношению к кислороду подразделяют на 3 группы:

облигатные (строгие, обязательные) анаэробы;

умеренно строгие анаэробы (выживают, но не размножаются при кислороде);

аэротолерантные (размножаются как при кислороде, так и при его отсутствии.