Етіологія міокардитів
• Інфекційний фактор:
Віруси (ентеровіруси (ЕСНО, Коксакі А та В), грипу, парагрипу, ЦМВ, віруси герпесу, поліомієліту) – викликають міокардити у дітей будь-якого віку.
Бактерії (стрептококк - викликає міокардити у дітей з 5-6-річного віку, хламідії, риккетсії, дифтерійна паличка тощо).
Грибкові (кандидозні) та паразитарні міокардити – у дітей з імунодефіцитом.
• Алергічний фактор – частіше харчова чи медикаментозна алергія (поствакцинальні, сироваткові міокардити).
• Міокардити при дифузних захворюваннях сполучної тканини (ревматоїдний артрит, СКВ).
• Ідіопатичні міокардити (міокардит Абрамова-Фідлера)- етіологія не з’ясована.
Патогенез міокардитів
Механізми ураження міокарду при міокардитах:
• Прямий вплив збудника на кардіоміоцити (ентеровіруси, хламідії).
• Судинні ураження міокарду (ураження ендотелію коронарних судин):
ü ендотеліотропними вірусами (грип, парагрип, аденовірус);
ü імунними комплексами.
• Ураження міокарду антитілами чи активованими лімфоцитами (постстрептококові міокардити).
Патогенез міокардитів
Класифікація міокардитів
• За походженням: вроджені, набуті.
• За етіологією: вірусні, вірусно-бактеріальні, бактеріальні, паразитарні, грибкові, алергічні, ідіопатичні.
• За формою (за переважною локалізацією процесу): кардит, ураження провідної системи серця.
• За перебігом: гострий (до 3 міс.), підгострий (до 18 міс.), хронічний (>18 міс.).
• За тяжкістю: легкий, середньотяжкий, тяжкий.
• За ступенем СН: І, ІІА, ІІБ, ІІІ.
• Наслідки та ускладнення: міокардіосклероз, гіпертрофія міокарду, аритмії, тромбоемболічний синдром.
Клініко-діагностичні критерії
• “Великі” ознаки (4 бала):
• Збільшення розмірів камер серця або його порожнин, що доведене об’єктивними методами дослідження:
ü перкуторне збільшення меж серця,
ü збільшення порожнин серця за даними Ехо-КГ,
ü КТІ при Rö ОГК> 0,5.
• ¯ скоротливої здатності міокарда, що:
ü проявляється серцевою недостатністю (право- чи лівошлуночковою),
ü підтверджується даними Ехо-КГ (¯УОС, КДО, ФВ< 30%).
Клініко-діагностичні критерії
• “Cередні” ознаки (2 бала):
• Відсутність впливу вегетативної нервової системи на діяльність серця:
ü ригідність ритму,
ü відсутність дихальної аритмії за даними кардіоінтервалографії.
• Наявність у крові серцевого антигену та антикардиальних антитіл.
• Збільшення рівня в крові кардіоспецифічних ферментів (ЛДГ, АсАТ, малатДГ, КФК) в 2 чи більше раз.
• ЕКГ-ознаки гіпертрофії відділів серця.
• ЕКГ-ознаки ішемії міокарду (вольтажу ЕКГ, амплітуди, двофазний чи від’ємний зубець Т, зміщення сегменту ST вище або нижче ізолінії, патологічний зубець Q).
Клініко-діагностичні критерії
• “Малі” ознаки (1 бал):
• Кардіалгії (найбільш виражені при коронариті);
• Ослаблення І тону;
• Тахі- чи брадикардія;
• Патологічний ІІІ тон;
• Ритм “галопа”;
• Систолічний шум на верхівці;
• Синоатриальна, атрио-вентрикулярна блокада;
• Порушення шлуночкової провідності;
• Екстрасистолія;
• Ектопічні ритми;
• Зміщення ST;
• Зміни зубця Т.
Діагноз міокардиту є достовірним при сумі балів 5 і вище при обов’язковій наявності 1 великої ознаки чи ознаки середньої значущості.
Диференційна діагностика
• Ревматизм
• Інфекційний ендокардит
• Вегето-судинна дистонія
• Тонзилогенна кардіопатія
• Вроджені вади серця (ДМПП, ДМШП, відкритий артеріальний проток).
Лікування
• Режим ліжковий до нормалізації температури тіла і зникнення явищ СН.
• Дієта- стіл №10, збагачення їжі К+, обмеження рідини та солі.
• Медикаментозна терапія:
Етіотропне лікування:
- При стрептококковій етіології – напівсиснтетичні пеніциліни (ампіцилін, оксацилін 100 мг/кг) або “захищені” пеніциліни (амоксиклав 50 мг/кг).
- При хламідійній етіології – макроліди (рокситроміцин, кларитроміцин 15 мг/кг).
- При вірусній етіології – застосування рекомбінантного інтерферону.
Лікування
Патогенетична терапія:
- Лікування СН- призначення серцевих глікозидів в нисичуючій дозі.
Ефекти серцевих глікозидів:
• Позитивний інотропний (сили серцевих скорочень,УОС,ХОС).
• Негативний хронротропний (¯ЧСС).
• Негативний дромотропний (погіршення СА та АВ-провідності без впливу на внутрішньошлуночкову провідність)
• Позитивний батмотропний ефект ( збудливості)
Лікування
Патогенетична терапія:
- Кардіотонічні препарати (рибоксин, оротат калію, АТФ-лонг, фосфаден, L-карнітин)
- Мікроелементіні препарати- на фоні терапії СГ обов’язково необхідні препарати К+ (аспаркам, панангін), при наявності доведеної гіпокальціємії – препарати кальцію.
- За наявності набряків – призначення діуретиків (краще спіронолактон, оскільки фуросемід підвищує токсичність СГ).
Лікування
Патогенетична терапія:
- Протизапальна терапія:
ü Нестероїдні протизапальні препарати (аспірин 10-15 мг/кг, ібупрофен 5-10 мг/кг. Індометацин 3-5 мг/кг, німесулід 1-3 мг/кг.
ü При вираженій активності процесу, серцевій недостатності – глюкокортикоїди коротким курсом 0,5-1 мг/кг за преднізолоном.
ü При хронічному міокардиті – делагіл 5-8 мг/кг протягом 2-3 місяців.
Визначення
Ревматизм (ревматична гарячка (РГ), хвороба Сокольського-Буйо)- системне запальне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням серцево-судинної системи, яке виникає у осіб молодого віку.
Згідно сучасних уявлень – ревматична гарячка є гострим захворюванням, яке завершується або повним видужанням, або у 40-60% при ураженні серця – формуванням вади.
Хронічний перебіг захворювання заперечується. Прогресування вади серця пов’язується з рецидивами гарячки, змінами гемодинаміки в ділянці ураження, тромбоутворенням, розростанням сполучної тканини або розвитком інфекційного ендокардиту.
Епідеміологія
Поширеність РГ в розвинених країнах» 0,005%, в Україні 0,07%.
Найбільш часто хворіють діти 11-14 років, в 3 рази менше хворіють діти віком 7-10 років, в 50-75 разів менше діти 3-7 років, до 3 років зустрічається дуже рідко, в малюковому віці не зустрічається.
Для сучасного перебігу РГ характерно:
ü Відносна стабілізація захворюваності на РГ в більшості країн,
ü Збільшення випадків малосимптомного (латентного) перебігу,
ü Тенденція до зростання випадків початку захворювання в більш старшому віці (>20 років),
ü Зменшення частоти ураження клапанів серця і формування вад серця.
Етіологія
Доведеним фактором виникнення РГ є b-гемолітичний стрептококк групи А (існує 10 ревматогенних серотипів).
Докази стрептококкової теорії виникнення РГ:
• Зв’язок виникнення РГ з наявністю хронічних вогнищ інфекції в організмі (мигдалики) та наявністю токсинів стрептококка в крові;
• Високі титри АСЛ-О, антистрептогіалуронідази та інших антистрептококкових АТ;
• Санація хронічних вогнищ стрептококової інфекції зменшує вірогідність рецидиву РГ;
• Висока ефективність препаратів пеніцилінового ряду при РГ;
• РГ має характер інфекційно-алергічного захворювання: лихоманка, лейкоцитоз тощо.
Етіологія
Оскільки ревматогенні штами стрептококку викликають розвиток РГ лише у 3 осіб з 100, необхідною умовою є наявність низки факторів ризику:
• Сімейний анамнез (хворіють частіше діти, якщо хоча б 1 з батьків має РГ або інше ДЗСТ);
• Вік 7-15 років;
• Жіноча стать;
• Наявність сполучнотканинної дисплазії;
• Наявність HLA D8, D17.
Патогенез Токсико-імунологічна теорія- РГ
