Функционирование органов и систем животного при лихорадке

Этиология лихорадки

 

Лихорадка может возникнуть под влиянием самых разнообразных причин. Вещества, вызывающие ее, называют пирогенными. К ним относятся микробные тела и их токсины, продукты распада белков ткани, лейкоцитов, а также ряда других высокомолекулярных веществ экзогенного и эндогенного характера. В зависимости от природы пирогенных веществ принято различать два типа лихорадок: инфекционную и неинфекционную.

Инфекционные лихорадки встречаются обычно при инфекционных и инвазионных заболеваниях: сибирской язве, мыте, туберкулезе, бруцеллезе, контагиозной плевропневмонии, гемоспоридиозах и др. Лихорадочным действием (пирогенностью) обладают распавшиеся микробные тела, гельминты и их токсины, а также продукты распада белков тканей, возникших в организме в результате воздействия микробных ядов. Пирогенность зачастую не идет параллельно с патогенностью. Например, столбнячные бациллы вызывают тяжелое заболевание, не сопровождающееся значительной лихорадочной реакцией.

К неинфекционным асептическим лихорадкам относятся белковая, солевая, медикаментозная и нейрогенная. Белковая лихорадка возникает при скоплении в организме продуктов белкового распада, образующихся в нем при кровоизлияниях, омертвении тканей, гемолизе, злокачественных опухолях, а также при введении в организм или всасывании через кишечную стенку в кровь чужеродных белков и продуктов их распада.

Солевая лихорадка образуется при инъекции животному гипертонических растворов солей. Последние, нарушая в тканях осмотическое состояние, способствуют распаду белков организма, которые, всасываясь в кровь, вызывают лихорадку.

Медикаментозная лихорадка возникает после инъекции животным в повышенных дозах различных фармакологических веществ (никотина, кофеина, адреналина, тироксина, некоторых антибиотиков и др.). Действуя через симпатическую нервную систему (адреналин, норадреналин), они возбуждают центры терморегуляции или, влияя непосредственно на тканевый обмен (тироксин), способствуют усилению теплопродукции и тем самым повышению температуры тела.

Нейрогенная лихорадка появляется при непосредственной травме центральной нервной системы, кровоизлияниях в мозг, опухолях в промежуточном мозге, что приводит к нарушению терморегуляции и проявлению лихорадочной реакции.

Эта этиологическая классификация лихорадки носит в значительной степени условный характер, так как во всех случаях отмечают сочетание различных причин, приводящих к скоплению в организме пирогенных веществ, обусловливающих расстройство терморегуляции, и возникновению лихорадочного процесса.

Патогенез лихорадки

 

Развитие лихорадочного процесса зависит от функционального состояния коры головного мозга и подкорковых центров терморегуляции В экспериментальных условиях удается вызвать условно-рефлекторную лихорадку на индифферентный раздражитель. Известно также много случаев кратковременной лихорадки эмоционального происхождения. При воздействии на тепловой центр серого бугра различными раздражителями также удается вызвать лихорадочный процесс.

Гипоталамус считается главным автоматическим центром терморегуляции; все его отделы (передний, средний и задний) комплексно участвуют в формировании лихорадочного процесса. Передняя часть регулирует теплоотдачу преимущественно через парасимпатическую иннервацию (расширение сосудов), холинергические симпатические волокна (потоотделение) и соматическую иннервацию дыхательных мышц (учащение дыхания). Задняя и частично средняя части гипоталамуса регулируют преимущественно теплопродукцию и задержку тепла в организме через симпатическую нервную систему (сужение периферических сосудов, усиление обменных процессов) и соматическую иннервацию скелетных мышц (повышение тонуса мышц и мышечная дрожь):

Раздражение задних и средних ядер гипоталамуса (заднее гипоталамическое ядро, серый бугор и др.) вызывает стойкое повышение температуры тела животного на 2—3°. Разрушение этих зон способствует охлаждению животного и ослаблению лихорадочных реакций.

При раздражении передних ядер гипоталамуса температура тела падает, а при их разрушении температура прогрессивно растет и наступает перегревание животного. Полное разрушение гипоталамуса или перерезка его ниже ствола мозга превращают гомойотермных животных в пойкилотермных: они утрачивают терморегуляцию, и лихорадка у них не возникает. При перерезке спинного мозга в шейном отделе у животных полностью нарушается терморегуляция (физическая и химическая). При перерезке спинного мозга в грудной области химическая терморегуляция сохраняется, а физическая утрачивается; лихорадка не возникает, но животные быстро перегреваются.

Определенную роль в регулировании теплообмена наряду с нервными механизмами играют и эндокринные железы. Они влияют на интенсивность развития лихорадочного процесса тем, что изменяют общий биотонус организма, а также реактивность теплорегулирующих центров. У животных, лишенных гипофиза или щитовидной железы, способность «лихорадить» несколько снижена; у больных микседемой (функция щитовидной железы понижена) наблюдается лишь небольшое повышение температуры. Слабо влияет на развитие лихорадки удаление надпочечников, введение же адреналина и норадреналина, наоборот, усиливает лихорадочный процесс.

Таким образом, основным пусковым механизмом лихорадочной реакции, обусловливающим ее формирование, является нервный механизм. Пирогенные вещества непосредственно или чаще через рецепторный аппарат расстраивают функции терморегулирующих центров, в результате чего меняется правильное соотношение между теплоотдачей и теплопродукцией. В этом случае вначале нарушается физическая терморегуляция, и только в разгар лихорадочного процесса изменяется вся система терморегуляции. Эндокринные железы не принимают непосредственного участия в патогенезе лихорадки, но, изменяя реакцию аппарата терморегуляции, влияют на интенсивность лихорадочного процесса.

По степени повышения температуры у лихорадящего животного различают: субфебрильную (по сравнению с нормой повышена на 1°), фебрильную (повышение на 2°) и гиперпиретическую (повышена на 3° и выше) температуры.

Интенсивность и степень повышения температуры зависят как от характера возбудителя (патогенности, вирулентности, пирогенности), так и от реактивности организма, состояния его защитных приспособлений, возраста, типа нервной деятельности, упитанности и, наконец, от условий кормления и содержания животного. Например, у истощенных животных температура после резкого подъема может опуститься даже ниже нормы. У очень молодых или старых животных, у которых терморегуляция лабильная, может наблюдаться более тяжелое течение лихорадочного процесса. То же самое отмечают при нерациональном питании животных, содержании их в сырых, плохо проветриваемых помещениях.

Стадии лихорадки

 

Лихорадочная реакция протекает в три стадии: повышения температуры, максимального стояния температуры, снижения температуры.

Стадия повышения температуры Она наиболее кратковременная и может проявиться как быстрым повышением температуры (например, при сибирской язве или крупозном воспалении легких), так и более постепенным подъемом температуры (при атипичной форме мыта у лошадей). Повышение температуры обусловлено наличием значительной разницы между теплопродукцией и теплоотдачей. Теплопродукция увеличивается вследствие озноба — судорожного сокращения скелетной мускулатуры и усиления диссимиляторных процессов во всем организме. Он возникает рефлекторно из-за охлаждения нервных рецепторов кожи, последнее же обусловлено ее анемией, вызванной спазмами периферических (поверхностных) сосудов. Теплоотдача в этой стадии, наоборот, понижена вследствие прекращения потоотделения и сужения кожных сосудов.

Клинические признаки: зябкость животного, иногда сильный озноб (дрожание и сотрясение всего тела), кожа сухая, холодная, только в носовом зеркальце у крупного рогатого скота (или на поверхности носа у других животных) и в пахах температура повышена; значительно снижаются продуктивность и работоспособность животных. При постепенном нарастании температуры озноба может и не быть (при некоторых заболеваниях), теплопродукция в этом случае даже ниже нормы (из-за ослабления окислительных процессов), однако теплоотдача тоже значительно уменьшена, что в конечном итоге приводит к накоплению тепла в организме и повышению температуры.

Стадия максимального стояния температуры характеризуется относительной стабилизацией температуры, но она сохраняется на более высоком уровне, чем у здоровых животных. длительность этого периода от 2—3 ч до 2—3. недель. Теплопродукция и теплоотдача повышены (с некоторым преобладанием теплопродукции). Суточные колебания температуры тела (утренняя и вечерняя) невелики, только при отдельных видах лихорадки они большие (так называемые ремиссии и экзецербации). Терморегуляция совершается обычным путем, и организм способен регулировать вновь установившуюся температуру. Теплоотдача происходит в результате расширения кожных сосудов, учащения дыхания, но потоотделение остается пониженным (кожа сухая и горячая). Поскольку физическая терморегуляция в этой стадии все же остается несовершенной, терапевтические мероприятия должны быть направлены на облегчение теплоотдачи; животных нужно содержать в сухом, просторном, хорошо вентилируемом помещении.

Стадия снижения температуры характеризуется понижением теплопродукциии усилением теплоотдачи. Понижение теплопродукции обусловлено ослаблением окислительных обменных процессов в организме. Усиление теплоотдачи происходит вследствие усиления потоотделения и значительного расширения периферических сосудов. Иногда перед падением температуры и даже в разгар третьей стадии может наступить обострение болезни с резким подъемом температуры, что, по всей вероятности, обусловлено появлением в организме добавочных раздражителей. Об этом свидетельствуют факты повышения температуры при повторном введении животным (в период ее снижения) бактериальной культуры, вызвавшей данную лихорадку, причем эта вспышка в значительной степени превышает основную лихорадочную реакцию. В третьей стадии при инфекционной лихорадке начинается значительная иммунобиологическая перестройка всего организма. Прежде всего восстанавливаются регуляция теплообмена и защитные приспособления (хорошо выражен фагоцитоз, в крови много антител), но нервные центры еще не приобретают большой устойчивости к патогенным веществам. От особенностей перестройки организма (в основном иммунобиологической), функций центральной нервной системы зависит степень падения температуры (быстрое или медленное). Быстрое падение называется кризисом, медленное — лизисом. Критическое падение температуры, в частности при слабом пульсе, представляет опасность для организма, по-видимому, вследствие значительного ослабления сердечно-сосудистой системы, В этих случаях необходимо назначить вещества, укрепляющие сердечную деятельность.

Классификация лихорадок

 

В зависимости от особенностей колебания температур тела различают следующие основные виды лихорадок.

Лихорадка постоянного типа, или непрерывная. Высокая температура длительно держится непрерывно, имея лишь небольшие колебания — в пределах 1◦ утром и вечером. Этот тип лихорадки свойствен крупозной пневмонии паратифу телят и некоторым болезням, вызванным фильтрующимися вирусами. Повышение температуры в первом и понижение ее в третьем периоде может быть и быстрым и медленным.

Лихорадка послабляющая, или ремитирующая. Продолжительность ее примерно такая же, как у постоянной лихорадки, но с более значительными суточными колебаниями температуры – 1,5…2◦ встречается при катаральной пневмонии, сепсисах и других инфекционных заболеваниях.

Лихорадка перемежающаяся, или интермитирующая, характеризуется чередованием приступов (пароксизмы) с периодами нормальной температуры (апирексии). Повышенная температура держится несколько часов, а затем падает до нормы или ниже. Приступы могут повторяться каждый день, через день, через два дня и больше. В наиболее типичной форме перемежающаяся лихорадка наблюдается при малярии у людей и в менее типичной форме при су-ауру.

Лихорадка возвратная, характеризуется чередованием приступов повышения температуры и нетемпературных периодов. Но при этой лихорадке приступы и бестемпературные интервалы более длительные, они исчисляются днями, а не часами. Данный тип лихорадки наблюдается при инфекционной анемии лошадей, а у человека при возвратном тифе.

Лихорадка истощающая, или гектическая, характеризуется большой продолжительностью и резкими суточными колебаниями температуры (4—5°). Она обнаруживается иногда при туберкулезе, септических процессах. Животные при этом типе лихорадки сильно истощаются, у них значительно понижается продуктивность.

Атипическая лихорадка проявляется в виде беспорядочной, нерегулярной смены подъема и понижения температуры. Наблюдается она у лошадей при остром сане и сепсисе.

Эфемерная, или кратковременная, лихорадка продолжается от нескольких часов до 1—2 дней. Наблюдается она при кишечных расстройствах и транспортировке животных в.летнее время в вагонах, после родов, длительных переходов, после туберкулинизации и маллеинизации.

По длительности выделяют лихорадку острую – протекающую до 2 недель, подострую – до 6 недель, хроническую – более 6 недель.

Функционирование органов и систем животного при лихорадке

 

При лихорадочных заболеваниях наблюдают расстройства функций нервной, сердечнососудистой, дыхательной и пищеварительной систем, почек, эндокринных органов.

Нервная система. У животных возникают нарушения, лежащие в основе изменения терморегуляции. Если перегревание организма достигает большой интенсивности, возникает возбуждение с последующим угнетением центральной нервной системы. Изменение функции нервной системы может быть обусловлено и воздействием пирогенов или накопившихся в организме токсических веществ. Наиболее выражено угнетение высшей нервной деятельности в начале лихорадки, особенно при быстром подъеме температуры. Оно, по всей вероятности, обусловлено возникшей под влиянием пирогенов перестройкой нервной системы. С установлением стабильной высокой температуры высшая нервная деятельность не проявляет особого изменения функции. При лихорадке обычно преобладает функция симпатического отдела вегетативной нервной системы. У молодых животных при повышении, температуры реакция возбуждения проявляется ярче, чем у взрослых. У истощенных животных лихорадка чаще протекает с угнетением нервной системы.

При лих0радке отмечается расстройство кровообращения, выражающееся в перераспределении крови в организме. Вначале усиливается приток крови к внутренним органам и уменьшается к коже (вследствие спазма кожных сосудов), в дальнейшем кровоснабжение кожи увеличивается (сосуды расширяются). Ритм сердечных сокращений в первых двух стадиях лихорадки становится частым. Учащение сердечной деятельности связано с раздражением симпатического нерва при одновременном угнетении блуждающего, а также возбуждением нервно-мышечного аппарата самого сердца повышенной температурой крови, пирогенами или токсическими продуктами обмена веществ. Обычно повышение температуры на 1° ускоряет ритм сердца на 8—10 ударов в минуту. При некоторых заболеваниях (туберкулезе, менингите и др.) отмечают отставание частоты пульса от соответствующего повышения температуры (плохой прогностический признак). Иногда при лихорадке возникает аритмия сердца. В третьей стадии лихорадки обычно происходит замедление сердечного ритма.

Кровяное давление в первой стадии лихорадки несколько повышается из-за усиления сердечной деятельности и спазма периферических сосудов. В третьей стадии, вследствие расширения периферических сосудов и некоторого ослабления работы сердца, кровяное давление снижается до уровня нормы, в отдельных случаях может возникнуть коллапс (с резким падением кровяного давления).

При лихорадке отмечается изменение количества и состава крови. В плазме увеличивается количество продуктов белкового распада (остаточный азот), кислых и недоокисленных продуктов, уменьшается резервная щелочность. Наблюдается увеличение или уменьшение количества лейкоцитов, ускоряется реакция оседания эритроцитов. В крови у лихорадящих животных могут быть микробные токсины и даже микробы (при сепсисе), увеличивается содержание антител и т.д.

Дыхание. Лихорадка у животных сопровождается одышкой. Дыхание становиться частым и поверхностным. Ускорение дыхания ярко проявляется при сибирской язве, роже свиней, воспалении легких и др. Повышенная функция дыхательного аппарата является компенсаторной, способствующей теплоотдаче и обогащению организма кислородом.

Нарушение деятельности пищеварительного аппарата при лихорадке возникает в результате расстройства нервной системы, в частности ее вегетативного отдела (превалирование симпатической реакции). Функция пищеварительного аппарата значительно понижена. У животного во время лихорадки теряется аппетит, угнетены секреторная и моторная деятельность желудка и кишечника, появляется сухость слизистых оболочек, заторможена перистальтика кишечника, ухудшается всасываемость (всасываются только вода и углеводы), усиливаются процессы гниёния и скапливаются газы (развивается метеоризм) в кишечнике. Расстройство пищеварения приводит к явлениям аутоинтоксикации, что усугубляет основной патологический процесс. У жвачных при лихорадке в первую очередь резко нарушается пищеварение в преджелудках. Из-за уменьшения слюноотделения в рубце скапливается большое количество кислот (обычно они нейтрализуются щелочной слюной), что приводит к ухудшению жизнедеятельности микрофлоры и микрофауны рубца и всех микробиологических процессов в преджелудках. Нарушается жвачный период (отрыгивание корма и жвачка), возникает атония преджелудков, корм в них залеживается, но не переваривается.

Выделительные процессы при лихорадке также претерпевают ряд изменений. Количество мочи в первом периоде увеличивается вследствие усиленного притока крови к внутренним органам, в частности к почкам; во второй стадии лихорадки диурез уменьшен из-за задержки воды в организме (гидрофильность тканей увеличена); в третий период мочеотделение вновь усиливается. Одновременно меняется и состав мочи; в ней появляется сахар, иногда белок. Потоотделение в первой и второй стадиях значительно уменьшено (из-за угнетения нервных центров), в третьей стадии резко усилено. Ускорение выделительных процессов является компенсаторным актом, так как из организма выделяются токсические и пирогенные вещества, вызвавшие лихорадку, ядовитые продукты распада извращенного тканевого обмена, а также нормализуется температура организма (усилением теплоотдачи).

Функция эндокринных желез при лихорадке также меняется, особенно это относится к гипофизу, щитовидной железе инадпочечникам. Функция гипофиза (в частности, выделение адренокортикотропного гормона) усилена; повышена деятельность щитовидной железы. В крови и моче увеличено содержание кортикостероидов.

Нарушение обмена веществ при лихорадке, с одной стороны, результат действия на организм пирогенных веществ, с другой — следствие повышенной температуры тела. Необходимо иметь в виду также и голодание (из-за нарушения функции пищеварительного аппарата), что приводит к меньшему потреблению и усвоению корма (по сравнению со здоровыми животными). Обмен веществ при лихорадке нарушается различно, однако имеются некоторые и общие закономерности. При большинстве лихорадок наблюдается повышение обмена веществ с усилением диссимиляторной фазы (это и лежит в основе возрастания теплопродукции). Основной обмен может увеличиться на 5—10%.

Значительно изменен при лихорадке обмен белка. Белковый распад в результате воздействия на организм токсических и термических факторов увеличен. При высокой температуре участие белка в энергетическом балансе организма может составить 30% и выше (норма 15—20%); увеличивается на 30% выделение азотистых веществ с мочой (аммиак, креатинин, мочевина и др.). Этому отчасти способствует и усиление специфического динамического действия белка. Чтобы предотвратить значительную потерю организмом белков, рекомендуется в повышенном количестве скармливать животным легкопереваримые углеводы. При истощающих лихорадках (особенно инфекционного порядка) иногда внутривенно вводят глюкозу.

При хронических инфекционных лихорадках значительно повышается жировой обмен. Большое расходование жиров зависит не только от лихорадки, но и от сопутствующего голодания, а в известной мере и от интоксикации. Некоторые исследователи считают, что нарушение жирового обмена при лихорадке связано с изменением функции центра жирового обмена (в сером бугре промежуточного мозга).

Водно-солевой обмен также изменен. Из-за накопления недоокисленных продуктов жирового и белкового обмена в тканях в последних задерживается и вода. Большое значение в этом отношении имеет состояние почечного фильтра, обычно повреждаемого интоксикацией и высокой температурой, особенно во второй стадии лихорадки (уменьшается диурез). В третьей стадии, когда сильно возрастают теплоотдача, потоотделение и диурез, происходит обильное выделение воды.

Что касается солевого обмена, то одновременно с нарушением водного обмена происходит задержка в организме хлоридов, которые в увеличенном количестве начинают выделяться только в третьей стадии лихорадки — при нарастании диуреза. Вследствие усиленных процессов распада клеток тканей увеличивается выделение фосфорных и калиевых солей.

 

Список литературы

1. Журавель А.А. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных / А.А. Журавель, Б.И. Кадыков, В.П. Косых, А.Г. Савойский, В.Р. Файтельберг-Бланк / Изд. 2-е, доп. и перераб. М., «Колос», 1977 – 368с.

2. Б.В. Уша, И.М. Беляков «Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных». Москва «Колос», 2003г. – 54с

3. Е.С. Воронин.Клиническая диагностика с рентгенологией/ Г. В. Сноз, М. Ф. Васильев - М.:КолосС, 2006. – 72с

4. Лютинский С.И. Патологическая физиология животных / С.И. Лютинский / Изд. 2-е., испр. и доп. – М.: Колос, 2005. – 496с

5. Е.С. Воронин «Практикум по клинической диагностики болезней животных». Москва «Колос», 2003г. – 53с