Медикаментозное лечение сыпного тифа

Этиология эпидемического сыпного тифа

Возбудитель сыпного тифа - риккетсия Провацека - мелкий неподвижный грамотрицательный микроорганизм, полиморфен (может иметь кокковую, гантелевидную, палочковидную и нитчатую формы), размножается в цитоплазме клеток. Быстро погибает при температуре выше 50° С и под действием многих дезинфицирующих веществ. Однако хорошо переносит низкие температуры и высушивание. При соответствующих условиях в трупах и фекалиях вшей может сохраняться несколько месяцев.

 

Эпидемиология

Сыпной тиф передается вшами. Механизм передачи –кровяной, путь трансмиссивный. Из трех видов вшей, паразитирующих на человеке, основным переносчиком сыпного тифа является платяная вошь (Pediculus vestimenti). Значительно меньшее эпидемиологическое значение имеет головная вошь (Pediculus capitis), хотя возможность передачи ею сыпнотифозных риккетсии доказана. Лобковая вошь (Phthirius pubis) не является переносчиком сыпного тифа. Вошь заражается риккетсиями Провачека во время сосания крови больного сыпным тифом. Попавшие в ее кишечник риккетсии размножаются в эпителии кишечника, накапливаясь в большом количестве в клетках и вызывая их слущивание в просвет кишечника. Для этого требуется 4-5 дней, после чего вошь становится заразной.

Зараженная вошь живет в течение 3-4 недель и погибает, как правило, вследствие разрыва кишечника, поврежденного размножившимися в его эпителии риккетсиями. Во время акта сосания происходит дефекация, а так как при укусе вошь выделяет слюну, вызывающую зуд, то инфицированные риккетсии втираются при расчесах или заносятся на слизистые оболочки глаз, и таким образом происходит заражение сыпным тифом. Теоретически возможно также заражение через дыхательные пути, при попадании с пылью высохших фекалий вшей, зараженных риккетсиями. Заболеваемость сыпным тифом имеет сезонные колебания, повышаясь в холодное время года (зимние месяцы) и достигая максимума в начале весны.
Восприимчивость к заболеванию всеобщая, независимо от возраста и пола.

Патогенез

Риккетсии, проникнув в организм человека, внедряются в клетки эндотелия мелких сосудов, интенсивно в них размножаются и, попадая в кровяное русло, вызывают риккетсиемию. При распаде риккетсий освобождается эндотоксин, обусловливающий специфическую интоксикацию, оказывающий ангиопаралитическое действие, приводящее к диффузному капиллярному стазу.
При поражении мелких кровеносных сосудов (капилляров, прекапилляров и артериол) развиваются специфические для сыпного тифа тромбо-эндо-периваскулиты, образованием которых объясняются повышенная проницаемость капилляров, кожные высыпания, нарушения кровообращения и соответствующие изменения в паренхиматозных органах.
В сосудах наблюдаются деструкции эндотелия с тромбозом. В результате происходит образование околососудистых муфт.)Сосудистые поражения имеют генерализованный характер, они наблюдаются на протяжении всей сосудистой системы, во многих органах и тканях (кожа, почки, надпочечники, сердце, мозг, дыхательные пути, пищеварительный тракт и др.).
В тяжелых случаях сыпного тифа, наряду с деструкцией, отмечаются геморрагические изменения.
Наибольшее клиническое значение имеют поражения сосудов центральной и периферической нервной системы.

Клиника.

Инкубационный период продолжается в среднем 12 дней с колебаниями от 6 до 23 дней.
Продромальный период чаще отсутствует, лишь иногда отмечаются легкая головная боль, познабливание, общее недомогание, бессонница, отсутствие аппетита. Обычно заболевание начинается остро. Быстро повышается температура (до 39–40°), появляется озноб. Температурная кривая имеет постоянный (реже ремиттирующий) тип с небольшим снижением на 4-й и 8-й дни болезни («температурные кризы»).
Характерны резкая, мучительная головная боль, мышечные боли (ломота тела), головокружение.
Ранним клиническим признаком болезни являются гиперемия и одутловатость лица, зависящие от пареза мелких кровеносных сосудов и повышения их проницаемости в результате поражения регионарных (шейных) симпатических нервных узлов. Отмечается также инъекция мелких кровеносных сосудов конъюнктив век и склер (красные, блестящие, «кроличьи» глаза). На переходной складке конъюнктивы глазного яблока иногда определяются мелкоточечные кровоизлияния – петехии (симптом Киари-Авцына).
Кожа ладоней нередко приобретает желтоватый цвет вследствие нарушения каротинового обмена (симптом Филиповича).
У некоторых больных отмечаются гиперестезия кожи и болезненность в области шейных позвонков в связи с поражением симпатических узлов.
На слизистой полости рта иногда можно обнаружить энантему, а на мягком нёбе, у самого основания язычка – мелкоточечные кровоизлияния. Язык больного сухой (вследствие пониженной саливации), обложен серовато-грязным налетом. Кожные покровы сухие, горячие на ощупь.
Наблюдаются тахикардия, глухость тонов сердца, учащение дыхания, умеренное увеличение селезенки (на 4–5-й день болезни). Печень увеличивается позже (после 5–6-го дня болезни).
При тяжелых формах болезни часто развивается менингоэнцефалит, характеризующийся наличием положительного симптома Кернига, ригидностью затылочных мышц.
При развитии бульбарных явлений (вследствие поражения продолговатого мозга) могут наблюдаться скандированная речь, затрудненность глотания, тремор языка и затрудненное высовывание его за пределы зубов (симптом Говорова-Годелье), затемненное сознание, возбуждение, бред. Появляется бессонница, раздражительность, гиперестезия органов чувств (слуховая, зрительная, обонятельная).
Возможны фибриллярные подергивания мимических мышц, тремор конечностей, клонус стоп, расстройство мочеиспускания и др.
- Сыпь на коже (экзантема), являющаяся одним из важных признаков сыпного тифа, обычно появляется на 4–6-й день болезни, она полиморфна, имеет розеолезный, а в тяжелых случаях розеолезно-петехиальный характер. Отдельные элементы розеолезной сыпи различны по форме и величине (от 2 до 6 мм в диаметре). Петехии представляют собой точечные кровоизлияния в кожу вследствие хрупкости капилляров. Петехии при сыпном тифе могут быть первичными и вторичными. Вторичные петехии – это петехии, образующиеся в центре розеолы. Наличие вторичных петехии патогномонично для сыпного тифа.

-Признаки хрупкости кровеносных сосудов при сыпном тифе могут быть выявлены с помощью баночной пробы, «щипка» или жгута. В этих случаях на месте травмируемой кожи образуются кровоподтек и петехии. Сыпь располагается на коже верхней половины туловища и верхних конечностей с преимущественной локализацией на сгибательных поверхностях рук, боковых поверхностях груди. Реже сыпь локализуется на коже живота, спины, нижних конечностей. Очень редко сыпь появляется на лице. Высыпание продолжается 2–3 дня. Розеолезно-петехиальные элементы сохраняются в течение 4–5 дней, после их исчезновения наблюдается пигментация кожи на местах бывших высыпаний.
Картина крови при сыпном тифе отличается умеренным лейкоцитозом с типичным нейтрофильным ядерным сдвигом влево (с наличием до 35–45% палочкоядерных лейкоцитов) и появлением юных лейкоцитов. Одновременно обнаруживаются эозинофилия, лимфопения, тромбоцитопения, в крови появляются плазмоциты и ретикулоэндотелиальные клетки.
Общая продолжительность лихорадочного периода при сыпном тифе составляет 10–12 дней.
С момента снижения температуры, что происходит по типу ускоренного лизиса, клинические симптомы становятся менее выраженными, снижается интоксикация, улучшается общее состояние больного и наступает период выздоровления.
Из осложнений сыпного тифа отмечены тромбофлебиты, нейротрофические поражения тканей (некрозы кожи, пролежни, трофические язвы), токсические невриты (чаще слухового нерва), гнойный паротит, пневмония и др.
- Клинические формы сыпного тифа различны в зависимости от состояния организма, возраста больного и других факторов.
Могут быть гипертоксические молниеносные формы болезни с наступлением смерти до появления сыпи, тяжелые формы с обильной петехиальной сыпью, обширными кровоизлияниями в кожу, двигательными возбуждениями, с тяжелыми бульбарными поражениями. Наряду с этим наблюдаются среднетяжелые формы сыпного тифа с более благоприятным прогнозом заболевания.
Легкие формы болезни протекают с нерезко выраженными признаками интоксикации, с наличием на коже довольно скудной сыпи, чаще в виде розеол, с укороченным лихорадочным периодом до 6–8 дней. Легкие формы сыпного тифа наблюдаются у людей, иммунизированных сыпнотифозной вакциной.

Диагностика.

В распознавании сыпного тифа имеют значение клиническая картина, эпидемиологические данные и лабораторные исследования.
Из клинических симптомов болезни показательными являются: резкая головная боль, гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов, склер и конъюнктив, энантема зева, конъюнктивальная экзантема, полиморфная розеолезно-петехиальная сыпь на коже. При раннем распознавании, когда нет еще сыпи, следует иметь в виду наличие мелкоточечных кровоизлияний в зеве у основания язычка и желто-шафрановую окраску ладоней.
В случае малотипичной и скудной сыпи на коже следует использовать симптомы «жгута» или «щипка.
В первые дни болезни, до появления сыпи, дифференциальный диагноз проводят с гриппом, водной лихорадкой, безжелтушным лептоспирозом, пневмонией, менингококковой инфекцией, инфекционной эритемой, энцефалитами

С появлением на коже сыпи диагноз сыпного тифа является более достоверным. Однако в этих случаях необходимо помнить о кори, скарлатине, тифо-паратифозных заболеваниях, а также о риккетсиозах, вызванных другими видами риккетсий.

-Для серологической диагностики сыпного тифа используют реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГ) и реакцию агглютинации риккетсий (РАР).
В последнее время применяют иммунофлюоресцентный метод диагностики и внутрикожную аллергическую пробу.
Реакцию связывания комплемента ставят с растворимым или корпускулярным антигеном из риккетсий Провацека. Диагностическим титром считается положительная реакция с разведением сыворотки больного 1: 160. Комплементфиксирующие антитела обнаруживаются с 6–7-го дня болезни, на 12–20-й день они достигают максимального уровня. Эта реакция является основной в распознавании сыпного тифа. Она выявляет заболевание не только в активной фазе, но, вследствие длительного сохранения антител в организме переболевших, обеспечивает и ретроспективную диагностику.
В реакции непрямой гемагглютинации применяют сыворотку больного и эритроциты, сенсибилизированные риккетсиозным антигеном (эритроцитарный риккетсиозный антиген – антиген риккетсий Провацека, адсорбированный на поверхности эритроцитов). Гемагглюинины обнаруживаются с 5–7-го дня, максимальное их нарастание происходит к 15–20-му дню, после чего начинается их постепенное снижение. Предельный срок сохранения гемагглютининов в организме – 6 месяцев.
Реакция агглютинации риккетсий является общедоступным серологическим тестом, но она не всегда дает четкие результаты, недостатком ее являются также трудности в культивировании риккетсий и получении корпускулярного антигена. В связи с этим эта реакция в последнее время вытесняется другими (РСК и РПГ).

Лечение

Всех больных с подозрением на эпидемический сыпной тиф необходимо госпитализировать в инфекционную больницу (отделение). Им назначают строгий постельный режим до 5-6-го дня нормализации температуры тела. Затем больным разрешают садиться, а с 8-го дня они могут ходить по палате, сначала под наблюдением медицинской сестры, а затем самостоятельно. У пациентов необходимо постоянно контролировать артериальное давление.

Специальную диету не назначают. Пища должна быть щадящей, довольно калорийной и содержащей витамины в суточной потребности.

Большое значение имеют туалет ротовой полости (профилактика гнойного паротита и стоматита) и гигиена кожи (профилактика пролежней).

Медикаментозное лечение сыпного тифа

Лечение эпидемического сыпного тифа заключается в назначении препаратов первого ряда антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин) и хлорамфеникол. Антибиотики назначают в обычных терапевтических дозах: доксициклин внутрь по 0,1 г два раза в сутки, со второго дня - один раз в сутки; тетрациклин внутрь в суточной дозе 2 г в четыре приёма (детям 20-30 мг/кг). При непереносимости тетрациклинов лечение эпидемического сыпного тифа проводится хлорамфениколом по 0,5 г четыре раза в сутки внутрь. Обычно длительность курса составляет 4-5 сут.

Для уменьшения интоксикации больному дают обильное питьё и внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, поляризующую смесь и тому подобные препараты, форсируя диурез. Для борьбы с сердечно-сосудистой недостаточностью назначают сердечные гликозиды, вазопрессоры, а также оксигенотерапию. При возбуждении, делирии проводят седативную терапию [барбитураты, диазепам (седуксен), галоперидол, натрия оксибутират, ремицидин].

При развитии инфекционно-токсического шока показано введение короткими курсами декстрана (реополиглюкин) в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон). Всем больным назначают рутозид (аскорутин), содержащий витамины С и Р, которые обладают сосудоукрепляющим эффектом. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, применяют антикоагулянты [в раннем периоде - гепарин натрий (гепарин), позднее - фениндион (фенилин) и др.] под контролем коагулограммы. Показаны анальгетики, жаропонижающие средства. При менингеальном синдроме проводят дегидратацию салуретиками (фуросемид, ацетазоламид).

Диспансеризация

Диспансеризацию проводят в КИЗе в течение 3 мес, при наличии остаточных явлений - 6 мес. До полной нормализации функции ЦНС необходимо наблюдение невропатолога, при миокардите - наблюдение терапевта.