Хронический рецидивирующий герпетический стоматит

 

Появляется весьма часто в любом возрасте у людей, ранее инфицированных вирусом обычного герпеса и не имеющих вирус-нейтрализующих антител. При неблагоприятных для организма общих или местных условиях нестойкий иммунитет ослабевает. К этому приводят охлаждение организма, общие заболевания (грипп и аденовирусные заболевания, пневмония, малярия и др.), интоксикации, стрессовые состояния, сенсибилизация.

(Слайд 12) Клиническая картина. Характерно 5 периодов развития (по Т. Ф. Виноградовой): инкубационный, продромальный, развития болезни, угасания и клинического выздоровления (реконвалесценции). Наиболее патогномоничны латентный и период развития (высыпания) элементов. Для продромального периода типичны общее недомогание, повышение температуры тела, увеличение регионарных лимфатических узлов.

Отмечаются гипересаливация, общее катаральное воспаление слизистой оболочки, а часто и десневого края, головная боль, ограничение приема пищи из-за выраженного болевого синдрома. На слизистой оболочке губ, щек, языка, твердого неба появляются от 2—3 до нескольких десятков прилегающих друг к другу мелких пузырьков, которые быстро вскрываются. На их месте образуются поверхностные, имеющие тенденцию к слиянию эрозии, и наступает период развития заболевания. Эрозии имеют фестончатые края вследствие слияния пузырьков и находятся на резко гиперемированном основании, очень болезненны. При локализации на губах эрозии могут покрываться корками, часто в процесс вовлекается кожа приротовой области. Если обострение возникает на фоне простуды или ОРВИ, то часто поражается слизистая оболочка небных дужек и глотки. Период развития элементов завершается, как правило, к 4—5-му дню. Затем наступает эпителизация элементов, которая обычно заканчивается к 8—12-му дню от начала заболевания. Степень тяжести зависит от количества элементов и общей симптоматики. Тяжелые формы обусловлены сниженной реактивностью и наличием хронических общесоматических заболеваний. Такой неблагоприятный фон создает условия для рецидивирования и хронизации герпетического стоматита.

(Слайд 13) Дифференциальная диагностика. Хронический рецидивирующий герпетический стоматит следует отличать от рецидивирующего афтозного стоматита, аллергических высыпаний, сифилиса, многоформной экссудативной эритемы. Помимо особенностей клинической картины ценную помощь в диагностике может оказать цитологическое исследование содержимого пузырьков и соскобов или отпечатков со дна вскоре после их вскрытия (первые 2—3 дня). В препаратах обнаруживаются в большом количестве гигантские клетки Лангханса.

(Слайд 14) Лечение. Направлено главным образом на предотвращение рецидивов. С этой целью устраняют очаги хронического воспаления в организме, в том числе в полости рта (периодонтиты, пародонтиты, тонзиллиты), ликвидируют местные причины, способствующие высыпаниям (сухость губ, травмы, хронические трещины губ). Если рецидивы проявляются часто, с успехом применяют противогерпетическую поливакцину. В межрецидивный период ее вводят по 0,2 мл внутрикожно в область предплечья 5—10 раз с интервалом 1—3 дня. Через 3—6 мес курс лечения повторяют. Определенный успех получен от парентерального введения дезоксирибонуклеазы по 10—50 мг 2 раза в неделю, на курс 6—10 инъекций. Для стимуляции гуморального иммунитета и как противорецидивное средство с хорошим эффектом применяют также гамма-глобулин внутримышечно по 3 мл через 3—4 дня, 6 инъекций на курс, с интервалами между курсами в 2 мес. Внутрь назначают витамин С. Местные аппликации противовирусными средствами также оказывают положительное действие. Эффективно применение гелиево-неонового лазера, внутрь — имудона — 6—8 таблеток в день. Упорно повторяющиеся высыпания обязывают врача провести дополнительное обследование больного для исключения общесоматических заболеваний.

 

(Слайд 15) Опоясывающий герпес (herpes zoster), или опоясывающий лишай, вызывается вирусом varicella zoster. Существуют две клинические формы заболевания: ветряная оспа и опоясывающий герпес. (Слайд 16) Ветряная оспа возникает при первичном контакте с вирусом. Опоясывающий герпес развивается только у лиц, болевших ранее ветряной оспой и имеющих вирус-нейтрализующие антитела. Он возникает как результат активации латентного вируса или вторичного экзогенного инфицирования. При генерализованной форме опоясывающего герпеса комбинируются обе клинические формы заболевания этим же вирусом.

Опоясывающим герпесом болеют дети и взрослые, но чаще пожилые люди. Инфекция передается контактным или воздушно-капельным путем. Вспышки заболевания усиливаются чаще осенью и зимой и характеризуется лихорадкой, воспалением ганглиев некоторых черепных и межпозвоночных нервов, эритематозно-везикулярными высыпаниями на коже и слизистых оболочках по ходу пораженных чувствительных нервов. Проявление заболевания на слизистой оболочке рта связано с вовлечением в процесс гассерова узла (герпетический ганглионит), второй и третьей ветвей тройничного нерва. Одновременно поражаются и соответствующие участки кожи. Изолированно слизистая оболочка рта поражается редко.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 7—14 дней. Затем появляются недомогание, головная боль, озноб, температура поднимается до 38—39 °С. Однако явления интоксикации могут быть и не такими выраженными. Одновременно с общими симптомами или несколько позднее появляются жгучие приступообразные невралгические боли по ходу пораженных нервов, иррадиация боли в зуб, усиливающаяся под влиянием раздражителей. Через 1—4 дня или позднее на отечной гиперемированнои коже высыпают везикулы диаметром от 1 до 6 мм. Одновременно с высыпаниями на коже возникают множественные везикулы в полости рта на фоне гиперемированной отечной слизистой оболочки (везикулярная форма). Везикулы быстро лопаются, образуя единичные или сливные эрозии, покрытые фибринозным налетом. Характерны односторонность поражения и локализация высыпаний в области иннервации определенных ветвей. Возникают регионарные лимфадениты. На коже пузырьки образуют корочки; после их отшелушивания остается пигментация кожи. Наиболее распространена описанная здесь везикулярная форма опоясывающего герпеса. Реже пузырьки имеют геморрагическое содержимое (геморрагическая форма) или некротизируются (гангренозная форма).

Опоясывающий герпес продолжается в среднем 2—3 нед. Прогноз, как правило, благоприятный. Реже наблюдаются осложнения в виде невралгий, трофических расстройств пораженной области, гиперпатии и гиперестезии в течение нескольких месяцев и лет.

Заболевание оставляет длительный иммунитет, но возможны случаи рецидивидующего течения. Дополнительные методы исследования включают общий клинический анализ крови, выделение вируса из пузырьков и крови, цитологическое исследование содержимого пузырьков и соскобов со дна эрозий. Цитологическая картина при опоясывающем герпесе такая же, как при рецидивирующем обычном герпесе (везикулы образуются внутриэпителиально).

(Слайд 17) Дифференциальная диагностика. Опоясывающий герпес следует разграничивать с пульпитом, острым герпетическим стоматитом, аллергическими высыпаниями, пузырчаткой, пемфигоидом, а на коже — с рожистым воспалением. Важным диагностическим признаком опоясывающего герпеса является односторонность поражения.

(Слайд 18) Лечение. Назначают анальгетики, ганглиоблокаторы, витамины группы В. Хорошие результаты дают противовирусные средства метисазон, дезоксирибонуклеаза, бонафтон. Метисазон назначают внутрь по 0,2—0,5 г через 1 ч после еды 2 раза в сутки в течение 6—10 дней; дезоксирибонуклеа-зу — по 30—50 мг внутримышечно 1 раз в сутки в течение 7—10 дней (в условиях стационара каждые 4 ч по 25—30 мг); бонафтон — по 0,1 г 3—5 раз в день, курс — 3 цикла по 5 дней с 1—2-дневными перерывами. Эффективно применение ацикловира (по 0,2 г 4 раза в день в течение 5 дней), использование лазеротерапии.

 

 

СПИД

 

(Слайд 19) Инфекционное заболевание вирусной природы, вызывающее угнетение естественного иммунитета.

Этиология и патогенез. Возбудителем СПИДа принято считать вирус HIV (ВИЧ — вирус иммунодефицита человека). При попадании возбудителя в кровь человека происходит поражение Т-лимфоцитарной системы. При внедрении в клетку вирус необратимо изменяет ее, так как использует генетический материал для собственной репродукции. Происходят количественные, а также многочисленные качественные изменения Т-хелперов и Т-киллеров. ВИЧ находится в крови, сперме, вагинальном секрете, слезной жидкости, слюне. Концентрация ВИЧ в крови незначительна. Так, если в 1 мл крови больных гепатитом содержится 100 млн вирусных частиц, то в 1 мл крови больных СПИДом — только 10. В ротовой жидкости концентрация ВИЧ значительно ниже, чем в крови, поэтому риск заражения через эту жидкость очень невелик.

(Слайд 20) Клиническая картина. Проявления болезни в полости рта делятся на три группы. Первая включает поражения, четко связанные с ВИЧ-инфекцией: кандидоз (эритематозный, псевдомембранозный гиперпластический), волосистую лейкоплакию, маргинальную эритему десны, язвенно-некротический гингивит, язвенно-некротический пародонтит, саркому Капоши и неходжкинскую лимфому. Вторую группу составляют поражения, менее четко связанные с ВИЧ-инфекцией: бактериальные инфекции, в том числе туберкулез, заболевания слюнных желез, тромбоцито-пеническая пурпура, вирусные поражения. Третья группа характеризуется поражениями, которые могут наблюдаться при ВИЧ-инфекции, но не связаны с ней. Наибольший клинический интерес представляет первая группа, поскольку эти поражения локализуются на слизистой оболочке и могут быть первыми клиническими симптомами СПИДа.

Клинические проявления на слизистой оболочке очень напоминают таковые при одноименных самостоятельных нозологических формах; разница заключается в отсутствии эффекта лечения. (Слайд 21) (Слайд 22) Поражениями, специфичными для ВИЧ-инфекции, являются кандидоз, (Слайд 23- 28) «волосистая» лейкоплакия и саркома Капоши. «Волосистая» лейкоплакия представляет собой расположенные по бокам языка белесоватые неснимаемые полоски. В этиологии этого поражения придают значение вирусу Эпштейна—Барра. Поражение характеризуется отсутствием воспалительной реакции ткани.

Саркома Капоши (сосудистая опухоль, ангиоретикулез) локализуется преимущественно на небе и обладает специфической окраской — синюшно-фиолетовой, иногда с красноватым оттенком. К числу общих проявлений СПИДа относятся регионарный лимфаденит, субфебрильная температура тела, похудание, слабость, недомогание, присоединение вторичной инфекции в виде бронхитов, пневмонии и др.

Лечение и профилактика. Лечение специфическое, в специализированном учреждении. Больному в обязательном порядке оказывают стоматологическую помощь.

В плане защиты медицинского персонала и предотвращении передачи инфекции следует соблюдать все меры предосторожности, которые показаны при гепатите В. Личными средствами защиты являются перчатки, маски, очки. Необходима строгая стерилизация инструментов (лучше использовать одноразовые). Вирус иммунодефицита быстро инактивируется при сухой и влажной стерилизации, а также при высокой температуре тела.

 

Герпангина

(Слайд 29) Герпангина (везикулярный фарингит, афтозный фарингит) вызывается вирусами Коксаки группы А. Более восприимчивы к нему дети. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Болезнь протекает остро, начинается с общей слабости, головной боли и болей при глотании, подъема температуры до 38—40 °С, возможны боли в животе как проявление миалгии. На слизистой оболочке передних небных дужек, язычка, миндалин, задней стенки ротоглотки, редко языка, на фоне гиперемии появляются мелкие везикулы, которые быстро лопаются, переходя в эрозии или афты. Развивается регионарный лимфаденит, температура быстро падает. Наиболее часто заболевание протекает в легкой и среднетяжелой форме и стихает обычно через 4—6 дней. Лечение общее симптоматическое. Местно применяют противовирусные препараты (первые 2—3 дня), антисептические растворы для полосканий горла и полости рта.

 

(Слайд 30) Ящур — эпидемический стоматит — острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся лихорадкой и специфическим поражением слизистых оболочек и кожи. Ящуром болеют домашние и дикие парнокопытные животные (коровы, козы, овцы, свиньи, олени и т. д.). Эпизоотии распространяются исключительно быстро, охватывая значительные территории. Вирус ящура устойчив во внешней среде. Люди болеют редко. Заражение ящуром людей связано с эпизоотической обстановкой и происходит, в основном, от больных животных после применения в пищу необезвреженных молока и молочных продуктов, а также мяса. Кипячение и пастеризация молока убивают вирус ящура; в кислых молочных продуктах, приготовленных из сырого молока больных животных, вирус ящура сохраняется лишь короткое время. Другой путь проникновения вируса — через поврежденную кожу и слизистые оболочки рта, носа, глаз у людей, контактирующих с больными животными. Третий путь — воздушно-капельный — возможен в лабораторных условиях. Вирус выделяется из организма в большом количестве с молоком, слюной, калом, мочой еще до появления клинических признаков заболевания. Очень заразны ящурные пузырьки и афты. Инкубационный период составляет от 18 ч до 7 дней. Различают три клинические формы ящура у людей: стертую, острую и затяжную (хроническую).

Дифференциальная диагностика. Ящур следует дифференцировать, в первую очередь, от острого герпетического стоматита, ветряной оспы, поражений, возникающих вследствие приема лекарственных средств, многоформной экссудативной эритемы. Характерным диагностическим признаком ящура является обильное (до 5 л) слюноотделение.

Лечение. Больной ящуром должен быть госпитализирован в инфекционную больницу. После установления типа вируса рекомендуется подкожное введение противоящурной специфической моно- или поливалентной гипериммунной сыворотки или специфического гамма-глобулина. В остальном лечение проводится, как при остром герпетическом стоматите.

Профилактика. Профилактические мероприятия против ящура включают соблюдение личной гигиены ветеринарно-зоотехническим персоналом в очаге заболевания и сотрудниками вирусологических лабораторий, предупреждение заражения людей ящуром через продукты питания. Подробнее с перечнем этих мероприятий можно ознакомится в соответствующих инструкциях.

Бактериальн инфекции

В полости рта встречаются заболевания, вызванные стафилококками и стрептококками (гнойничковые заболевания), спирохетами, микобактериями туберкулеза и палочками лепры.

 

(Слайд 31) Язвенно-некротический стоматит Венсана (stomatitis ulceronecroticans Vincenti) — инфекционное заболевание, вызываемое веретенообразной палочкой и спирохетой (боррелия) Венсана. В мировой литературе он описан под следующими названиями: язвенный стоматит, язвенно-некротический стоматит, язвенно-мембранозный стоматит, фузоспирохетозный стоматит, «окопный рот», ангина Боткина— Симановского—Плаута—Венсана и др. Мы придерживаемся термина «язвенно-некротический стоматит Венсана», или сокращенно «стоматит Венсана». При поражении десен заболевание определяется как гингивит Венсана, при одновременном поражении десен и других участков слизистой оболочки — стоматит, при вовлечении в процесс небных миндалин — ангина Венсана.

Этиология. Возбудители язвенно-некротического гингивосто-матита Венсана относятся к резидентной флоре полости рта и обнаруживаются в небольшом количестве в норме у всех людей, имеющих зубы, особенно в десневом желобке. При плохом уходе и несанированной полости рта, особенно при пародонтитах, количество их резко увеличивается. Фузобактерии и боррелии Венсана относятся к условно-патогенным микроорганизмам. Решающую роль в возникновении заболевания играет, как правило, понижение сопротивляемости организма к инфекциям. Оно возникает особенно часто при общем охлаждении, вследствие общего заболевания, переутомления, стресса, недостаточного питания (например, в военное время). Предрасполагающим фактором служит также нарушение целостности слизистой оболочки, что создает условия для инвазии микроорганизмов. Так бывает при травмах, чаще хронических, например острыми краями зубов, при затрудненном прорезывании третьих моляров. Прорыв эпителиального барьера имеет место также при пародонтите. Язвенно-некротический стоматит Венсана возникает чаще при небрежном гигиеническом уходе за полостью рта на фоне имеющихся ранее воспалительных процессов десен, при отложении над- и подцесневого камня, который препятствует нормальному процессу десквамации эпителия, раздражает десну и, закрывая вход в пародонтальные карманы, создает благоприятные условия для развития анаэробной инфекции.

Язвенно-некротический стоматит Венсана может возникнуть как осложнение вирусных инфекций (гриппозный, герпетический стоматит), эрозивных аллергических стоматитов, многоформной экссудативной эритемы, некоторых тяжелых общих заболеваний — лейкоза, агранулоцитоза, инфекционного мононуклеоза, присоединяется при отравлениях солями тяжелых металлов, скорбуте. Раковые язвы и сифилиды во рту иногда также осложняются фузоспирохетозом.

Клиническая картина. Болеют преимущественно лица молодого возраста (17—30 лет), в основном мужчины. Заболевание начинается чаще осенью и весной, максимум новых случаев приходится на октябрь—декабрь. Появляются боли в полости рта, особенно при приеме пищи, кровоточивость десен, усиленное слюноотделение, гнилостный запах изо рта, общая слабость. Больной обычно бледен из-за сильной интоксикации. Регионарные лимфатические узлы увеличены, уплотнены и болезненны при пальпации, сохраняют подвижность.

Процесс, как правило, начинается на десне и проявляется в виде очагов некроза десневого края и десневых сосочков. Затем некроз может переходить на другие участки слизистой оболочки. Чаще и сильнее всего страдает область у нижних третьих моляров, где некроз быстро распространяется на слизистую оболочку щеки и ретромолярную область, нередко вызывая тризм и боли при глотании. В отдельных случаях воспаление приводит к выраженной асимметрии лица за счет отека окружающих тканей. В более тяжелых случаях некротические поражения возникают на боковых поверхностях и спинке языка, на твердом и мягком небе. Они имеют мягкие неровные края, толстый зловонный некротический налет серовато-зеленого цвета, после удаления которого видно рыхлое, сильно кровоточащее дно. Окружающие ткани отечны, резко гиперемированы. Уплотнения в основании и вокруг язв нет.

На твердом небе процесс быстро приводит к некрозу всех слоев слизистой оболочки и обнажению кости. Изолированные поражения зева (ангина Венсана), как правило, бывают односторонними и в практике стоматолога встречаются редко. Общее состояние больного при остром процессе, как правило, ухудшается: температура тела в первые 2—3 дня повышается до 37,5—38°С, но может оставаться нормальной, беспокоит головная боль. Плохой сон, затруднения при приеме пищи, интоксикация ослабляют больного. Возникает склонность к обморокам. В гемограмме выраженные изменения могут отсутствовать, но нередко наблюдаются небольшой лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, умеренное повышение СОЭ; в тяжелых случаях — токсигенная зернистость нейтрофилов. Хроническая форма этого заболевания обычно развивается при небрежном лечении или его отсутствии, но может возникнуть и первично, без предшествующего острого процесса. Исследование биоптатов с краев язв выявляет две зоны: поверхностную — некротическую и глубокую — воспалительную. В поверхностных слоях некроза флора обильная и разнообразная (кокки, палочки, фузобактерии, спирохеты и др.), в более глубоком слое, прилегающем к живым тканям, резко преобладают фузоспирохеты. Подлежащие ткани находятся в состоянии острого воспаления. Внутри живой ткани обнаруживаются только спирохеты.

Цитологическая картина соскобов с язв при язвенно-некротическом стоматите Венсана соответствует неспецифическому воспалительному процессу.
Дифференциальная диагностика. В первую очередь необходимо исключить ВИЧ-инфекцию. Кроме того, язвенно-некротический стоматит Венсана дифференцируют от язвенных поражений при заболеваниях крови (лейкозы, агранулоцитоз, инфекционный мононуклеоз), отравлении ртутью, скорбуте. В некротических язвах при этих заболеваниях также обнаруживаются фузоспирохеты в больших количествах. Высыпания при вторичном сифилисе в полости рта могут вторично осложняться стоматитом Венсана. Чтобы избежать возможных ошибок, во всех случаях язвенного гингивита и стоматита следует тщательно собрать анамнез, учитывая не только местные, но и общие клинические проявления, сделать общий клинический анализ крови, анализ на ВИЧ-инфекцию, реакцию Вассермана, а при выявлении контакта с ртутью — анализ мочи на содержание ртути. Как указывалось выше, фузоспирохетоз может осложнять течение других язв (например, распадающегося рака слизистой оболочки рта).

Поэтому большое значение в дифференциальной диагностике приобретает цитологический метод исследования.

(Слайд 32) Лечение. Важным условием успешного лечения является тщательная санация полости рта. После обезболивания удаляют распад некротизированных тканей, зубные отложения. Быстрому излечению способствует применение антибиотиков широкого спектра действия. Необходимо частое (4—5 раз в день) полоскание антисептическими растворами (0,05—0,1 % раствор хлоргексидина, 1—2 % раствор перекиси водорода). Хороший эффект достигается применением трихопола по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5—7 дней. Для подавления микробной сенсибилизации проводят антигистаминную терапию (фенкарол, тавегил или супрастин). Назначают также витамин С (до 1,5 г в сутки). Местно применяют ферментные препараты для лизиса некротического налета, а затем кератопластические мази (солкосерил, метилурациловую). При локализации процесса в глотке закапывают раствор интерферона. Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный. В острой стадии, связанной с затрудненным прорезыванием третьих моляров, не рекомендуется проводить хирургические манипуляции. При правильном лечении эпителизация происходит при остром процессе через 3—6 дней, при хроническом — несколько медленнее. Тяжелые случаи язвенно-некротического стоматита Венсана, особенно рецидивирующие, когда лечение проводится несвоевременно или неправильно, приводят к необратимым изменениям: резорбции кости, оседанию (ретракции) десны, тяжелым формам пародонтита. После лечения десневые сосочки могут исчезнуть, создаются условия для задержки пищи, прогрессирования пародонтита. На других участках слизистой оболочки, кроме десны, при излечении ткани обычно восстанавливаются, лишь после глубоких и обширных язв остаются рубцы.

Лечение симптоматических язвенно-некротических стоматитов при заболеваниях крови, скорбуте, ртутном отравлении заключается, в основном, в общем воздействии на организм (см. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях и Изменения слизистой оболочки рта при патологии различных органов и систем организма). Лица, перенесшие стоматит Венсана, должны находиться на диспансерном наблюдении не менее 1 года, причем первый осмотр проводится через 1—2 мес.

 

Гнойничковые заболеван

 

Эти заболевания вызываются стафилококками и стрептококками, редко - синегнойной палочкой. Возбудители — патогенные микроорганизмы, попавшие извне, или условно-патогенные, обитающие в полости рта и в носу. Гнойничковые заболевания поражают преимущественно кожу. Слизистая оболочка рта довольно устойчива к этим бактериям, поэтому, несмотря на постоянное присутствие там гноеродных кокков, гнойничковые заболевания слизистой оболочки рта относительно редки. Чаще они осложняют эрозии и язвы различного происхождения (травматические, трофические, аллергические, при вирусных инфекциях, пузырчатке и др.). Небрежный уход за полостью рта, наличие кариеса и его осложнений, пародонтита, хронического тонзиллита, уменьшение слюноотделения способствуют увеличению количества микроорганизмов, повышению их вирулентности. В возникновении заболевания, помимо возбудителя, значительную роль играют травмы и факторы, ослабляющие защитные свойства макроорганизма — охлаждение, переутомление, гиповитаминозы, общесоматические заболевания, действие некоторых медикаментов (кортикостероиды, цитостатики). Гнойничковые заболевания слизистой оболочки рта сочетаются с кожными поражениями или бывают изолированными.

 

(Слайд 33) Импетиго. Эта поверхностная форма пиодермии вызывается стрептококком с последующим присоединением стафилококка. Импетиго встречается чаще у детей. Эта форма очень заразна, в детских учреждениях (детсады, школы-интернаты) и в семьях возможно массовое поражение. Источник инфекции — больной импетиго кожи, слизистых оболочек или ангиной.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро. На коже лица (реже других участков), красной кайме губ высыпают фликтены диаметром 3—6 мм с дряблой покрышкой и ободком гиперемии. Они быстро вскрываются, обнажая влажную красную эрозию, откуда обильно сочится лимфа. Эрозии быстро увеличиваются, часто сливаются, покрываются обильными золотисто-желтыми «медовыми» корками. Субъективно отмечается небольшой зуд. Губы отекают. В углах рта процесс особенно выражен, эрозия переходит в болезненную трещину (заеду). В остром периоде эрозия быстро распространяется на кожу, покрывает ее массивными золотисто-желтыми корками, которые довольно легко снимаются. Под корками обнажается розовая влажная поверхность с обильным отделением лимфы.

Стрептококковому стоматиту предшествует ангина или одновременное поражение зева и полости рта. Характерен острый катаральный гингивит с отеком, ярко-красной гиперемией. Десна местами покрыта плотно сидящим желтоватым налетом, после соскабливания которого видна кровоточащая поверхность с мелкими эрозиями. На других участках слизистой оболочки обнаруживаются сходные изменения. На красной кайме губ с переходом на кожу можно видеть фликтены и эрозии, описанные выше. Заболевание может сопровождаться повышением температуры тела. Возможно, особенно у детей, одновременное поражение слизистых оболочек носа и конъюнктивы. Импетиго слизистой оболочки рта следует дифференцировать от герпеса, аллергических высыпаний, многоформной экссудативной эритемы, сифилиса.

(Слайд 34) Дифференциальная диагностика. Стрептостафилококковые заеды следует отличать от кандидозных заед, сифилитических папул, заед при авитаминозах, атопическом хейлите, снижении высоты прикуса у пожилых людей и от герпетических эрозий.

Кандидозные заеды характеризуются менее выраженными воспалительными явлениями. Эрозии при них более сухие, корочки тонкие, сероватые, их меньше, в соскобе обнаруживаются фрагменты дрожжеподобного гриба рода рода Candida. Сифилитические папулы часто локализуются в углах рта, отличаются наличием инфильтрата в основании. При подозрении на сифилис следует осмотреть видимые слизистые оболочки и кожу больного, взять соскоб с эрозий для обнаружения бледной трепонемы, направить кровь на реакцию Вассермана и др. При авитаминозе В2 клинические проявления заболевания не ограничиваются углами рта, а сопровождаются другими характерными изменениями на слизистой оболочке рта. Заеды при этом сухие, без обильной экссудации, с мелкими сероватыми корочками.

(Слайд 35) Лечение. При импетигинозных хейлитах и заедах вначале снимают корки, предварительно размягчив их теплым 0,5—1 % раствором перекиси водорода или мазями с антибиотиками. Затем накладывают мазь или эмульсию с антибиотиком (синтомициновая эмульсия, тетрациклиновая, эритромициновая, неомициновая, гелиомициновая или др.). При непереносимости антибиотиков назначают 2 % желтую ртутную, 10 % дерматоловую мази или спиртовые растворы анилиновых красителей. Здоровую кожу вокруг поражения рекомендуется протирать 2 % салициловым спиртом. При пиодермии запрещают умывания и общие ванны. При поражении слизистой оболочки рта применяют антисептические обработку и полоскания растворами перманганата калия, перекиси водорода, хлорамина, фурацилина, лактата этакридина и др., удаляют зубные отложения, устраняют причины микротравм. Хороший результат дает применение аэрозолей с антибиотиками и кортикостероидами (аэрозоли «Оксициклозоль», «Оксикорт» и др.). Помогает ультрафиолетовое облучение. Внутрь назначают витамины группы В и С, на ночь — антигистаминные препараты, при общей реакции — сульфаниламиды, в тяжелых случаях — антибиотики. Эффект наступает через 3—4 дня. После стихания острых явлений проводится тщательная санация полости рта, включая, по показаниям, протезирование, так как снижение прикуса способствует рецидиву заед.

 

 

Микозы

Возбудителями подавляющего числа микозов полости рта являются дрожжеподобные грибы рода Candida. Из глубоких микозов челюстно-лицевой области чаще других встречается актиномикоз.