Лекция 1. Патологические процессы в слизистой оболочке: воспаление, опухоли. Элементы поражения (первичные и вторичные). Значение общего и местного факторов, условий, способствующих развитию патологического процесса. Распространенность основных нозологических форм заболеваний слизистой оболочки полости рта.
Патология слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ составляет небольшую часть стоматологических заболеваний. Однако их диагностика представляет значительные затруднения. Обусловлено это, с одной стороны, многообразием заболеваний, проявляющихся в полости рта, а с другой - сходством клинического проявления различных по этиологии и патогенезу заболеваний.
Несмотря на значительные достижения по изучению клиники, этиологии и патогенеза заболеваний слизистой оболочки полости рта, причины многих из них остаются невыясненными.
В настоящее время заболевания слизистой оболочки рта рассматриваются с позиций целостного организма, так как ни у кого не возникает сомнений о связи большинства патологических процессов на слизистой оболочке рта и красной кайме губ с изменениями органов и систем организма, характером обменных процессов, иммунного статуса и пр. Изменения слизистой оболочки полости рта нередко являются первым клиническим симптомом нарушения обмена веществ, заболеваний кроветворной системы, кожных и венерических заболеваний и пр.
Слайд 2) Патологические процессы в слизистой оболочке: воспаление, опухоли.
Заболевания слизистой оболочки можно разделить на две группы: 1) чисто воспалительные поражения; 2) заболевания опухолевого, или бластоматозного характера.
Воспаление - сложная комплексная местная сосудисто-тканевая защит-но-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя. (Слайд 3) По морфологическим признакам различают три формы воспаления: альтернативную, экссудативную и продуктивную (пролиферативную). Течение воспаления может быть острым и хроническим.
Как следствие воздействия различных факторов в слизистой оболочке полости рта могут возникать как поверхностные, так и глубокие дефекты.
(Слайд 4) Поверхностные дефекты, получившие название эрозии, наблюдаются при нарушении целостности только поверхностных слоев эпителия с сохранением базального слоя. В этом случае происходит полная регенерация многослойного плоского эпителия слизистой оболочки. Глубокие дефекты в виде язв образуются в случаях, когда повреждения затрагивают не только эпителиальный, но и соединительнотканный слой. Как правило, заживление язв происходит с образованием рубца. (Слайд 5)
(Слайд 6) В эпителии СОПР наблюдается ряд изменений, которые развиваются в результате различных патологических процессов.
(Слайд 7) Акантоз. Утолщение эпителиального слоя слизистой оболочки с удлинением межсосочковых отростков. В основе лежит усиление пролиферации базальных и шиловидных клеток эпидермиса. Акантоз характерен для красного плоского лишая и других заболеваний.
(Слайд 8) Паракератоз. Нарушение процесса ороговения, что выражается в неполном ороговении поверхностных клеток шиловидного слоя и сохранения в них уплощенных, вытянутых ядер.
(Слайд 9) Дискератоз. Форма неправильного ороговения, характеризующаяся патологической кератинизацией отдельных эпидермальных клеток. Они становятся более крупными, округлыми; ядра интенсивно окрашены, цитоплазма эозинофильная, слегка зернистая. Дарье дал им название «круглые тела» (тельца Дарье). Затем клетки превращаются в гомогенные ацидофильные образования с мелкими пикнотическими ядрами, называемыми зернами и располагающимися в роговом слое. Злокачественный дискератоз характерен для болезни Боуэна, плоскоклеточного рака.
(Слайд 10) Гиперкератоз. Чрезмерное утолщение рогового слоя эпителия. Может возникнуть в результате избыточного образования кератина, когда зернистый и шиловидный слои многослойного плоского эпителия утолщаются, или вследствие задержки отшелушивания, когда зернистый, а иногда и шиловидный слой оказывается тоньше нормального. В основе гиперкератоза лежит интенсивный синтез кератина в результате повышения функциональной активности клеток эпителия. В зависимости от толщины рогового слоя выделяют различные степени гиперкератоза: умеренно, средне и резко выраженный.
(Слайд 11) Папилломатоз. Разрастание сосочкового слоя собственно слизистой оболочки и врастание его в эпителиальный слой. Папилломатоз наблюдается при хронической травме слизистой оболочки неба протезом.
(Слайд 12) Вакуольная дистрофия. Внутриклеточный отек эпителиальных клеток, характеризующийся появлением в протоплазме клеток вакуолей. Вакуоли образуются в окружности ядер (само же ядро уменьшается в объеме, интенсивно окрашивается, но сохраняет форму). Иногда вакуоль занимает почти всю клетку, оттесняя ядро к периферии.
(Слайд 13) Спонгиоз. Скопление жидкости между клетками шиловидного слоя. Межклеточные промежутки при этом расширены, заполнены жидкостью, ци-топлазматические выступы сильно вытянуты. При обильном скоплении жидкости в межклеточных промежутках растянутые цитоплазматические отростки разрываются. В образовавшейся таким образом полости обнаруживаются серозное содержимое и эпителиальные клетки, потерявшие связь с эпителием.
(Слайд 14) Баллонирующая дистрофия. Нарушение связи между клетками шиловидного слоя. Этому предшествует некоторое утолщение эпителия, появление гигантских эпителиальных клеток, образующихся в результате амитотического деления ядер, не сопровождающегося делением самой клетки. В образовавшемся пузырьке плавают дистрофически измененные эпителиальные клетки. Расплавление межклеточных мостиков - акантолиз - ведет к потере связей между эпителиальными клетками и образованию в эпителии щелей, пузырьков, пузырей.
