Билет№27
1. Цирроз печени. Этиология, морфологические варианты, основные клинико-лабораторные синдромы, лечение. Цирроз печени - необратимый диффузный процесс с наличием паренхиматозных узелков, которые окружены фиброзными септами. Это приводит к нарушению архитектоники печени и сосудистой системы с развитием внутрипеченочных анастомозов. Этиология: а) вирусные гепатиты, б) алкоголь, в) генетически обусловленные нарушения обмена веществ: альфа-антитрипсиновая недостаточность, галактоземия, болезни накопления гликогена; г) химические вещества и соединения: 4-хлористый углерод, метотрексат, растительные яды, метилдофе, аспирин (ацетилсалициловая кислота), цитостатики; д) обструкция внепеченочных желчных ходов, вторичный биллиарный цирроз печени. Морфологические варианты: 1) мелкоузловой (микронодулярный) - узелки одного размера менее3 мм, перегородки одинаковой ширины; 2) крупноузловой (макронодулярный) - узлы разной величины более 3 мм и до 5 см; 3) неполный септальный - черты регенерации в узлах плохо видны, между узлами неполная перегородка; 4) смешанная форма - количество мелких и крупных узлов одинаково. Степень тяжести процесса оценивают по диагностическому комплексу Чайльд-Пью. Учитывают такие показатели как уровень билирубина, альбумина, протромбина, печеночной энцефалопатии, асцита, которые определяют по бальной системе. Взависимости от суммы баллов выделяют: класс А (5-6 баллов), класс В (7-9 баллов), класс С (более 9). Клиника. Ведущие синдромы: 1) астено-вегетативный синдром (повышенная утомляемость, плохой аппетит, похудание, снижение работоспособности и др.); 2) диспепсический синдром; 3) холестатический синдром (кожный зуд, желтуха, объективно – иктеричность склер, слизистых оболочек, кожи; «сосудистые звездочки» - телеангиэктазии; ладонная эритема); 4) портальная гипертензия (вздутие живота, диарея, тошнота, варикозное расширение вен пищевода, геморроидальных вен, в III стадии декомпенсации – асцит, энцефалопатия); 5) геморрагический синдром (носовые кровотечения, у женщин – маточные кровотечения); 6) печеночно-клеточная недостаточность (вследствие нарушения целостности мембран гепатоцитов и органелл => дистрофия гепатоцитов => некроз => гепатоспленомегалия). Выделяют две стадии: 1) начальная стадия - общие симптомы: метеоризм, боль в правом подреберье, похудание; 2) развернутая стадия: наличие печеночных синдромов. Активность процесса определяется по следующим параметрам: 1) наличие печеночных синдромов; 2) лабораторные показатели: гипербилирубинемия, повышение тимоловой пробы, гипергамма-глобулинемия, повышение активности трансаминаз; 3) иммунные показатели: повышение уровня иммуноглобулинов, выявление антител к компонентам печеночных клеток, снижение активности комплемента; 4) морфологические признаки: большое количество ступенчатых некрозов, резкая гидропеническая дистрофия, гистиолимфоидные инфильтраты
2.Профессиональный пылевой бронхит. Периоды течения, клиника, диагностика, принципы лечения, решение экспертных вопросов - возникают при вдыхании преимущественно умеренно агрессивных смешанных пылей. Периоды течения: 1 п-од – начальный (фаза агрессии): воздействие пыли вызывает ответную р-цию со стороны слизистой трахеобронхиального дерева – увеличивается секреция слизи, повышается ее вязкость; клинически опред-ся как эндобронхит от раздражения или пылевой катар бронхов. 2 п-од – развернутого воспаления: обусловлено присоединением инфекции, хар-ся экссудацией и инфильтрацией лейкоцитами --> гибель лейкоцитов --> выделение большого кол-ва лизосомных протеаз (обладают мощным повреждающим потенциалом) --> некроз и гибель реснитчатого эпителия => увеличение кол-ва инфицированного бронхиального секрета. 3 п-од – восстановления: формируются различной степени выраженности склероз с облитерацией мелких бронхов. Клиника. Медленное постепенное начало, непостоянный, периодически усиливающийся кашель, как правило сухой, м.б. со скудной мокротой. Температура тела и общее состояние N. Бронхиты, сопровождающиеся нарушением бронхиальной проходимости хар-ся: одышкой при физ. нагрузке, при переходе из теплого помещения в холодное, мучительный кашель с трудно отделяемой мокротой; при обследовании: наряду с жестким дыханием – сухие свистящие, жужжащие хрипы высокого и низкого тембра. Бронхиты без нарушения бронхиальной проходимости не хар-ся аусультативными и перкуторными изменениями. Диагностика: 1) наличие кардинальный симптомов; 2) аускультация – выслушиваются сухие свистящие хрипы; 3) инструментальные методы – пневмотахометрия и пробы Тиффно (снижение мощности выдоха и пробы Тиффно говорят о нарушение бронхиальной проходимости); 4) Rg – для исключения др. заб-ний легких (рак, tbs, хр. пневмония, эмфизема); 5) бронхография – выявляется неровность, зазубренность стенок долевых и сегментарных бронхов; 6) бронхоскопия – для дифф. диагностики с др. формами патологии легких. Лечение: 1) прекратить контакт с пылью, исключить курение; 2) симпатомиметики, стимулирующие адренэргические рецепторы (прямого д-я: адреналин, изодрин – стимуляторы альфа- и бета-адренэргических рецепторов; селективные стимуляторы бета-адренэргических рецепторов – беротек, сальбутамол; непрямого д-я – эфедрин); 3) производные пурина или ксантины – эуфиллин, теуфиллин; 4) холинолитики – атропин; 5) отхаркивающие и муколитические пр-ты (производные цистеина – АСС, алколоиды вацизина – бромгексин); 6) при присоединении инф-ции а/б (тетрациклин, сульфален, бисептол); 7) при наличии легочной нед-ти – дозированная оксигенотерапия; 8) при хр. легочном сердце – сердечные гликозиды, мочегонные (верошпирон, гипотиазид, фуросемид, триампур); 9) физиотерапевтические процедуры, дыхательная гимнастика. Экспертиза трудоспособности: б-го направляем на МСЭК для определения трудоспособности. Если 1 стадия – может оставаться на прежней работе + тщательное динамическое наблюдение + проф. леч-е; при 2 и 3 стадии или есть признаки легочной нед-ти – перевести рабочего на работу вне контакта с пылью, неблагоприятными метеорологическими факторами и без физического напряжения. Если умеренно выраженный бронхит – рациональное трудоустройство или переквалификация
3. Мерцательная аритмия. Диагностика, пароксизмальная форма мерцательной аритмии, купирование приступа. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нерегулярное сокращение групп кардиомиоцитов с частотой 400-700 в минуту, приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий. Выделяют 2-е формы фибрилляции предсердий: 1) пароксизмальную (приступообразную) – продолжается до 2 сут.; 2) хроническую (постоянную) – сохранение более 2 сут. Клиника. Б-х обычно беспокоят одышка, сердцебиение, иногда боли за грудиной, утомляемость, головокружение, обмороки. При пароксизмальной форме выясняют частоты и длительность пароксизмов, продолжительность настоящего или последнего эпизода, предшествующее лечение лекарственными ср-ми. Диагностика. 1) ЭКГ-признаки: 1) наличие нерегулярных предсердных волн f с частотой 350 – 650 в мин; 2) наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов c различными расстояниями R-R; 3) отсутствие зубцов Р перед желудочковыми комплексами. 2) ЭхоКГ проводят с целью выявления или исключения заб-ния сердца; определения размеров левого предсердия; оценки сократительной ф-ции ЛЖ (влияние антиаритмических лекарственных ср-в на фракцию выброса левого желудочка); выявления внутрисердечных тромбов (источника тромбоэмболии при сохранении фибрилляции предсердий или восстановлении ритма сердца). 3) Определение содержания в крови гормонов щитовидной железы – для исключения тиреотоксикоза, в частности при лечении фибрилляции предсердий амиодароном в прошлом (т.к. амиодарон оказывает тиреотоксическое д-е). Купирование приступа. Для восстановления синусового ритма сердца в первые 2 сут применяют антиаритмические пр-ты классов IA, IC, III: 1) пропафенон (IС) – 300-600 мг перорально или в/в; 2) при наличии ИБС, снижении фракции выброса левого делудочка, сердечной нед-ти, нарушении проводимости (пр-ты IС - противопоказаны) => амиодарон – 15 мг/кг в/в болюсно. При продолжительности фибрилляции более 48 ч – антикоагулянты перорально на 3 нед с целью профилактики тромбоэмболических осложнений, а затем попытаться восстановить ритм сердца с помощью электрической кардиоверсии. В таких случаях наносят разряд 200 Дж (при неэффективности – 360 Дж).
Задача: ИБС. Пикс,мерцат аритмия,нк2б, отек легких, дн2. Пропотеванием плазмы через стенку сосудов, бблокаторы(метопролом), ингиб апф(эналоприл) лазикс верошпирон, тромбоасс омез
ОАК:Хр миелолейкоз
БХ:СКВ
ОАМ:Невротич
Реберг: термин почеч недост.
Билет№28
1. Сахарный диабет. Классификация, клинические особенности сахарного диабета I и II типов, диагностика, поздние диабетические синдромы, лечение – заб-ние, обусловленное недостаточной продукцией инсулина островковым аппаратом подж. ж-зы или повреждением к.-либо др. звена в нейроэндокринной цепи регуляции углеводного обмена. Совокупность нозологических форм, называемых сахарным диабетом, связана с общим нарушением толерантности к глюкозе и потенциальной возможностью развития осложнений в результате изменения обмена глюкозы и липидов. Классификация: Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) тип I – тяжелый, часто по типу лабильного, аутоимм.; быстрое развитие в возр. до 20 лет; происходит опосредованная Т-лимфоцитами гибель В-клеток островков Лангерганса; клинически: жажда, полиурия, повышенный аппетит, потеря массы тела, низкое содержание инсулина в крови, временами кетоацидоз; инсулинотерапия и диета обязательны. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИЗСД) тип II - умеренно выраженный; постепенное начало, обычно в возр. свыше 35 лет у лиц плотного телосложения; абсолютное содержание инсулина в крови – от нормы до высоких значений, в соотношении с сахаром крови – повышение содержания инсулина незначительно; кетоацидоз редко, может развиться гиперосмотическая кома; поддается терапии диетой и/или гипогликемич-ми препаратами реr оs; один из ведущих признаков – толерантность к глюкозе. Гестационный сахарный диабет (ГСД) У больных ГСД нарушение толерантности к глюкозе возникает или выявляется во время беременности. Вторичные, после: 1)заболеваний поджелудочной железы. Примеры: панкреатэктомия, гемохроматоз, муковисцидоз, хронический панкреатит; 2) эндокринопатий. Примеры: акромегалия, феохромоцитома, синдром Кушинга, первичный альдостеронизм. 3) применения лекарственных препаратов и химических веществ. Примеры: некоторые гипотензиные средства, тиазид-содержащие диуретики, глюкокортикоиды, эстроген-содержащие препараты, психотропные средства, катехоламины. Диагностика: клиника, лаб. пок-тели (определение глюкозы плазмы натощак, пробы на толерантность к глюкозе, анализ мочи на глюкозу). Поздние диабетические синдромы: 1. CCC - развитие атеросклероза, склероз аорты, коронаросклероз, склеротическое поражение артерий н/к; гипотония из-за понижения тонуса сосудов; 2. ВДП – из-за отрицательного водного баланса - сухость сл. обол. с наклонностью к развитию воспалительных процессов; 3. ЖКТ – гингивиты, альвеолярная пиорея, прогрессирующий кариес зубов, гастрит, гепатомегалия; 4. МВС -повышенная склонность к циститам, пиелитам, т.к. моча, содержащая сахар, является благопр. средой для развития бактерий; гломеруло- и нефросклероз; 5. НС - парестезии, невралгии, токсические полиневриты, депрессии, психозы; 6. Глаза: диабетическая ретинопатия, катаракта.
2. Тромбоэмболия лёгочной артерии. Причины, клиника, диагностика, лечение.
ТЭЛА – закрытие просвета основного ствола или ветвей легочной артерии эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в легких. Причины. Наиболее частая - отрыв тромба при тромбофлебите глубоких вен нижних конечностей; также причинами явл-ся поражение правых отделов сердца, местные тромбозы. Клиника. Симптоматика ТЭЛА зависит от объема выключенных из кровотока легочных сосудов: при массивной тромбоэмболии - возникают одышка, выраженная артериальная гипотензия, потеря сознания, цианоз, боли в грудной клетке (в связи с поражением плевры); хар-но расширение шейных вен, увеличение печени; в большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу. В остальных случаях признаками ТЭЛА м.б. одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте легкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость; у большинства могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры; через несколько дней может появиться субфебрильная лихорадка. Диагностика. 1) «Золотой стандарт» - ангиопульмонография – позволяет точно определить локализацию и размеры тромба; критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви легочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза - резкое сужение ветви легочной артерии и медленное вымывание контрастного в-ва. 2) сцинтиграфия легких – дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из-за окклюзии сосуда тромбом; 3) УЗИ периферических вен – помогает выявить источник тромбоэмболии; хар-ный признак – неспадение вены при надавливании на нее ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится тромб); 4) Эхокардиография – можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки легочной гипертензии; 5) Rg-исследование – высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ателектазы, плевральный выпот, инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращенной к воротам легких), обрыв хода сосуда (симптом «ампутации»), локальное уменьшение легочной васкуляризации (симптом Вестермарка), полнокровие корней легких; возможно выбухание ствола легочной артерии. 6) КТ; 7) Исследование реологических св-в крови; 8) Газовый состав крови (гипоксемия, гипокапния). Лечение. Поддержание основных жизненных ф-ций: 1) оксигенотерапия; б) обезболивающие ср-ва; 3) противошоковая терапия (вазопрессоры, кардиотоники); 4) антиаритмические пр-ты. Патогенетическая терапия: 1) тромболитики (стрептокиназа – 1,5 млн ЕД в течение 2 ч в периферическую вену; фибринолизин) – в первые сутки; 2) антикоагулянты (гепарин – 5000-10000 ЕД в/в болюсно, затем его введение продолжают в/в капельно со скоростью 1000-1500 ЕД/ч; фраксипарин, эноксапарин 0,5-0,8 мл п/к 2 р/сут); 3) эмболэктомия; 4) коррекция метаболизма и КЩС; 5) а/б; 6) профилактика повторных ТЭЛА – лечение флебитов, антикоагулянты (варфарин).
3. Гипертонический криз — внезапное повышение систолического и/или диасто-лического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового, коронарного или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой. ГК, как правило, развивается у нелеченых больных, при резком прекращении приёма антигипертензивных средств, а также м.б. первым проявлением ГБ или симптоматической артериальной гипертензии у больных, не получающих адекватного лечения. Клиника. ГК проявляется повышением АД, может сопровождаться возникновением энцефалопатии, субарахноидального кровоизлияния, инсульта, инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности в виде отёка лёгких, расслоения аорты, острой почечной недостаточности. Также больных могут беспокоить головная боль, выраженное головокружение, нарушения зрения в виде снижения остроты и выпадения полей зрения, загрудинные боли (в связи с миокарда, аорталгией), сердцебиение, одышка. При обследовании больного следует выявлять признаки поражения оганов-мишеней: изменения глазного дна (сужение артериол, кровоизлияния, экссудаты, отёк соска зрительного нерва), нарушения функции левого желудочка (тахикардия, «ритм галопа», отёк лёгких, расширение вен шеи), нарушения мозгового кровообращения (неврологические признаки). Неотложная помощь. Состояния, при которых необходимо снизить АД в течение 1 часа: 1) гипертоническая энцефалопатия (нитропруссид натрия – 0,25-10 мкг/кг/мин в/в капельно; лабетолол – 20-80 мг в/в болюсно каждые 10 мин, 0,5-2 мг/мин в/в; диазоксид – 50-100 мг в/в болюсно или 15-30 мг/мин); 2) субарахноидальное кровоизлияние (нимодипин, нитропруссид натрия, лабетолол); 3) ишемический инсульт (нитропруссид натрия, лабетолол); 4) инфаркт миокарда (нитроглицерин – 5-100 мкг/мин в/в капельно; нитропруссид натрия, лабетолол); 5) острая левожелудочковая нед-ть (нитропруссид натрия, нитроглицерин); 6) расслоение аорты (бета-адреноблокаторы, нитропруссид натрия, лабетолол); 7) острая почечная нед-ть (нитропруссид натрия, лабетолол, никардипин); 8) эклампсия (магния сульфат, гидралазин, лабеталол, блокаторы медленных кальциевых каналов); 9) гиперадренергические состояния (феохромоцитома, отмена клонидина, употребление кокаина, амфетаминов) – фентоламин – 5-15 мг в/в болюсно; лабеталол, нитропруссид натрия, клонидин (при синдроме отмены клонидина) – 0,075-0,150 мг в/в медленно; 10) гипертонический криз в послеоперационном периоде (нитропруссид натрия, лабетолол, нитроглицерин, никардипин).
Задача: ИБС. Пикс, нк2б3.ГБ.3степ 3 ст риск ссо 4. Митральная недостат.НК 2б.Постостинф.кардиосклероз. Ведущ роль-недост к/о-инфаркт
ОАК:В12-фда
БХ:Системное заб-е.(ревматоид артрит)Диспротеинемия.
ОАМ:мочевой с-м полиурия.изостенурия
Нечип:мочевой.пиелофр
Билет№29
1. Сахарный диабет.Поздние диабетические синдромы,осложнения. – заб-ние, обусловленное недостаточной продукцией инсулина островковым аппаратом подж. ж-зы или повреждением к.-либо др. звена в нейроэндокринной цепи регуляции углеводного обмена. Совокупность нозологических форм, называемых сахарным диабетом, связана с общим нарушением толерантности к глюкозе и потенциальной возможностью развития осложнений в результате изменения обмена глюкозы и липидов. Поздние диабетические синдромы: 1. CCC - развитие атеросклероза, склероз аорты, коронаросклероз, склеротическое поражение артерий н/к; гипотония из-за понижения тонуса сосудов; 2. ВДП – из-за отрицательного водного баланса - сухость сл. обол. с наклонностью к развитию воспалительных процессов; 3. ЖКТ – гингивиты, альвеолярная пиорея, прогрессирующий кариес зубов, гастрит, гепатомегалия; 4. МВС -повышенная склонность к циститам, пиелитам, т.к. моча, содержащая сахар, является благопр. средой для развития бактерий; гломеруло- и нефросклероз; 5. НС - парестезии, невралгии, токсические полиневриты, депрессии, психозы; 6. Глаза: диабетическая ретинопатия, катаракта. Осложнения: кетоацидотическая кома,гипогликемическая кома,лактатная кома.
2. Недостаточность клапана аорты, этиология, клиника, диагностика.
- несмыкание створок аортального клапана, приводящее к забросу крови (регургитации) из аорты в левый желудочек во время диастолы. Этиология: А. Хроническая: 1) ревматизм; 2) сифилис; 3) аортиты; 4) наследственные болезни соединительной ткани; 5) врожденные пороки: высокий дефект межжелудочковой перегородки; аневризма синуса Вальсальвы; 6) болезни, связанные с артритами (Бехтерева, Рейтера); 7) артериальная гипертензия и атеросклероз; 8) миксоматозная дегенерация аортального клапана; 9) инфекционный эндокардит; 10) недостаточность протеза; 11) сочетание с аортальным стенозом; 12) пузырчатый некроз. Б. Острая: 1) инфекционный эндокардит; 2) разрыв аневризмы синуса Вальсальвы. Клиника. При незначительной и умеренной недостаточности аортального клапана жалоб обычно не бывает; при выраженной недостаточности - больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, одышку при физической нагрузке в связи с лёгочной гипертензией. При выраженной недостаточности аортального клапана отмечают ряд симптомов, обусловленных значительной регургитацией крови в левый желудочек и колебаниями давления крови в артериальном русле: 1) выраженная пульсация сонных артерий («пляска каротид»); 2) симптом де Мюссе — покачивание головы вперёд и назад соответств фазам сердечного цикла (в систолу и диастолу; 3) симптом Квинке («капиллярный пульс») - «пульсирующее» изменение цвета губ или ногтевого ложа соответственно пульсации артериол при надавливании на них прозрачным стеклом, или кончиков пальцев при трансиллюминации; 4) симптом Дюрозье – систолический шум на бедренной артерии при пережатии ее проксимальнее места аускультации и диастолический шум при пережатии бедренной артерии дистальнее места аускультации; 5) двойной тон Траубе — громкие («пушечные») двойные тоны (соответствуют систоле и диастоле) над бедренной артерией; 6) другие симптомы выраженной недостаточности аортального клапана - симптом Ландольфи («пульсация» зрачков в виде сменяющих друг друга сужения и расширения), симптом Мюллера (пульсация мягкого нёба). Пульс на лучевой артерии хар-ется быстрым нарастанием пульсовой волны и резким её спадом (пульс Корригена). Обычно его определяют как скорый, высокий, быстрый.Симптом легче обнаружить при поднятии руки выше уровня сердца. При умеренной выраженности порока АД не изменено. При большей выраженности клапанного дефекта систолическое АД м.б.повышено до 145-160 мм.рт.ст., а диастолическое снижено до 0 мм рт. ст. (при внутри-артериальном измерении диастолическое давление не ниже 30 мм рт. ст.). Характерен также симптом Холла — систолическое давление на ногах на 100 мм рт. ст. выше, чем на руках. Диагностические признаки: 1) Клапанные: убывающий мягкий диастолический шум; диастолические осцилляции передней створки митрального клапана. 2) Левожелудочковые. 3) Периферические: снижение ДАД; повышение САД = повышению АД. Диагностика. 1) пальпация - позволяет при выраженном пороке выявить систолическое дрожание над основанием сердца (во II межреберье справа, над рукояткой грудины). Его причина — движение большого объёма выбрасываемой крови через аортальное отверстие. Диастолическое дрожание выявляют при выраженной недостаточности аортального клапана. Верхушечный толчок обычно усилен и смещён влево и вниз из-за дилатации и гипертрофии левого желудочка. 2) перкуссия - границы относительной сердечной тупости расширены влево. 3) аускультация сердца - I тон м.б. ослаблен из-за близкого стояния створок митрального клапана относительно друг друга в диастолу при переполнении левого желудочка кровью (меньшее время для захлопывания митральных створок, меньшее расстояние для их «разбега»). Основной аускультативный признак – диастолический шум – возникает сразу после II тона, имеет убывающий характер. При выраженной недостаточности аортального клапана выслушивают мягкий низкочастотный среднедиастодический или пресистолический шум Остина Флинта - возникает в рез-те смещения передней створки митрального клапана к задней створке регургитирующей струёй и возникновения относительного стеноза митрального отверстия. При выраженной недостаточности аортального клапана и дилатации левого желудочка на верхушке сердца можно выслушать также систолический шум, возникающий вследствие относительной недостаточности митрального клапана. На основании сердца можно выявить мягкий, короткий, высокочастный систолический шум, обусловленный ускорением кровотока и относительным сужением аортального отверстия. 4) ЭКГ - выявляют признаки гипертрофии левого желудочка; м.б. нарушения ритма и проводимости: фибрилляция предсердий, АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса (чаще левой). 5) Rg-исследование - при выраженной недостаточности обычно отмечают увеличение размеров сердца (увеличение кардиоторакального индекса 0,49), расширение восходящей части аорты, кальцификацию створок аортального клапана; классическим признаком этого порока считают «аортальную конфигурацию» сердца («сидячая утка» или «деревянный башмачок — сабо» вследствие выраженной гипертрофии левого желудочка); м.б. признаки лёгочной гипертензии. 6) ЭхоКГ – в двухмерном режиме выявляют признаки гипертрофии левого желудочка; в одномерном - отмечают так называемое трепетание передней створки митрального клапана из-за попадания на неё струи регургитации из аорты (эхокардиографический аналог шума Остина Флинта); при допплеровском исследовании регистрируют струю регургитации из аорты в левый желудочек (прямой признак недостаточности аортального клапана). 7) Катетеризация полостей сердца – позволяет выявить увеличение внутрисердечного давления, увеличенный сердечный выброс, объем регургитирующей крови. 8) Коронарная ангиография. Лечение. При незначительной нед-ти аортального клапана отсутствует необходимость в лечении и ограничесниях в жизненной активности; при умеренной – рекомендуют избегать значительных физических нагрузок, в том числе изометрических; при выраженной нед-ти и нормальной систолической ф-ции ЛЖ назначают блокаторы медленных кальциевых каналов длительного д-я нифедипинового ряда (- снижают АД и уменьшают конечное диастолическое давление в левом желудочке), при присоединении сердечной нед-ти – сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ, миотропные вазодилататоры, например гидралазин и нитраты. Показания к хирургическому лечению: 1) появление признаков аортальной триады; 2) при бессимптомном течении КДД ЛЖ > 15 мм рт. ст.; 3) III-IV ФК сердечной недостаточности.
3. Кардиогенный шок. Неотложные мероприятия. Наиболее прогностически неблагоприятным осложнением ИМ является кардиогенный шок, который встречается в 5-8 %, летальность в настоящее время составляет 65-90%. Кардиогенный шок развивается при передней локализации инфаркта миокарда с поражением 40-50% миокарда у молодых лиц, при этом часто наблюдается блокады ножек пучка Гиса. При повторных инфарктах миокарда с постинфарктным кардиосклерозом кардиогенный шок развивается и при не Q инфаркте. В патогенезе кардиогенного шока основным пусковым механизмом является снижение сердечного выброса, которое приводит к повышению вазоконстрикции сосудов почек, желудочно-кишечного тракта, нижних конечностей, блоку микроциркуляции, приводящему к растяжению и кровенаполнению микроциркуляторного ложа и выходу жидкой части крови во внесосудистое пространство, что приводит к гиповолемии. По патогенезу кардиогенный шок в развитой стадии напоминает гиповолемический шок как при ожоговой болезни, синдроме раздавливания, геморрагическом шоке. Клинические признаки: 1)спутанность сознания; 2) повышенное пульсовое давление в связи со снижением сердечного выброса и повышением общего периферического сопротивления; 3) мраморность, цианотичность кожных покровов, холодный липкий пот; 4) шоковая почка (олигурия, азотемия); 5) повышение давления заклинивания в легочной артерии (легочно-капиллярное давление); 6) метаболический ацидоз; 7) гиповолемия. Лечение больных кардиогенным шоком является трудным и малоэффективным. Применение инотропных препаратов: сердечные гликозиды, глюкогон, бета-адреностимуляторы (оксифедрин), изопреналин, норадреналин не улучшают выживаемость больных, но могут вызвать угрожающие желудочковые нарушения ритма и повышают общее периферическое сопротивление. Основными препаратами являются допамин (2-10 мгк/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 минут до 20-50 мгк/кг/мин) и добутамин (2,5-10 мгк/кг/мин). Более эффективными является комбинация этих препаратов. Для снижения гиповолемии вводят низкомолекулярные декстраны, количество вводимых препаратов контролируется измерением давления заклинивания (не более 18 мм.рт.ст). При уровне АД не ниже 90 мм.рт.ст. вводят нитроглицерин в/в капельно, при снижении АД можно ввести мезатон. Уменьшают летальность при кардиогенном шоке внутриаортальная баллонная контропульсация, наиболее эффективно внутрибаллонная ангиопластика.
Задача:1.как появляется отдышка, макс давление, какая терапия, на что алергия.2.нк 3.ХСН 4.глю,кетон тела. 5.изменение инсулинотерапии6.застой по обоим кругам7.сниж альб,повыш глоб,сниж общ белка.8.венозный тромбоз
БХ: цероз
ОАК:хр лимфолейкоз
ОАМ:мочевой с-м,глом!
Мокр-круп пневмония
Билет№30
1.Острые лейкозы. Классификация, клинические синдромы, критерии диагноза, принципы лечения - представляют собой гетерогенную группу опухолевых заболевании, которые характеризуются первичным поражением костного мозга морфологически незрелыми кроветворными (бластными) клетками. Классификация: 1) острый лимфобластный лейкоз L1, L2, L3; 2) острый миелобластный лейкоз М1, М2; 3) острый промиелоцитарный лейкоз М3; 4) острый миеломонооластный лейкоз М4; 5) острый монобластный лейкоз М5; 6) острый эритробластный лейкоз М6; 7) острый недифференцированый лейкоз М0. Критерии диагноза: 1) бластемия; 2) бластоз костного мозга (в пунктате костного мозга более 30% бластов). Особенности клинической картины. Острый миелобластный лейкоз, острый миеломонооластный лейкоз – М1, М2, М4 - умеренно выраженный гиперпластический синдром (увеличение печени и селезенки), наличие телец Ауэра в бластах, инфекционно-воспалительный синдром, трудность получения и удержания ремиссии. Острый промиелоцитарный лейкоз – М3 - выраженный геморрагический синдром, обусловленный ДВС, крупная зернистость в цитоплазме и ядре, высокий процент ремиссий при своевременно начатой цитостатической терапии и адекватном лечении ДВС. Острый монобластный лейкоз – M5 - выраженный интоксикационный синдром, выраженный ги пер пластически и синдром (десны, миндалины, кожа и слизистые оболочки), ремиссия в 60% случаев. Острый эритробластный лейкоз – M6 - в анамнезе лучевая терапия или химиотерапия, анемический синдром с гиперхромной анемией с раздражением эритроидного ростка с сохранением дифференцировки до поли- и оксиэритрокариоцитов, редкость полных ремиссий. Острый лимфобластный лейкоз - дети, гиперпластический синдром (лимфоаденопатия, увеличение селезенки), оссалгии, метастазы в мозговые оболочки и яички, ремиссия в 94% у детей, у взрослых в 80% случаев. Острый недифференцированный лейкоз: выраженный интоксикационный и геморрагический синдромы, трудность удержания ремиссии. Принципы лечения. Основные цели лечения: эрадикация лейкемического клона, восстановление нормального кроветворения; достижение длительной безрецидивной выживаемости больных. 1) Принцип дозы-интенсивности - необходимость использования адекватных доз цитостатических препаратов в сочетании с четким соблюдением временных межкурсовых интервалов. 2) Принцип использования комбинаций препаратов для получения максимального эффекта эрадикации и уменьшения вероятности развития лекарственной резистентности. 3) Периоды в лечении острых лейкозов: а) период индукции ремиссии; б) период консолидации ремиссии; в) период поддерживающего лечения. 4) Адеватная вспомогательная терапия в период индукции ремиссии: профилактика осложнений и их лечение; профилактика синдрома цитолиза опухоли; профилактика геморрагических осложнений; анемического синдрома; профилактика инфекционных осложнений (антибиотики, противогрибковые препараты, селективная деконтаминация, ростовые гемопоэтические факторы). Группы цитостатических препаратов: 1) антиметаболиты -6-меркаптопурин, метатрексат, цитозар. 2) Антимитотические препараты – винкристин. 3) Алкилирующие соединения - циклофосфан. 4) Противоопухолевые антибиотики - рубомицин, карминомицин, оливомицин и др. 5) Ферментные препараты L-аспарагиназа. 6) Препараты, способствующие дифференцировке клеток - ретиноевая кислота.
