Теоретические вопросы
1. Общая морфология патологических процессов в печени. Клинико-морфологические параллели.
2. Токсическая дистрофия печени.
3. Гепатит:
A. Острый вирусный гепатит.
B. Хронический гепатит (ХГ).
C. Морфологические признаки активности и стадии хронизации ХГ.
D. Хронический холестатический гепатит.
4. Цирроз печени. Морфологические признаки активности.
5. Болезни желчного пузыря.
6. Панкреатит.
7.Опухоли печени.
УЧЕБНЫЕ СРЕДСТВА
ЛИТЕРАТУРА
Обязательная: 1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. Москва,
1979. С.304-317, 318.
1985. С.375-393.
1993. С.377-397.
1995. С.377-397.
2. Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия. Атлас. Москва, 1986. С.288-301.
3. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие/Под ред. В.В.Серова, М.А.Пальцева. – М.: Медицина, С.435-450.
Дополнительная:
1. Логинов А.С., Аруин Л.И. Клиническая
морфология печени. Москва, 1985. – 240 с.
2. Морфологическая диагностика заболеваний печени
/ Под ред. В.В.Серова. М., 1989. 336с.
3. Шулутко Б.И. Болезни печени и почек. СПб, 1993. С.11-148.
ТАБЛИЦЫ:
№ 37 - Нарушение липидного обмена
№ 39 - Нарушение минерального обмена
МАКРОПРЕПАРАТЫ УЧЕБНЫХ КОЛЛЕКЦИЙ
Комната № 28 и 33
161, 228, 232, 30 - Цирроз печени
27 - Варикозное расширение вен пищевода (из темы “Нарушение кровообращения)
62 - Хронический холангит (из темы «Продуктивное воспаление»)
67 - Однокамерный эхинококк (из темы “Продуктивное воспаление”)
68 - Альвеолярный эхинококк (из темы “Продуктивное воспаление)
69 - Обызвествившийся эхинококк печени (из темы “Смешанные дистрофии”)
315 - Обызвествившийся эхинококк печени (из темы “Продуктивное воспаление)
162 - Водянка желчного пузыря
238 - Камни желчного пузыря
247 - Геморрагический панкреатит
100 - Рак печени
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ДЕМОНСТРАЦИЯ
Макропрепараты фундаментального музея:
Шкаф № 14
ОПИСАНИЕ МИКРОПРЕПАРАТОВ
1. Однокамерный эхинококк. Окр.гематоксилин-эозином.
Фиброзная капсула эхинококка имеет трехслойную структуру: внутренний слой - тканевой детрит, средний - частично гиалинизированная соединительная ткань с сосудами, нервными окончаниями, умеренно пролиферирующими желчными протоками. В наружном слое - на границе с паренхимой довольно выраженная лимфоидная инфильтрация. Вдали от капсулы - портальный и септальный фиброз, скопление желчных пигментов, преимущественно в гепатоцитах 3-й зоны (внутрипеченочный холестаз).
2. Хронический гепатит. Окр.гематоксилин-эозином.
В пограничной пластинке отмечается некроз единичных гепатоцитов. В немногочисленных гепатоцитах - крупные жировые вакуоли. В портальных трактах - умеренно выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация. В синусоидах наблюдается скопление большого количества лимфоцитов и пролиферация купферовских клеток. В ацинусах видны немногочисленные инфильтраты округлой формы. Отмечаются умеренно выраженный перипортальный фиброз и формирование порто-портальных септ.
3. Хронический гепатит на фоне описторхоза. Окр.гематоксилин-эозином.
В просвете крупного желчного протока виден описторх. В стенке протока отмечается пролиферация желчных ходов. Портальные тракты расширены за счет перипортального фиброза. Отмечается наличие порто-портальных и единичных порто-центральных септ. Соединительная ткань портальных трактов и септ слабо инфильтрирована лимфоидными элементами. В ацинусах отмечается атрофия гепатоцитов 3-й зоны с неравномерно выраженным фиброзом.
4. Хронический гепатит на фоне хронического холангита. Окр.гематоксилин-эозином.
Вокруг крупных желчных протоков и в портальных трактах отмечается значительное разрастание соединительной ткани, в которой наблюдается неравномерно выраженная умеренная лимфоидная инфильтрация. Отмечается формирование единичных перипортальных септ. В синусоидах видны многочисленные купферовские клетки.
5. Флегмонозный холецистит. Окр.гематоксилин-эозином.
Слизистая желчного пузыря с очагами некроза, густо инфильтри-рована лейкоцитами с крупными очагами некроза. Инфильтрация распространяется на мышечный слой.
6. Монолобулярный цирроз печени. Окр.гематоксилин-эозином.
Фиброзные септы окружают островки паренхимы, в которых не видно центральных вен и портальных трактов. В септах - лимфоидная инфильтрация и пролиферация желчных протоков. В большинстве узелков граница между паренхимой и септой четкая, в некоторых же стерта за счет умеренной лимфоидной инфильтрации.
7. Монолобулярный цирроз печени с выраженной жировой дистрофией гепатоцитов. Окр.гематоксилин-эозином.
Достаточно широкие тяжи соединительной ткани кольцевидно окружают участки паренхимы. В соединительной ткани и на границе с паренхимой отмечаются пролиферация желчных ходов и выраженная инфильтрация лимфоидными элементами. В узелках печеночных клеток отсутствуют центральные и портальные тракты. В цитоплазме большинства гепатоцитов имеются крупные вакуоли.
8. Острый массивный некроз печени. Окр.гематоксилин-эозином.
Центральные зоны долек в состоянии некроза. В цитоплазме по-гибших гепатоцитов содержатся глыбки желчных пигментов. В пор-тальных трактах видны лимфоидноклеточные инфильтраты.
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
1. Почему в 3-й зоне дольки печени чаще развиваются дистрофия и некроз гепатоцитов?
2. Почему в исходе порто-центрального мостовидного некроза возможна интоксикация?
3. Перечислите причины смерти при циррозе печени.
4. Какие признаки позволяют дифференцировать ХГ и цирроз печени?
5. Назовите морфологические признаки активности и стадии хронизации ХГ.
6. Роль желчного стаза в генезе воспаления стенки желчного пузыря.
7. Какова роль нарушения обмена холестерина в процессе камнеобразования в желчном пузыре?
8. Механизм образования внепанкреатических очагов энзиматического поражения (очаги асептического некроза - “стеариновые бляшки”) при остром панкреатите.
