Патологии, вызванные нарушением КОС

РН крови

Дает информацию о содержании ионов Н+ в крови. В норме: в артериальной крови рН = 7,36-7,42, в венозной крови рН = 7,26-7,36, в капиллярной крови рН = 7,35-7,44. Следует иметь в виду, что нормальное значение рН не всегда свидетельствует об от­сутствии нарушений КОС, так как в этом случае нельзя исключить компенсированный ацидоз или алкалоз.

2. Р(СО₂) цельной крови

Парциальное давление углекислого газа в крови. В норме: в артериальной крови 35-45 мм рт. ст., в венозной крови — 46-58 мм рт. ст. Повышение либо понижение P(СО₂) по сравнению с нормальным уровнем служит признаком респираторного нарушения КОС.

Буферные основания цельной крови (ВВ — buffer bases)

Это сум­ма анионов всех слабых кислот, главными из которых являются бикарбонаты и анионы белков в крови, полностью насыщенной О₂. В норме составляют 48 + 2 ммоль/л. Этот показатель не изменяется при сдви­гах Р(СО₂). Поэтому по величине ВВ можно судить о наличии нереспи­раторных нарушений КОС, связанных с изменением содержания неле­тучих кислот в крови.

Нормальные буферные основания (NBB)

Нормальные буферные основания (NBB) — сумма всех основных (анионных) буферов в крови больного, но приведенных к стандартным условиям (рН = 7,38; Р(СО₂) = 40 мм рт. ст.; 38 °С; НbО₂ = 100%).

Смещение буферных оснований

Смещение буферных оснований (BE — base excess) по отношению к стандартным условиям (в норме не наблюдается)

BE = ВВ — NBB.

Допустимый предел смещения ±2,0 ммоль/л. Показатель изменяется при нереспираторных нарушениях КОС. В случае ацидоза отмечается дефицит буферных оснований за счет связывания их нелетучими кислотами — отрицательный BE. При алкалозе буферные основания возрастают за счет сниже­ния нелетучих кислот — положительный BE.

Актуальный бикарбонат крови

Актуальный бикарбонат крови (АВ — Actual bicarbonate) отражает концентрацию бикарбонатов (НСО₃^-) в плазме крови при физио­логических условиях. В норме составляет 21-26 ммоль/л.

Стандартный бикарбонат

Стандартный бикарбонат (SB — Standart bicarbonate) — концентрация бикарбоната в плазме крови, приведенной к стандартным условиям. В норме составляет 20-26 ммоль/л. По разнице между стандартным и актуальным бикарбонатам также, как и по Р(СО₂) можно судить о наличии респираторных нарушений КОС по тому, что основ­ная часть ионов HCO₃^- переносится в виде углекислоты. При этом, если SB = AB — нарушений нет; если SB > АВ — респираторный алкалоз; если SB < АВ — респираторный ацидоз.

8. Общее содержание СО₂ *

Соответствует суммарной концентрации бикарбонатов и угольной кислоты в плазме крови при физиологических условиях.

В норме составляет 52-73% либо 23-53 ммоль/л.

9. Р(О₂) — парциальное давление кислорода *

Является показателем снабжения тканей кислородом. В норме составляет в венозной крови 38-40 мм рт. ст., в артериальной крови — 80-108 мм рт. ст. Снижение этого показателя свидетельствует о дефиците кислорода в тканях — гипоксии. Однако, описаны случаи, когда Р(О₂) оставалось в пределах нормы или было выше нормы при ряде патологических состояний организма (выраженный лактатацидоз).

10. Концентрация лактата (молочной кислоты) в крови *

Используется как показатель наличия или отсутствия у больных гипоксии. Лактат — промежуточный продукт расщепления глюкозы. Его полное окисление происходит при достаточной насыщенности организма кисло­родом через преобразование в пируват и в дальнейшем, путем ресинтеза гликогена в печени или распада до СО₂ и Н₂0. В норме содержание лактата в артериальной крови не превышает 1 ммоль/л, а в венозной крови — не более 2 ммоль/л. При отсутствии у больного диабета, ос­трого гепатита, выраженной почечной недостаточности, увеличение лак­тата в крови — гиперлактатацидемия, трактуется как показатель дефи­цита кислорода в организме.

11. Содержание остаточных анионов в крови *

Данный показатель информативен для оценки нарушении КОС, вызванных накоплением недоокисленных продуктов обмена в организме. К остаточным анионам относят анионы нелетучих (органических и неорганических) кислот. Нормальная концентрация R-анионов оставляет, в среднем 12 ммоль/л. Отмечена достоверная корреляционная связь между лактатом и R-анионами в крови. Поэтому, при невозможности в лаборатории определять молочную кислоту, R-анионы могут служить надежным критерием в оценке содержания лактата. Увеличение R-анионов соответствует уве­личению содержания лактата в крови и в совокупности с другими показателями КОС позволяет подтвердить в качестве причины метаболи­ческих нарушений гипоксию.

 

С точки зрения клинической биохимии нас интересуют в первую очередь физико-химические ммеханизмы регуляции, а точнее – буферные системы.

Буферные системы — растворы с определённой концентрационной устойчивостью водородных ионов. Их особенностью (а равно как и функцией) в условиях организма является практически моментальное действие по поглощению лишних ионов для поддержания постоянства. Буферные системы крови слагаются из буферных систем плазмы и клеток крови и представлены следующими системами:

· бикарбонатная(водородкарбонатная) буферная система;

· фосфатная буферная система;

· белковая буферная система;

· гемоглобиновая буферная система (посредством эритроцитов)

Прежде чем приступить к дальнейшему описанию, введу термин «буферная ёмкость» - в химии это способность раствора сохранять постоянной концентрацию определённых ионов.

1. бикарбонатная(водородкарбонатная) буферная система Одна из самых мощных и вместе с тем самая управляемая системавнеклеточной жидкости и крови, на долю которой приходится около 53 % всей буферной ёмкости крови. Представляет собой сопряжённую кислотно-основную пару, состоящую из молекулы угольной кислоты H₂CO₃, являющейся источником протона, и бикарбонат-аниона HCO₃⁻, выполняющего роль акцептора протона.

СО₂ + Н₂О → Н₂СО₃ Н₂СО₃ → Н⁺ + НСО₃^-

Чаще всего бикарбонат-анион взаимодействует с Na, находящимся в крови*

Отношение количества NaHCO₃ к H₂CO₃ = 20/1

Механизм действия: при повышении концентрации Н+ он взаимодействует с НСО₃^- образуя угольную кислоту, расподающуюся на воду и углекислый газ; если в крови много оснований, они взаимодействуют с угольной кислотой, образуя их соли и воду: продукты выводятся лёгкими / почками.

2. Фосфатная буферная система. В крови её ёмкость невелика (составляет около 2 % общей буферной ёмкости), в связи с низким содержанием фосфатов в крови. Фосфатный буфер выполняет значительную роль в поддержании физиологических значений рН во внутриклеточных жидкостях и моче. Буфер образован неорганическими фосфатами. Роль кислоты в этой системе выполняет однозамещённый фосфат (NaH₂PО₄), а роль сопряженного основания — двузамещённый фосфат (Na₂HPО₄). Далее от природы – кислота будет взаимодействовать с избыточными основаниями, сопряжённое основание – с избытком кислоты (ионов Н⁺)

3. Белковая буферная система (7-10 % буферной ёмкости). Белки плазмы крови благодаря наличию кислотно-основных групп в молекулах белков (белок—H⁺ — кислота, источник протонов и белок⁻ — сопряжённое основание, акцептор протонов) образуют буферную систему, наиболее эффективную в диапазоне pH 7,2—7,4. Основную часть белков плазмы крови (около 90 %) составляют альбумины и глобулины. Изоэлектрические точки этих белков (число катионных и анионных групп одинаково, заряд молекулы белка равен нулю) лежат в слабокислой среде при pH 4,9-6,3, поэтому в физиологических условиях при pH 7,4 белки находятся преимущественно в формах «белок-основание» и «белок-соль». Буферная ёмкость, определяемая белками плазмы, зависит от концентрации белков, их вторичной и третичной структуры и числа свободных протон-акцепторных групп. Эта система может нейтрализовать как кислые, так и основные продукты. Однако вследствие преобладания формы «белок-основание» её буферная ёмкость значительно выше по кислоте. Буферная ёмкость свободных аминокислот плазмы крови незначительна как по кислоте, так и по щелочи. При физиологическом значении pH их мощность мала. Практически только одна аминокислота-гистидин обладает значительным буферным действием при значении pH, близким к плазме крови.

4. Гемоглобиновая буферная система. Занимает второе место после бикарбонатной буферной системы (35 % буферной ёмкости). Играет важную роль как в процессе дыхания (транспортная функция по переносу кислорода к тканям и органам и удалению из них метаболической CO₂), так и в поддержании постоянства pH внутри эритроцитов, а в результате и в крови в целом.

В физиологических условиях повышение Р(СО₂) в венозной крови, оттекающей от тканей, стимулирует образование НСО₃ в эритроцитах. Напротив, снижение Р(СО₂) в артериальной крови угнетает образование бикарбоната. При этом обеспечивается относительное постоянство артерио-венозной разницы НСО₃/СО₂ и, следовательно, величины рН.

В легких после удаления СО₂ (угольной кислоты) происходит защелачивание крови. При этом присоединение О₂ к дезоксигемоглобину H-Hb образует кислоту ННbО2 более сильную, чем угольная. Она отдает свои ионы Н+ в среду, предотвращая повышение рН: Н-Hb + O₂ →[H-HbO₂] →НbO₂ + Н⁺. Оксигемоглобин ведет себя как кислота, так как является донатором ионов Н⁺. Поэтому смещения рН в щелочную сторону не происходит. В тканевых капиллярах НbО₂, отдавая кислород, диссоциирует под влиянием постоянного поступления кислот от ткани, теряя часть своих кислотных свойств: Н-Hb: НbO₂ + Н⁺ → [H-HbO₂] →Н-Hb + O₂. Редуцированный гемоглобин в тканях является акцептором ионов Н⁺ и тем самым препятствует закислению тканей.

 

Патологии, вызванные нарушением КОС

Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:

 

субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);

декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);

субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);

декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).

 

Метаболический ацидоз – наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОР - обусловлен избыточным образованием и накоплением в тканях и крови органических кислот или потерей оснований. Щелочной резерв крови уменьшается в первую очередь за счет истощения бикарбоната. Он возникает при сахарном диабете (увеличение кетоновых тел – бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот), нарушении питания, голодании, лихорадке, При метаболическом ацидозе кислотность мочи и содержание в ней аммиака увеличены. При рН крови менее 7,2 возникает снижение сердечного выброса. Наблюдается дыхание Куссмауля.

Лабораторные показатели метаболического ацидоза:

· Компенсированный ацидоз – абсолютное количество ионов НСО₃^- и P(СО₂) снижено, но их соотношение (20/1) не изменено. Истощение буферных систем приводит к снижению рН крови и декомпенсации.

· Декомпенсированный ацидоз – рН крови, P(СО₂), АВ, SВ, ВВ - снижены. Увеличено отрицательное значение ВЕ, что указывает на истощение щелочного резерва крови.

Респираторный ацидоз характеризуется повышением концентрации в крови водородных ионов вследствие задержки в организме углекислого газа. Дыхательный (респираторный) ацидоз возникает вследствие гиповентиляции легких.

Лабораторные показатели респираторного ацидоза:

· рН крови снижен;

· P(СО₂), АВ, SB и ВВ повышены;

· BE - умеренный сдвиг в положительную сторону;

· Гипохлоремия как результат усиленного выведения с мочой;

· Гиперкалиемия на начальной стадии ацидоза, сменяющаяся в последующем гипокалиемией (в течение 5-6 дней)

Метаболический алкалоз характеризуется дефицитом ионов Н⁺ в крови в сочетании с избытком бикарбонатных ионов. Метаболический алкалоз может развиться в результате потери большого количества кислотных эквивалентов (при неукротимой рвоте, желудочно-кишечных расстройствах) и усиленного поступления из желудочно-кишечного тракта веществ, не подвергшихся нейтрализации кислым желудочным соком и обладающих основными свойствами.

Лабораторные показатели метаболического алкалоза:

· рН, АВ, SB, BB повышены;

· BE резко положительный;

· P(СО₂) умеренно повышен;

· гипернатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия.

Дыхательный алкалоз возникает при гипервентиляции лёгких (при вдыхании чистого кислорода, компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболеваний, в том числе нейротоксический синдром, инфекционно-вирусные состояния), стимуляция дыхательного центра при патологических процессах в центральной нервной системы

Лабораторные показатели респираторного алкалоза:

· рН крови и рН мочи повышены;

· резкое снижение P(СО₂);

· AB,SB,BB снижены;

· BE умеренно отрицательный;

· гипокальциемия;