Информационная патология ВНД

ТИПЫ ВНД

Патофизиология высшей нервной деятельно­сти включает в качестве одной из своих важней­ших задач изучение типа высшей нервной дея­тельности: как показали наблюдения, скорость возникновения патологии, ее проявление, сте­пень активации защитных механизмов во мно­гом определяются индивидуальными особеннос­тями нервной системы. И. П. Павлов понимал под типом врожденные свойства нервной систе­мы. Тип, подчеркивал он, есть прирожденный, конституциональный вид проявления нервной системы, генотип. Но так как животное со дня рождения подвергается разнообразнейшим вли-

Рис. 198. «Четыре темперамента». Худ. Штиллер 692

яниям окружающей среды, то в конечном счете образуется сплав из врожденных черт (тип) и черт, формирующихся в процессе индивидуаль­ной жизни. Этот «сплав» и обозначается как фенотип, или характер.

Поскольку тип - это врожденные свойства нервной системы, то они находят отражение в таких врожденных характеристиках нервной системы, как сила, уравновешенность и подвиж­ность нервных процессов. Учитывая разные воз­можные и наиболее часто встречающиеся ком­бинации этих показателей, И. П. Павлов выде­лил следующие основные типы нервной систе­мы: 1) сильный, но неуравновешенный, который характеризуется преобладанием возбуждения над торможением; 2) сильный, уравновешенный, с большой подвижностью нервных процессов; 3) сильный, уравновешенный, с малой подвижнос­тью нервных процессов; 4) слабый, характери­зующийся очень слабым развитием как возбуж­дения, так и торможения (рис. 198).

Чаще всего патология высшей нервной сис­темы возникает у животных со слабым типом нервной системы, поэтому такие животные по­лучили название «поставщиков неврозов». Тем не менее характер реагирования нервной систе­мы на патогенный агент определяется не только типом, но и теми особенностями, которые при­обретены в процессе индивидуальной жизни. Отсюда вытекает необходимость учета «сплава» типа и индивидуально приобретенных особенно­стей нервной системы. Поэтому в настоящее вре­мя принято характеризовать нервную систему по поведенческим реакциям, в частности по по­казателю эмоциональности, по особенностям ре­гуляции общего функционального состояния го­ловного мозга. Для примера рассмотрим одну из форм функциональной патологии высшей не­рвной деятельности (поведения), получившей название информационной.

ИНФОРМАЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ ВНД

Под информационной патологией высшей нервной деятельности (ИП ВНД) понимаются нарушения в протекании высших функций нерв­ной системы, а также опосредованные ею нару­шения жизнедеятельности других систем орга­низма, возникающие при длительном пребыва-

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

ных систем, т. е. устойчивое нарушение функ­ций многих систем организма. Далее оказалось, что скрытый период разви­тия такой патологии, т. е. время от начала воз­действия на мозг указанной выше триады фак­торов до формирования устойчивой патологии, у разных людей и разных животных как одно­го, так и нескольких видов весьма варьирует. Кроме того, этот период характеризуется различ­ными изменениями в поведении, биологическое значение которых никак не может быть понято как патологическое. Выделяются два вида гло­бальных факторов, влияющих на развитие и формирование информационной патологии: 1) факторы, снижающие устойчивость нервной сис­темы к информационной триаде, их можно на­звать факторами риска возникновения ИП; 2) факторы защитные,препятствующие развитию патологии, поднимающие устойчивость нервной системы к ИП. К наиболее частым и существенным факто­рам риска возникновения ИП ВНД относятся длительная гиподинамия, т.е. сниженная дви­гательная активность, нарушение внутривидо­вых взаимоотношений между особями,напри­мер дефицит или извращение взаимовлияния между особями, особенно на ранних стадиях онтогенеза, некоторые генетически предопреде­ленные свойства нервной системы,формирую­щие тип ВНД, некоторые травмы мозга, рас­стройства нервной системы,вызванные факто­рами, не соответствующими определению ин­формационной триады. Все они снижают устой­чивость нервной системы к патогенному влия­нию информационной триады. Перечисляя ус­ловия, способствующие возникновению ИП ВНД, следует иметь в виду, что первое место среди них по признаку частоты распространенности за­нимает мышечная гиподинамия, что во многом объясняется ростом профессий преимуществен­но умственного труда, требующих, как правило, сидячего образа жизни. Биологическое значение второй группы факторов,существенно влияющих на развитие ИП ВНД, заключается в защите организма от возникновения патологии или (в случае ее воз­никновения) в активации компенсаторных механизмов, направленных на ограничение и подавление развивающихся патологических процессов.

нии мозга в условиях неблагоприятного сочета­ния следующих факторов: 1) определенного объе­ма информации, подлежащей обработке для при­нятия важного решения; 2) фактора времени, отведенного для такой работы мозга; 3) уровня мотивации, который и определяет значимость информации и необходимость ее обработки.

Сочетание этих трех факторов (далее - инфор­мационная триада) может быть неблагоприят­ным, если, во-первых, необходимо обработать большой объем информации (включая принятие решения) при длительном дефиците времени, отведенного для такой работы мозга, и высоком уровне мотивации поведения и если, во-вторых, имеет место дефицит информации в течение дли­тельного времени, а мотивация поведения (на­пример, необходимость принятия решения) очень высокая.

Итак, в обоих случаях влияет и неблагопри­ятно сочетается триада факторов: 1) объем ин­формации (в первом случае чрезмерный, во вто­ром он меньше необходимого); 2) время (в пер­вом случае оно недостаточно, во втором случае чрезмерно велико) и 3) мотивация, которая в обоих случаях очень высокая. Если клиничес­кая картина заболевания соответствует неврозу, то говорят об информационных неврозах, если же она соответствует другим заболеваниям, то целесообразно говорить об информационной патологии, соответствующей нозологии.

В рамках концепции об ИП ВНД упомянутая триада факторов объединяется в самостоятель­ную группу, чем и подчеркивается ее патогенное значение в современных условиях жизнедеятель­ности человека. Итак, информационная патоло­гия ВНД развивается в результате пребывания человека и животных в условиях неблагоприят­ного сочетания трех рассмотренных выше фак­торов, постоянно воздействующих на мозг.

Исследования на животных и людях показа­ли, что при этой форме патологии наблюдаются нарушения краткосрочной и долгосрочной па­мяти, эмоций, функций анализа сигналов, сек­суального, пищевого поведения и других инстинк­тов, отмечается нарушение регуляции сердечно­сосудистой функции, дыхания, пищеварения и ряда других систем. Характерным для данной формы патологии является (на ранних стадиях) определенная динамика, т. е. последовательность вовлечения в патологию разных систем организ­ма, а на глубоких стадиях - широкий охват раз-Глава 21 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

САМОРЕГУЛЯЦИЯ ПОВЕДЕНИЯ

Саморегуляция поведения направлена на из­бегание патогенного влияния факторов инфор­мационной триады. Ниже приводятся наблюде­ния, позволившие установить свойство головно­го мозга животных саморегулировать свое пове­дение в целях устранения патогенного влияния на ВНД и другие системы организма неблаго­приятного сочетания факторов информационной триады, т.е. объема информации, подлежащей обработке и усвоению, фактора времени, отве­денного на такую работу мозга, и уровня моти­вации. Кроме того, излагаются исследования, обнаружившие свойство некоторых лимбических структур головного мозга повышать устойчивость ВНД к ее информационной патологии.

Рассмотрим конкретные поведенческие про­явления саморегуляции ВНД, направленные на устранение внешних патогенных условий (при­чин). У собак вырабатывались двигательно-пи-щевые условные рефлексы: на условные сигна­лы животные подбегали к одной из трех корму­шек, расположенных на полу эксперименталь­ного помещения, где получали кусок мяса (рис. 199). Каждый условный раздражитель был свя­зан с одной из кормушек, и подкрепление про­изводилось только в том случае, если животное

Рис. 199. Схема экспериментального помещения

(методика исследования ситуационных условий

рефлексов П.С. Купалова): 1, 2, 3 - кормушки, из

которых производится пищевое подкрепление

условных раздражителей. Животное располагается

на стартовом месте. Если при выполнении условного

раздражителя оно подбегает к соответствующей раздражителю кормушке, то производится подкреп­ление. При ошибочном выборе пища не подается (наказание)

решало задачу - подбегало к кормушке, соответ­ствующей сигнальному значению раздражителя. Обычно после поедания мяса животное немед­ленно возвращалось на стартовое место, так как следующий условный раздражитель включался только при пребывании животного на стартовом месте.

Иная картина поведения наблюдается после того, как возникают патогенные условия, выз­ванные нарушением соотношения информацион­ной триады. В рассматриваемом примере это со­отношение нарушалось уменьшением времени всего эксперимента путем сокращения интерва­лов между отдельными сигналами. При этом не менялся уровень мотивации (который был высо­ким, так как животное было голодным) и не менялся объем информационной нагрузки - жи­вотным предъявлялось то же число условных раздражителей. Итак, животные осуществляли тот же объем аналитико-синтетической деятель­ности, но в условиях возникшего дефицита вре­мени. Уже после нескольких предъявлений сиг­нальных раздражителей в этих условиях наблю­далось следующее изменение поведения: на включение условного сигнала животное сразу покидало стартовое место и подбегало к соответ­ствующей кормушке, но возрастало время воз­вращения на стартовое место, и чем больше был дефицит времени, отведенного на решение всего объема задачи, тем медленнее возвращалось животное на стартовое место. Тем самым живот­ное само увеличивало интервал между условны­ми сигналами, а значит, и время всего экспери­мента, т. е. само устраняло дефицит времени и приводило в оптимальное для себя соотношение факторов информационной триады - объема ана­литико-синтетической деятельности с фактора­ми времени, отведенного на такую работу мозга, и уровнем мотивации поведения. Такое поведе­ние значительно увеличивало период формиро­вания патологических реакций, т. е. период пред-невроза, а в ряде случаев предотвращало разви­тие невроза.

Аналогичное поведение наблюдается, если экспериментатор меняет не время эксперимента между условными сигналами, а увеличивает нагрузку на аналитико-синтетическую деятель­ность мозга (рис. 200). При этом после первого увеличения объема нагрузки на ВНД происходит адаптация к новым условиям (29-47-й день), а

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

220. 180 140' 100-

60 20

Рис. 200. Влияние увеличения аналитико-синтети-ческой деятельности мозга во время возвращения на стартовое место (в.с). По оси абсцисс - дни опыта. Стрелки указывают на опыт, в котором производит­ся увеличение нагрузки на ВНД. Видно, что по мере увеличения такой нагрузки животное медленнее возвращается на стартовое место, демонстрируется способность саморегуляции поведения

после второго, дальнейшего, увеличения объема нагрузки на ВНД наблюдается стабильное воз­растание времени возвращения на стартовое ме­сто.

Понимание этих реакций как имеющих био­логически положительное значение приобрета­ет принципиальный характер: до недавнего вре­мени они рассматривались как ранние симпто­мы патологии и, соответственно, подвергались подавлению («лечению») вместо того, чтобы при­нимать меры по их усилению. Описанные реак­ции отражают саморегуляционную деятельность мозга. Отсюда и большое практическое значе­ние этих выводов - необходимо найти пути ак­тивации и усиления соответствующих саморегу­ляционных форм поведения, причем во всех пе­риодах развития болезни, но особенно на стадии предболезни, когда саморегуляционные механиз­мы мозга хорошо выражены и их целенаправ­ленное усиление может сыграть решающую роль в повышении психофизиологической резистент-ности организма.

Центральные механизмы защитной деятель­ности мозга. Разработка способов и принципов активации саморегуляционных (в широком смыс­ле - защитных) механизмов головного мозга тре­бует знания соответствующей мишени - струк­тур, играющих особенно важную роль в органи­зации такой функции. Теоретическая предпосыл­ка поиска системы мозговых структур, осущест­вляющих защитную функцию после воздействия на мозг патогенного агента, заключается в сле-

дующем. После начала воздействия патогенного агента (например, неблагоприятного сочетания информационной триады) на ВНД в определен­ных структурах головного мозга развиваются патологические процессы, выявляемые электро­физиологическими, биохимическими и ультраструктурными исследованиями, которые нарушают нормальное взаимодействие между отдельными образованиями мозга (возникают новые корреляционные отношения между ними). После фиксации всех процессов в долгосрочной памяти формируются устойчивые патологичес­кие состояния мозга, что и проявляется внешне в различных неадаптивных реакциях.

Одновременно с возникновением мозговой системы, определяющей патологические реак­ции, активируются структуры мозга, препятству­ющие развитию патологических процессов. Од­ним из внешних проявлений такой защитной активности мозга являются описанные выше саморегуляционные формы поведения, направ­ленные на активное устранение патогенной си­туации, в нашем примере - устранение неблаго­приятного сочетания информационной триады. Кроме того, в мозге развиваются еще два типа защитных реакций: происходит активация моз­говых структур, неспецифически повышающих устойчивость нервной системы к внешним пато­генным воздействиям, и активация мозговых структур, подавляющих формирование патоло­гических процессов.

Рассмотрим эксперименты, позволяющие счи­тать обоснованными изложенные взгляды на центральные защитные механизмы мозга при ИП ВНД. Наиболее существенные результаты были получены в опытах с использованием методики локомоторной самостимуляции мозга. Для этого предварительно животным в разные образования головного мозга вживляются раздражающие электроды, через которые пропускается элект­рический ток с импульсами прямоугольной фор­мы, при этом включение тока производится са­мим животным во время его перемещения по полу, который разделен на участки, а каждый участок связан телеметрически с определенным раздражающим электродом, т. е. с определен­ной мозговой структурой: как только животное становится на один из участков пола, включает­ся стимуляция соответствующего образования мозга. Все описанное имеет место в помещении, где согласно ранее изложенному способу выра­батывается ИП ВНД.

 

Глава 21 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Установлено, что если животное имеет воз­можность выбора между структурами для их самостимуляции, то на начальных стадиях раз­вития ИП ВНД оно преимущественно стимули­рует прозрачную перегородку (рис. 201), т.е. вме­сто перемещения по полу экспериментальной комнаты в различных направлениях оно длитель­но (многие минуты) задерживается на участке, связанном с раздражением прозрачной перего­родки. Такая активация этой структуры предот­вращает развитие ИП ВНД или существенно уве­личивает период ее возникновения. Аналогич­ный эффект, хотя менее выраженный, наблюда­ется при самостимуляции латерального гипота­ламуса или медиального отдела миндалины. Очевидно, что прозрачная перегородка, латераль­ный гипоталамус и медиальная часть миндали­ны составляют систему или часть системы моз­га, стимуляция которых усиливает его защит­ную функцию и препятствует развитию патоло­гии ВНД.

Итак, при использовании комплексного, ме­тодического подхода к исследованию поведения животных и человека обнаружено свойство го­ловного мозга реагировать возникновением па­тологии ВНД в ответ на длительное воздействие на него неблагоприятного сочетания триады фак­торов: определенного объема высокозначимой информации, фактора времени и уровня моти­вации. Такая патология ВНД, получившая на-

Рис. 201. Схема экспериментального помещения, приспособленного для выбора животным самостиму­ляции определенных структур мозга. N, Sp, Hyp, Hip, Pir, Am - участки поля, связанные с лимбичес-кими структурами: N - нейтральные для самостиму­ляции участки поля; Sp - septum pellucidum; Hyp -гипоталамус; Hip - гиппокамп; Pir - грушевидная извилина (lobus piriformis); Am - амигдолоидная область

звание информационной, имеет не только спе­цифическую этиологию, но и характерную ди­намику развития симптомов и синдромов. На ранних стадиях возникновения ИП ВНД выяв­лены защитные (в том числе саморегуляцион­ные) формы поведения и центральные механиз­мы, препятствующие ее развитию, т. е. обнару­жено свойство головного мозга саморегулировать свое поведение в целях защиты организма от патогенного влияния факторов информационной триады при их неблагоприятном сочетании. Ус­тановлены главные факторы риска возникно­вения ИП ВНД и разработаны этиологически и патогенетически обоснованные принципы и ме­тоды ее профилактики и лечения.