Лекции.Орг


Поиск:




Категории:

Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника

 

 

 

 


Синдром раздражения бронхов

На основании жалоб: частый сухой, приступообразный кашель, со скудно отделяемой мокротой

Объективно: мелкопузырчатые хрипы в правой подлопаточной области.

 

3. Синдром интоксикации:

 

На основании жалоб: на повышение температуры тела, головные боли, слабость, недомогание, снижение аппетита

Объективно: t 38 С, тахипноэ (ЧДД 21 в мин)

 

4. синдром дыхательной недостаточности:

 

На основании жалоб: одышка смешанного характера, возникающая при умеренной ходьбе, продолжительностью до 3-5 минут, облегчающаяся покоем.

Объективно: тахипноэ (ЧДД 21 в мин)

 

На основании выделенных синдромов (с. инфильтрации, с. раздражения бронхов, с. интоксикации, с. дыхательной недостаточности), данных анамнеза о внезапном начале заболевания, малой продолжительностью и факторов риска (переохлаждение, курение), можно предположить, что у пациентки имеется острое воспалительное заболевание с инфильтрацией лёгочной ткани, т.е. пневмония.

Так как пневмония развилась вне больничного учреждения, и не проводилось гемодиализа, а так же у больной имеются факторы риска (переохлаждение, курение), значит пневмония внебольничная.

Физикальные симптомы (притупление перкуторного звука, снижение активной подвижности нижнего легочного края — по среднеключичной линии на 1,5 см, среднеаксилярной на 2 см, лопаточной на 3 см; ослабление везикулярного дыхания, мелкопузырчатые хрипы) локализуются в правой подлопаточной области, что предполагает поражение нижний доли правого легкого.

 

Пневмония типичная — так как отсутствуют условия для аспирации: коматозные состояния, наркомания, хронический алкоголизм, челюстно-лицевая травма, инфицирование ротовой полости,
заболевания пищевода и нет признаков иммунодефицитных состояний.

Неуточненной этиологии, так как необходимо провести верификацию возбудителя.

 

Поскольку у пациентки нет острой дыхательной недостаточности (ЧДД 30 и более), гипотензии САД менее 90 мм рт ст, ДАД менее 60 мм рт ст, двух — или много долевого поражения, нарушения сознания, то пневмония имеет нетяжелое течение (ЧДД 21 в мин, АД 110/70 мм рт ст).

 

Дыхательная недостаточность I – появление одышки при умеренной физической нагрузке. ЧДД 21 в мин.

 

Предварительный диагноз: Внебольничная типичная пневмония в нижней доле правого легкого, неуточненной этиологии, нетяжелое течение. ДН I

 

Цель госпитализации: эрадикация возбудителя, купирование симптомов заболевания, разрешение инфильтративных изменений в легочной ткани, профилактика осложнений пневмонии.

 

ПЛАН ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ

ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО

 

МЕТОДЫ ВЕРИФИКАЦИИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ:

 

1. Бактериологическое исследование мокроты, бронхиального смыва с количественной оценкой содержания микроорганизмов и определение чувствительности к антибиотикам.

2. Микроскопическое исследование мокроты, окрашенной по Грамму (ориентировочно позволяет определить принадлежность возбудителей к грамположительным или грамотрицательным микроорганизмам).

3. Серологическое исследование: выявление специфических антител к микоплазме, хламидии, легионелле, цитомегаловирусу.


 

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ПАРАКЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Общий анализ крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; токсическая зернистость лейкоцитов; анэозинофилия; увеличение СОЭ).

2. Общий анализ мочи.

3. Показатели, отражающие активность воспалительного процесса: протеинограмма, фибриноген, С-реактивный белок.

4. Общий и цитологический анализ мокроты; исследование на КУБ.

5. Рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях (выявление очагов поражения).

 

 

РЕЗУЛЬТАТЫ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ

МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО

 

1. Биохимический анализ крови от 04.09.12.

· общий белок — 68 г/л (норма 64-83 г/л)

· белковые фракции:

альбумины 56,1 г/л (норма 40-50г/л)

глобулины: а1 — 4,2 г/л (3,6-5,6); а2 — 9,1г/л (5,1-8,3); b — 12,5 г/л(9-13); j — 18,0 г/л(15-22)

· общий билирубин 8,7 ммоль/л; непрямой 8,7 прямой 0;

· общий белок 68 г/л;

· АЛТ 16 е/л; АСТ 21э/л;

· калий 4,9 ммоль/л

· натрий 144,2 ммоль/л;

· глюкоза 3,6 ммоль/л

2. Общий анализ мочи от 04.09.12

цвет – соломенно-желтый, прозрачность — норм., удельный вес — 1020, белок отр.РН-кислая, лейкоциты ед в поле зрения, эпителий плоский в поле зрения 2-4.

3. Клинический анализ крови от 03.09.12.

WBC 8,8 (норма 4,5—9 кл/л)

RBC 4,55 (норма 4,3—5,7 кл/л)

HGB 124 г/л (норма 132—173 г/л)
HCT 40,6 %(норма 0,39—0,49)

PLT 359 (норма 150—400 кл/л)

MCV 89,4 фл(норма 80—95 фл)

MCH 27,2 пг (норма 27—31 пг)

MCHC 305 г/л (норма 320—370 г/л),

MPV 7,6 фл(норма 7—10 фл).

PDW 15,3

PCT 0,272%(норма 0,108—0,282)

LYM% 18,7 %(норма 25—40%)

GR% 72,1% (норма 47—72%)

4. Экспресс - реакция на сифилис отрицательная

5. ЭКГ от 03.09.12

 
 

Заключение: синусовый ритм с ЧСС 80. ЭОС вертикальная. Умеренные изменения в миокарде.


6.Рентгенография органов грудной клетки от 03.09.12

Справа S7 воспалительная инфильтрация. Выпота нет

 
 

Заключение: пневмония S7 справа.

 

7. Рентгенография придаточных пазух носа от 10.09.12

Заключение: пневматизация придаточных пазух носа сохранена.

 
 


Клинический диагноз и его обоснование

 

На основании данных лабораторных и инструментальных методов исследования:

1)гиперальбуминемия — 68 г/л, повышение а2-глобулинов - 9,1 г/л, снижение средней концентрации Hb в эритроцитах 305 г/л, подтверждает воспалительный процесс.

2)на рентгенограмме органов грудной клетке выявление воспалительного инфильтрата в нижней доли правого легкого S7, подтверждает локализацию патологического процесса.

3) отсутствие повышения уровня креатинина подтверждает нетяжелое течение.

а так же данные объективного исследования и анамнеза заболевания позволяют выставить следующий диагноз - Внебольничная типичная пневмония нижней доли правого легкого S7, неуточненной этиологии, нетяжелое течение. ДН I

 


ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

 

Ведущим синдромом пневмонии, является синдром инфильтрации легочной ткани его необходимо дифференцировать с такими заболеваниями как: инфильтративный туберкулез, легочный эозинофильный инфильтрат, аллергический инфильтрат в легком, идиопатический легочный фиброз, рак легкого, отек легкого, инфаркт легкого.

 

Заболевание, с которым проводится дифф.диагноз Общие симптомы или синдромы Отличия
Инфильтративный туберкулез легких Одышка, кашель, боль в грудной клетке. Синдром интоксикации. Синдром инфильтрации легочной ткани. Синдром дыхательной недостаточности. Постепенное или бессимптомное начало заболевания. Бледность лица. Поражаются чаще верхние доли. Скудные аускультативные данные. Обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте. На рентгенограмме форма округлая с четкими контурами, с характерными очагами обсеменениями, характерна дорожка к корню легкого.
Рак легкого Одышка, кашель, боль в грудной клетке. Синдром дыхательной недостаточности. Общая слабость, утомляемость, снижение трудоспособности. Характерны признаки воспалительного процесса-лихорадка. Синдром бронхообструкции. Синдром инфильтрации легочной ткани. Чаще наблюдается у лиц старше 50 лет. В 14 раз чаще встречается у мужчин. Синдром ателектаза. Снижение массы тела, анемия. При рентгенологической диагностике определение ракового узла, признаков метастазирования. Обнаружение атипических клеток в мокроте
Отек легкого Одышка, кашель, боль в грудной клетке, удушье. Синдром дыхательной недостаточности. Влажные хрипы при аускультации. Рентгенологическое исследование выявляет расширенные корни легких, крупные очаговые тени с размытыми контурами на фоне пониженной прозрачности легочных полей. тахикардия, снижение артериального давления. Синдром инфильтрации легочной ткани. Светлая или розовая пенистая мокрота, набухание шейных вен, холодный липкий пот.  

 


ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

 

Большинство пневмоний имеет инфекционное происхождение. У ранее здоровых лиц доминирующими внеклеточными возбудителями внебольничной пневмонии являются пневмококк (30-60%) и гемофильная палочка (15-18%), роль которой возрастает у курильщиков и больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ). Затем следуют внутриклеточные возбудителимикоплазма (10-20%), значение которой становится доминирующим (более 30 %) у детей старше 5 лет и у взрослых до 25 лет; легионелла (2-10 %), еще реже причиной возникновения пневмонии являются вирусы (до 10 %). Причем предшествующая пневмонии вирусная инфекция (до 70 % случаев) выступает как фактор, снимающий все формы местной и общей защиты. Условно-патогенные микробы, колонизирующие носоглотку (золотистый стафилококк, пневмококк и грамотрицательные бактерии), имеют важное значение в развитии амбулаторных, аспирационных пневмоний.

Гораздо меньшую роль в развитии амбулаторной пневмонии играют стрептококки (1-4 %), золотистый стафилококк (2-8 %), условно-патогенные для легких микробы - клебсиелла (палочка Фридлендера) (3-6 %), синегнойная палочка (3-8 %), Гр− энтеробактерии (до 8 %), значение последних относительно невелико. Зато в генезе внутри больничных пневмоний резко повышается роль кишечных грамотрицательных бацилл (10-30%), золотистого стафилококка (10-30%), синегнойной палочки (8-23 %), клебсиеллы (12 %). В 30-40 % случаев пневмонии ее этиология не устанавливается.

Основным возбудителем

· долевой пневмонии является пневмококк;

· абсцедирующей - стафилококк, бактероиды;

· аспирационной – Гр− микробы: ассоциации анаэробов (доминируют) с аэробами - пептострептококк, бактероиды, анаэробный стрептококк, фузобактерии;

· постоперационной - стафилококк;
пневмония на фоне хронических обструктивных заболеваний легких или муковисцидоза - гемофильная палочка, реже пневмококк;

·у госпитальных больных без предшествующего лечения антибиотиками - стафилококк, клебсиелла, бактероиды;

·у госпитальных больных на фоне предшествующего лечения анибиотиками - факультативно-патогенные микробы (стафилококк, протей, клебсиелла);

·у пожилых алкоголиков - гемофильная палочка, клебсиелла;

·у больных, инфицированных ВИЧ, с атипичной клинической картиной - пневмоцисты, реже цитомегаловирусы, простой герпес, а при наличии клинической картины бактериальной пневмонии – Гр− аэробы, пневмококк.

Пневмония чаще вызывается вирусно-бактериальными ассоциациями (до половины случаев), у 1/3 больных - бактериями и только у 7 % - вирусами. Затяжное течение пневмоний вызывают клебсиелла, гемофильная палочка и гноеродные кокки.

 

 

Патогенез

Пневмония является инфекционным заболеванием, связанным с проникновением микроорганизмов в дыхательные пути. Возникает или нет при этом воспалительная реакция в паренхиме легких, зависит от вирулентности микрофлоры, количества ее, состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом. Это во многом обусловливает разный спектр возбудителей пневмонии у разных по состоянию здоровья людей. У лиц молодого и среднего возраста, не имеющих сопутствующих заболеваний и ведущих активный образ жизни, пневмонию обычно вызывает высоко вирулентная флора: пневмококки первых трех типов, микоплазма, легионелла. В пожилом возрасте, при наличии сопутствующих заболеваний в любом возрасте спектр возможных возбудителей пневмонии расширяется за счет условнопатогенных микроорганизмов: энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла. При иммунодефицитных состояниях приобретает значение так называемая оппортунистическая флора, в обычных условиях являющаяся сапрофитной: грибы, пневмоциста, цитомегаловирус.
Основной путь проникновения микроорганизма в легочную ткань -аэрогенный. Обычно это аспирация инфицированного секрета ротоглотки, реже - вдыхание аэрозоля, содержащего большое количество микроорганизмов. Лимфогенный и гематогенный пути инфицирования редки и не имеют большого практического значения.

Аспирация небольших количеств слизи и слюны в дистальные отделы дыхательных путей происходит во время сна у большинства здоровых лиц, что доказано экспериментами на добровольцах еще в 20-е годы. При этом развитию пневмонии способствует нарушение мукоцилиарного клиренса и образование более густой, чем в норме, слизи. Малые дыхательные пути не имеют мерцательного эпителия. Они очищаются с помощью сурфактанта и энергии струи выдыхаемого воздуха. Дефекты образования сурфактанта и нарушение бронхиальной проходимости также способствуют развитию пневмонии. Имеет значение снижение фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов. Некоторые микроорганизмы устойчивы к действию указанных механизмов защиты и являются облигатными возбудителями пневмонии.

Микроорганизм, преодолев защитные барьеры дыхательных путей, может попасть непосредственно в альвеолы и там интенсивно размножаться. Это свойственно, в частности, пневмококкам первых трех типов. Под действием токсинов микроба нарушается проницаемость капилляров, развивается серозный отек. Отечная жидкость, содержащая большое. количество бактерий, быстро распространяется через альвеолярные поры на всю долю легкого, вовлекая в воспалительный процесс плевру. Бронхи обычно не поражаются и эту пневмонию называют альвеолярной. Экссудат из серозного быстро превращается в фибринозный, пораженная часть легкого становится плотной. Отсюда другое название этой пневмонии -крупозная. Успешная антибактериальная терапия в первые часы заболевания может остановить «расползание» очага воспаления. В этом случае на рентгенограмме пневмония будет выглядеть не как долевая или сегментарная, а как очаговая.

Воспалительная реакция вначале может возникать и в бронхах, постепенно распространяться в дистальном направлении, достигая альвеол. Отсюда название этой пневмонии - бронхопневмония. В этом случае поражается не вся доля легкого или сегмент, а возникает один или несколько очагов воспаления различных размеров - очаговая (дольковая) пневмония. Очаги могут сливаться в пределах сегмента,
доли или нескольких долей. В этом случае на рентгенограмме пневмония будет выглядеть как долевая или сегментарная (крупозная), а не как очаговая."

В зоне воспаления легочной ткани происходит нарушение микроциркуляции из-за местного повышения свертываемости крови с образованием микротромбов. Такая реакция рассматривается как защитная, направленная на отграничение участка воспаления от здоровой ткани. При разрешении пневмонии активизируется фибринолиз, нормализуется свертываемость крови и восстанавливается микроциркуляция. Нарушение фибринолиза задерживает восстановление микроциркуляции, из-за чего замедляется рассасывание воспалительного инфильтрата, а это в свою очередь способствует развитию ограниченного пневмосклероза. Микроциркуляторные нарушения могут наблюдаться и в непораженных отделах легких, что может объяснить выраженную одышку, не соответствующую объему воспалительного инфильтрата.

Иногда нарушения микроциркуляции генерализуются, с чем может быть связана протеинурия и микрогематурия, наблюдаемые нередко при долевой пневмонии.

В стадии бактериальной агрессии при пневмонии подавляется клеточный иммунный ответ, а количество иммуноглобулинов в крови как правило повышается. Такая реакция иммунитета расценивается как положительная, направленная на предупреждение аутоиммунных конфликтов. Нормализация иммунного ответа происходит в течение 3-4 недель. Не исключено, что гиперергическое воспаление, свойственное пневмококковой долевой пневмонии, связано с аутоиммунными реакциями, которые наслаиваются на воспаление, обусловленное инфекцией. С другой стороны, подавление иммунного ответа может превышать рамки целесообразного, что создает условия для формирования вторичного иммунодефицита, требующего коррекции.

 

 


ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

 

Цели лечения:

· эрадикация возбудителя;

· купирование симптомов заболевания, нормализация лабораторных и функциональных нарушений;

· разрешение инфильтративных изменений в легочной ткани;

· профилактика осложнений пневмонии.

 

План лечения:

 

1. соблюдение щадящего режима: постельный режим — в течение лихорадочного периода, положение в постели с возвышенным изголовьем, с частой сменой положения.

2. Диета включает в себя: обильное питье до 1,5-2 л в день в лихорадочный период, с целью выведения токсинов, и стол № 15.Показания к применению: различные заболевания, не требующие специальной лечебной диеты, без сопутствующих заболеваний органов пищеварения, сахарного диабета. Общая характеристика диеты: содержание белков, жиров, углеводов и калорийность – в соответствии с нормами питания здорового человека, не занятого физическим трудом. Витаминами больные обеспечиваются в повышенном количестве. Пища разнообразная, включает различные продукты, за исключением жирных блюд, изделий из сдобного теста и очень острых продуктов.

3. Ранняя этиотропная антибактериальная терапия, направлена на уничтожение патогенных микроорганизмов (при нетяжелом течении: бензилпенициллин в/м + макролид внутрь).

4. Дезинтоксикационная терапия проводится с целью сорбции токсинов — очистки организма от вредных веществ (5% раствор глюкозы, аскорбиновая кислота).

5. Симптоматическая терапия (муколитические препараты - бромгексин).

 


ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО

 

1) Rp.: Benzylpenicillini 500 000 ЕД

D.t.d. № 10 in ampullis

S. Содержимое ампулы растворить в 5 мл 5% растворе глюкозы, вводить по 500 000 ЕД в/м 2 раза в день.

 

Бензилпенициллин - антибиотик группы биосинтетических пенициллинов

Механизм действия: оказывает бактерицидное действие за счет ингибирования синтеза клеточной стенки микроорганизмов. Побочные действия:

· Со стороны пищеварительной системы: диарея, тошнота, рвота.

· Со стороны ЦНС: при применении бензилпенициллина в высоких дозах, особенно при эндолюмбальном введении, возможно развитие нейротоксических реакций: тошнота, рвота, повышение рефлекторной возбудимости, симптомы менингизма, судороги, кома.

· Аллергические реакции: повышение температуры тела, крапивница, кожная сыпь, сыпь на слизистых оболочках, боли в суставах, эозинофилия, ангионевротический отек. Описаны случаи анафилактического шока с летальным исходом.

2) Rp.: Erythromycini 0,25

D.t.d. № 10 in tabl.

S. По 1 таблетке за 1,5 часа до еды, 4 раза в сутки.

Эритромицин — антибиотик-макролид

Механизм действия: обратимо связываясь с 50S субъединицей рибосом в ее донорской части, блокирует синтез белков чувствительных микробных клеток, т.к. нарушает процесс транслокации и образование пептидных связей между молекулами аминокислот.

Побочные действия: побочные явления при лечении эритромицином наблюдаются относительно редко (тошнота, рвота, понос). При длительном применении возможны нарушения функции печени (желтуха). В отдельных случаях может наблюдаться повышенная чувствительность к препарату с появлением аллергических реакций.
При длительном применении эритромицина возможно развитие устойчивости к нему микроорганизмов.

3) Rp.: Sol. Glucosi 5% - 400 ml

S. По 400 мл в/в капельно 2 раза в день.

Механиз действия: участвует в различных процессах обмена веществ в организме, усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме, улучшает антитоксическую функцию печени.

Вливание растворов декстрозы частично восполняет водный дефицит. Декстроза, поступая в ткани, фосфорилируется, превращаясь в глюкозо-6-фосфат, который активно включается во многие звенья обмена веществ организма. 5 % раствор декстрозы оказывает дезинтоксикационное, метаболическое действие, является источником ценного легкоусвояемого питательного вещества. При метаболизме декстрозы в тканях выделяется значительное количество энергии, необходимой для жизнедеятельности организма.

Побочные действия: гиперволемия, острая левожелудочковая недостаточность. В месте введения - развитие инфекции, тромбофлебит.

4) Rp.: Bromhexini 0,008

D.t.d. № 10 in dragee

S. По 1 драже 3 раза в день.

Бромгексин - муколитическое средство.

Механизм действия: муколитическое (секретолитическое) средство, оказывает отхаркивающее и слабое противокашлевое действие. Снижает вязкость мокроты (деполимеризует мукопротеиновые и мукополисахаридные волокна, увеличивает серозный компонент бронхиального секрета); активирует мерцательный эпителий, увеличивает объем и улучшает отхождение мокроты. Стимулирует выработку эндогенного сурфактанта, обеспечивающего стабильность альвеолярных клеток в процессе дыхания.

Побочные действия: аллергические реакции, тошнота, рвота, диспепсия, обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, головокружение, головная боль, повышение активности "печеночных" трансаминаз (крайне редко). Передозировка. Симптомы: тошнота, рвота, диарея, диспепсические расстройства. Лечение: искусственная рвота, промывание желудка (в первые 1-2 ч после приема).


5) Rp.: Ascorbici acidi 0,05

D.t.d. № 10 in drageе

S. По 1 драже 1 раза в день.

 

Механизм действия: Витаминное средство, оказывает метаболическое действие, не образуется в организме человека, а поступает только с пищей. Участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей; повышает устойчивость организма к инфекциям, уменьшает сосудистую проницаемость, снижает потребность в витаминах B1, B2, А, Е, фолиевой кислоте, пантотеновой кислоте. Участвует в метаболизме фенилаланина, тирозина, фолиевой кислоты, норэпинефрина, гистамина, Fe, утилизации карбогидратов, синтезе липидов, протеинов, карнитина, иммунных реакциях, гидроксилировании серотонина, усиливает абсорбцию негеминового Fe. Обладает антиагрегантными и выраженными антиоксидантными свойствами. Поддерживает коллоидное состояние межклеточного вещества и нормальную проницаемость капилляров (угнетает гиалуронидазу). Активирует протеолитические ферменты, участвует в обмене ароматических аминокислот, пигментов и холестерина, способствует накоплению в печени гликогена. За счет активации дыхательных ферментов в печени усиливает ее дезинтоксикационную и белковообразовательную функции, повышает синтез протромбина. Улучшает желчеотделение, восстанавливает внешнесекреторную функцию поджелудочной железы и инкреторную - щитовидной. Регулирует иммунологические реакции (активирует синтез антител, С3-компонента комплемента, интерферона), способствует фагоцитозу, повышает сопротивляемость организма инфекциям.

Побочные действия:

Со стороны ЦНС: при быстром в/в введении - головокружение, чувство усталости. Со стороны пищеварительной системы: при приеме внутрь - раздражение слизистой оболочки ЖКТ. Аллергические реакции: кожная сыпь, гиперемия кожи. Лабораторные показатели: тромбоцитоз, гиперпротромбинемия, эритропения, нейтрофильный лейкоцитоз, гипокалиемия. Интенсивное потребление жевательных таблеток или рассасывание пероральных форм может вызвать повреждение зубной эмали.
ДНЕВНИК

 

Дата, температура тела, АД, пульс Дневник наблюдения Назначения
05.09.12 температура тела-36,8 АД-120/80 мм рт ст пульс- 80 уд.в мин Жалобы на слабость, недомогание, кашель в течении дня, со скудно отделяемой мокротой. Общее состояние удовлетворительное. Кожа телесного цвета, слизистые влажные, розовые, чистые. ЧДД 21 в мин. Дыхание жесткое, патологических хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Живот безболезненный. Отеков не выявлено. Физиологические отправления в норме. Диета №15, режим общий антибактериальная терапия: Rp.: Cefotaximi 0.5 D.t.d. № 10 in ampullis S. Содержимое ампулы растворить в 5 мл 5% растворе глюкозы, вводить в/м 1 раз в день.   Rp.: Azithromycini 0.5 D.t.d. № 10 in tabl. S. По 1 таблетке за час до еды, 1 раза в день.   муколитические, отхаркивающие препараты: Rp.: Bromhexini 0,008 D.t.d. № 10 in dragee S. По 1 драже 3 раза в день.   дезинтоксикационная терапия: Rp.: Sol. Glucosi 5% - 400 ml S. По 400 мл в/в капельно 2 раза в день.
06.09.12 температура тела-36,6 АД-120/80 мм рт ст пульс-76 ударов в мин Жалобы на умеренный кашель, отделение слизистой мокроты, заложенность носа, слабость. Состояние удовлетворительное. ЧДД 20 в мин. В легких дыхание везикулярное. Тоны сердца ясные, ритмичные. Живот безболезненный. Отеков не выявлено. Физиологические отправления в норме. Диета №15, режим общий Отменить: Rp.: Azithromycini 0.5 D.t.d. № 10 in tabl. S. По 1 таблетке за час до еды, 1 раза в день. Назначить: Rp.: Ascorbici acidi 0,05 D.t.d. № 10 in dragee S. По 1 драже 1 раза в день.
07.09.12 температура тела-36,4 АД-120/80 мм рт ст пульс- 80 уд.в мин Жалобы на умеренный кашель, с хорошо отделяемой мокротой, головную боль, заложенность носа. Состояние удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное. Тоны сердца ясные, ритмичные. Живот безболезненный. Отеков не выявлено. Физиологические отправления в норме. Диета №15, режим общий   Отменить: Rp.: Sol. Glucosi 5% - 400 ml S. По 400 мл в/в капельно 2 раза в день.  
10.09.12 температура тела-36,3 АД-110/80 мм рт ст пульс- 76 уд в мин Жалобы на насморк, заложенность носа. Состояние удовлетворительное. Дыхание везикулярное. ЧДД 18 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. Живот безболезненный. Отеков не выявлено. Физиологические отправления в норме. Диета №15, режим общий   отменить: Rp.: Cefotaximi 0.5 D.t.d. № 10 in ampullis S. Содержимое ампулы растворить в 5 мл 5% растворе глюкозы, вводить в/м 1 раз в день. Rp.: Bromhexini 0,008 D.t.d. № 10 in dragee S. По 1 драже 3 раза в день.   Оставить: Rp.: Ascorbici acidi 0,05 D.t.d. № 10 in dragee S. По 1 драже 1 раза в день.   Рентгенография придаточных пазух носа
11.09.12 температура тела-36,4 АД-120/80 мм рт ст пульс- 80 уд.в мин Жалобы на умеренный насморк. Состояние удовлетворительное. Дыхание везикулярное. ЧДД 18 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. Живот безболезненный. Отеков не выявлено. Физиологические отправления в норме. Диета №15, режим общий   Rp.: Ascorbici acidi 0,05 D.t.d. № 10 in dragee S. По 1 драже 1 раза в день.   Рентгенография придаточных пазух носа: пневматизация придаточных пазух носа сохранена.
12.09.12 температура тела-36,4 АД-120/80 мм рт ст пульс- 76 уд в мин Жалобы на умеренный насморк. Состояние удовлетворительное. Кожные покров и видимые слизистые без видимых изменений. Дыхание везикулярное. ЧДД 16 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. Живот безболезненный. Стул и диурез не изменен. Диета №15, режим общий   Rp.: Ascorbici acidi 0,05 D.t.d. № 10 in dragee S. По 1 драже 1 раза в день.

 

 

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ ЭПИКРИЗ

 

Больная В.Н.В. 20 лет, находилась в терапевтическом отделении ГБ №3 с 3.09.12 по 12.09.12 с диагнозом: Внебольничная типичная пневмония в нижней доле правого легкого (S7), неуточненной этиологии, нетяжелое течение ДН 1

Больная поступила с жалобами на:

интенсивный, частый (в течении всего дня), приступообразный, сухой кашель, со скудно отделяемой светлой мокротой слизистого характера, без запаха, одышку при умеренной ходьбе, продолжительность от 3 до 5 минут, облегчающаяся покоем, чувство нехватки воздуха, затрудненное дыхание через нос, повышение температуры до 38 С, снижение аппетита, слабость, головные боли, давящего характера, в лобной области в течении дня.

Объективно: состояние средней степени тяжести, температура тела 38 С, притупление перкуторного звука справа подлопаточной области при сравнительной перкуссии, снижение активной подвижности нижнего легочного края справа — по среднеключичной линии на 1,5 см, среднеаксилярной на 2 см, лопаточной на 3 см; ослабление везикулярного дыхания, мелкопузырчатые хрипы в подлопаточной области справа. ЧДД 21 в мин. АД 120/80 мм рт ст.

При дополнительных исследованиях было выявлено

Результаты лабораторных исследований:
1. Биохимический анализ крови от 04.09.12.

· общий белок — 68 г/л (норма 64-83 г/л)

· белковые фракции:

альбумины 56,1 г/л (норма 40-50г/л)

глобулины: а1 — 4,2 г/л (3,6-5,6); а2 — 9,1г/л (5,1-8,3); b — 12,5 г/л(9-13); j — 18,0 г/л(15-22)

· общий билирубин 8,7 ммоль/л; непрямой 8,7 прямой 0;

· общий белок 68 г/л;

· АЛТ 16 е/л; АСТ 21э/л;

· калий 4,9 ммоль/л

· натрий 144,2 ммоль/л;

· глюкоза 3,6 ммоль/л

2. Клинический анализ крови от 03.09.12.

WBC 8,8 (норма 4,5—9 кл/л)

RBC 4,55 (норма 4,3—5,7 кл/л)

HGB 124 г/л (норма 132—173 г/л)

HCT 40,6 %(норма 0,39—0,49)

PLT 359 (норма 150—400 кл/л)

MCV 89,4 фл(норма 80—95 фл)

MCH 27,2 пг (норма 27—31 пг)

MCHC 305 г/л (норма 320—370 г/л),

MPV 7,6 фл(норма 7—10 фл).

PDW 15,3

PCT 0,272%(норма 0,108—0,282)

LYM% 18,7 %(норма 25—40%)

GR% 72,1% (норма 47—72%)

3. Экспресс - реакция на сифилис отрицательная

4. Анализ мочи от 04.09.12

цвет – соломенно-желтый, прозрачность — норм., удельный вес — 1020, белок отр.РН-кислая, лейкоциты ед в поле зрения, эпителий плоский в поле зрения 2-4.

Результаты инструментальных исследований:

· ЭКГ от 03.09.12
Заключение: синусовый ритм с ЧСС 80. ЭОС вертикальная. Умеренные изменения в миокарде.

· Рентгенография органов грудной клетки от 03.09.12

Справа S7 воспалительная инфильтрация. Выпота нет

Заключение: пневмония S7 справа.

· Рентгенография придаточных пазух носа от 10.09.12

Заключение: пневматизация придаточных пазух носа сохранена.

Больной проведено следующее лечение:

Этиотропная антибактериальная терапия (Cefotaximi 0.5 в/м в течении 7 дней + Azithromycini 0.5 внутрь в течении 3-х дней). Дезинтоксикационная терапия (Glucosi 5% - 400 ml в/в в течение 5 дней, аскорбиновая кислота внутрь в течение 6 дней).

Симптоматическая терапия (Bromhexini 0,008 внутрь в течение 7 дней)

За время нахождения в стационаре наблюдается следующая динамика: прекратился кашель, исчезла мокрота, одышка, головная боль, заложенность носа, улучшилось общее самочувствие, появился аппетит температура снизилась до 36,4 С.

При сравнительной перкуссии ясный легочной звук.

Аускультативно: дыхание везикулярное, хрипов нет.

При повторных лабораторных исследованиях наблюдается стабилизация результатов (снизились альбумины, а2-глобулины, которые подтверждали воспалительный процесс.)

При повторной рентгенографии органов грудной клетки отсутствует инфильтрация легочной ткани.

Рекомендации больной на последующие этапы лечения:

должны быть исключены простудные факторы, особенно в течение первых двух месяцев, устранены профессиональные вредности (загрязнение воздуха); следует прекратить курить, необходимо проводить рациональную профилактику и лечение возможных ОРВИ. Рекомендуются общеукрепляющие и закаливающие процедуры. Назначаются физиотерапевтическое лечение и лечебная физкультура.

Назначаются массаж грудной клетки, тепловлажные и щелочно-масляные ингаляции. Из физиотерапевтических процедур можно рекомендовать ультразвук на грудную клетку повторными курсами, фонофорез с эуфиллином.

Для стимуляции иммунной реактивности применяют иммуномодуляторы, поливитаминные препараты в пределах суточной потребности.

Для данной больной можно сделать благоприятный прогноз с полным выздоровлением, с сохранением хорошей трудоспособности при соблюдении всех рекомендаций.


СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

 

· Схема истории болезни Кузнецова А.В., Березенко Е.А.

· Внутренние болезни и эндокринология часть 1; под редакцией: д.м.н.,проф. Молчанова А.В

· Руководство к практическим занятиям по пропедевтике внутренних болезней: О.Г. Довгялло, Л.С. Сипарова, Н.М. Федоренко, Г.Я. Ткаченко, Г.Я. Дозорец, А.Д. Рабкин.

· Пропедевтика внутренних болезней: учебное пособие, часть 2; под редакцией: д.м.н.,проф. Молчанова А.В.

· Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону: Пер. с англ. /под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера и др. В 2-х т.: М.: Практико-Мак-Грод-Хилл, 2002.

· Клинические рекомендации. Пульмонология / под ред. А.Г. Чучалина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 240 с.

· Пульмонология: национальное руководство / под ред. А.Г. Чучалина. – М.: ГЭОТАР-медиа, 2009. – 960 с.

· Лекции по пропедевтике внутренних болезней

· Внутренние болезни: учебник в 2 т. / под ред. Н.А.Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова – 2-е изд., исп. и доп. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2006.

· Кузнецова А.В., Ефремушкин Г.Г. Семиотика и синдромальная диагностика заболеваний органов дыхания. изд-е 2-е перераб. – Барнаул, 2006.

 

 



<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Обоснование диагноза и дифференциальная диагностика. | Принципы организации советской системы здравоохранения
Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2016-12-29; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 1368 | Нарушение авторских прав


Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

Наглость – это ругаться с преподавателем по поводу четверки, хотя перед экзаменом уверен, что не знаешь даже на два. © Неизвестно
==> читать все изречения...

4741 - | 4290 -


© 2015-2026 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.018 с.