Заболевания внутреннего уха

 

1). Лабиринтит – острое и хроническое заболевание, как правило, является осложнением воспаления среднего уха, имеет ограниченный или разлитой характер, сопровождается различной степенью поражения рецепторов вестибулярного и звукового анализаторов. По происхождению лабиринтит делится на тимпаногенный (инфекция проникает через мембранные образования окна улитки и окна преддверия), менингогенный (воспаление распространяется со стороны мозговых оболочек через), гематогенный (занос инфекции через кровь) и травматический. Любая форма лабиринтита представляет целостную реакцию, в которой сочетаются общие и местные явления. Так, при проникновении инфекции через мембранные образования окна улитки и окна преддверия (тимпаногенная форма), набухшие и инфильтрированные соединительнотканные образования становятся легко проходимыми для бактериальных токсинов. При этом, серозное воспаление внутреннем ухе сопровождается транссудацией жидкости и увеличением внутрилабиринтного давления. Это может привести к прорыву мембраны окон изнутри со стороны внутреннего уха кнаружи в среднее ухо и проникновение микробов через образовавшееся отверстие в лабиринт из среднего уха и вызвать гнойный лабиринтит.

В воспалительный процесс может вовлекаться, помимо мембранозных образований окон улитки и преддверия, другие участки лабиринтной стенки барабанной полости или боковой стенки горизонтального полукружного канала, в которых развивается остит, эрозии, свищи.

Менингогенный лабиринтит возникает реже тимпаногенного. Воспалительный процесс распространяется со стороны мозговых оболочек при эпидемическом, туберкулезном, гриппозном, скарлатинозном, коревом, тифозном поражениях через внутренний слуховой проход, водопровод преддверия и улитки. Как правило поражаются оба уха. У детей развивающаяся при этом глухота является наиболее частой причиной приобретенной глухонемотой.

Гематогенный лабиринтит встречается редко и обусловлен заносом инфекции во внутреннее ухо при общих инфекционных заболеваниях без признаков поражения мозговых оболочек (паротит, сифилис).

Травматический лабиринтит возникает при прямом повреждении внутреннего уха через барабанную перепонку и среднее ухо, например, случайных ранениях спицами, шпильками и другими инородными телами, а также непрямом повреждении. Удары по височно-теменной области чаще вызывают продольные переломы пирамиды височной кости, а по затылочной или затылочно-мастоидальной области – поперечные переломы пирамиды. Через образующиеся трещины возможно проникновение инфекции во внутреннее ухо.

В зависимости от состояния иммунной системы, местной реактивности, патогенности инфекта, а также от массивности и быстроты его проникновения возникает ограниченный или диффузный лабиринтит.

Ограниченный лабиринтит чаще дает тимпаногенная форма, он обусловлен, как правило, хроническим средним отитом. В отдельных участках лабиринтной стенки появляется воспалительный процесс в виде периостита или остита. Активный рост грануляций ведет к образованию эрозий, свищей в костной стенке лабиринта. Со временем остит разрастается и поражает кость в глубину и на протяжении. Нарушаются физико-химические, диффузные, обменные процессы в жидкостях внутреннего уха, что в свою очередь ведет к набуханию и повреждению нейроэпителиальных структур спирального органа Корти. Развивается дегенерация нейроэпителиальных клеток.

Исход заболевания: а) выздоровление;

б) развитие диффузного гнойного лабиринтита;

в) длительное течение с периодами обострения,

наступающими при рецидивах в среднем ухе.

Диффузный лабиринтит – воспаление всего лабиринта. В нем различают три основные патоморфологические формы.

1/ Серозная форма – когда во внутреннее ухо попадает не возбудитель, а его токсины, например, из барабанной полости среднего уха.

Исход заболевания: а) выздоровление;

б) прекращение воспаления со стойким нарушением

функций слухового и вестибулярного анализаторов;

в) развитие гнойного лабиринтита.

2/ Гнойная форма – при прорыве оконных мембран изнутри кнаружи в связи с прогрессированием серозного лабиринта и повышением внутрилабиринтного давления. В результате этого через образовавшиеся перфоративные отверстия бактериальная флора легко проникает из среднего уха во внутреннее. Гнойный лабиринтит приводит к быстрой гибели всех рецепторов внутреннего уха, как вестибулярных так и кохлеарных.

Исход заболевания: а) прекращение воспаления с утратой функций

внутреннего уха;

б) возникновение внутричерепных осложнений.

3/ Некротическая форма возникает в результате тромбирования сосудов, что ведет к тяжелым трофическим расстройствам, отторжению отдельных участков кости. Эта форма заболевания чаще возникает в детском возрасте в связи с туберкулезом или скарлатиной.

Исход заболевания: а) рубцевание;

б) выпадение всех функций уха.

Клиника и диагностика лабиринтита. В основе клинической картины лабиринтита лежат симптомы, отражающие нарушения функций вестибулярных и слуховых рецепторов во внутреннем ухе; возможно поражение лицевого нерва и сопровождающего его промежуточного нерва и секреторных слюноотделительных волокон.

Наибольшее диагностическое значение при лабиринтитах имеют симптомы головокружения, спонтанного нистагма, расстройства статики и координации, вегетативных реакций, шумов в ушах, снижения слуха и симптомы со стороны лицевого нерва.

Головокружение при лабиринтитах бывает, как правило, системным иявляется иллюзорным ощущением больным несуществующего смещения или вращения окружающих предметов вокруг его собственного тела в пространстве, что обусловлено раздражением или нарушением симметрии тонуса вестибулярного анализатора. Однако, может быть и несистемное головокружение в виде ощущения неустойчивости и неуверенности при ходьбе, кажущегося падения вниз, проваливания. Реализация этих ощущений происходит в коре головного мозга. Продолжительность головокружения от нескольких секунд до нескольких минут, а при остром процессе – от нескольких секунд до нескольких дней. Головокружение часто усиливается при движении головы, передвижение больного в транспорте, чихании.

Спонтанный лабиринтный нистагм – непроизвольное колебательное движение глазных яблок, наступающее в результате нарушения равновесия (тонуса) между лабиринтами, при этом происходит раздражение или угнетение одного из них.

Расстройство равновесия, статики, координации возникает в различной степени. Чаще отмечаются падение или отклонение тела в сторону, невозможность передвижения без посторонней помощи, походка у больных очень характерная с широко расставленными ногами и сравнивается с «походкой моряков» после длительного плавания и выходом на сушу.

Вегетативные реакции в виде тошноты, рвоты, потливости, бледности или гиперемии кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардии или брадикардии, болей или неприятных ощущений в области сердца.

Шум в ушах чаще высоких тонов, но может быть и низкого тона, т.к. лабиринт чаще сочетается с заболеванием среднего уха. Шум усиливается при поворотах головы, потому что происходит раздражение окончаний кохлеарного нерва в улитке и возбуждение слуховых центров в коре головного мозга.

Снижение слуха носит характер рецепторной тугоухости, которая обычно больше выражена в зоне высоких частот.

Симптомы со стороны лицевого нерва обусловлены оститом стенки канала, где проходит нерв и проявляются ощущением онемения, неловкости в одной половине лица на стороне заболевания внутреннего уха. При этом снижается возбудимость лицевого нерва и возникает парез всех его ветвей. Появляется сухость глаза, расстройство вкуса и слюноотделения, так как поражаются большой каменистый и промежуточный нервы.

Острый лабиринтит продолжается 2-3 недели, после чего наступает выздоровление, либо заболевание принимает хроническое латентное течение и продолжается многие годы, лишая человека трудоспособности.

Сам по себе лабиринтит не несет непосредственной опасности для жизни, но может дать грозные внутричерепные осложнения в виде менингита, арахноидита, энцефалита.

В случае гибели рецепторных структур внутреннего уха постепенно, в течение многих месяцев, наступает адаптация функции равновесия за счет второго лабиринта и корковых механизмов, а также за счет зрительного и слухового анализаторов, проприоцептивной и тактильной чувуствительности. Функция улитки не восстанавливается и человек теряет слух на больное ухо.

2. Неврит слухового нерва понятие собирательное и предусматривает поражение любого отдела слухового анализатора, начиная от нейроэпителиальных клеток Кортиева органа до корковых центров слуха.

Этиология. Наиболее часто грипп, корь, скарлатина, тифы, малярия, лекарственная и производственная интоксикация, травмы (механические, акустические, барро- и вибрационные). Нередко неврит возникает при отитах. Временная тугоухость может возникать при остром среднем отите, при обострении хронического воспаления за счет интоксикации внутреннего уха.

Симптомы заболевания:

1) различной высоты постоянный шум в ушах вследствие воспалительно-дегенеративного процесса и сосудистых нарушений;

2) понижение слуха, которое характеризуется плохим восприятием звуков высокой частоты и укорочением костной проводимости.

Тугоухостью называется любое ослабление слуховой функции. По восприятию звука она делится на общую, басовую и дискантную.

Глухота – полное отсутствие способности восприятия звука.

Прогноз неврита зависит от степени выраженности слуховых нарушений, При легкой форме в течение первых 4-х месяцев возможно улучшение слуха, при более тяжелых формах – его стабилизация.

3. Болезнь Меньера была впервые описана французским врачом Меньером в 1861 году.Этот симптомокомплекс, напоминающий собой лабиринтит, отличался от последнего тем, что возникал внезапно, ночью, среди полного здоровья, поражая одно здоровое ухо, сопровождался обморочным состоянием без потери сознания, нарушением равновесия, головокружением, появлением односторонней тугоухости после приступов и шума в ухе, спонтанным нистагмом. Утром все симптомы заболевания исчезали, оставляя незначительную оглушенность.

Этиология этого страдания неизвестна по сей день. Имеются предположения, что причины возникновения:

1) ангионевроз, вегето-сосудистая дистония, нарушение обмена эндолимфы и ионного баланса внутрилабиринтных жидкостей;

2) вазомоторные и нервно-трофические расстройства;

3) инфекция и аллергия;

4) нарушения питания, витаминного и водного обмена.

 

Нарушения слуха

 

Нарушения слуха – это незаметное препятствие, которое может иметь далеко идущие психологические и социальные последствия. Больные со сниженным слухом или страдающие полной глухотой сталкиваются со значительными трудностями. Отрезанные от словесной коммуникации, они во многом утрачивают связь с близкими и другими окружающими их людьми и существенно изменяют свое поведение. С задачами, за решение которых отвечает слух, другие сенсорные каналы справляются крайне неудовлетворительно, поэтому слух – это важнейшее из человеческих чувств, и его потерю нельзя недооценивать. Он требуется не только для понимания речи окружающих, но и для умения говорить самому. Глухие от рождения дети не научаются говорить, так как лишены слуховых стимулов, поэтому глухота, возникающая до приобретения речи, относится к особенно серьезным проблемам. Невозможность говорить приводит к всеобщему отставанию в развитии, уменьшая возможности обучаться. Поэтому тугоухие от рождения дети, должны начинать пользоваться слуховыми аппаратами до 18-месячного возраста.

Дети с нарушением слуха делятся на три категории (классификация).

Глухие – это дети с тотальным выпадением слуха, среди которых выделяются глухие без речи (рано оглохшие) и глухие, сохранившие речь. К рано оглохшим детям относятся и дети с двусторонним стойким нарушением слуха. У детей с врожденным или приобретенным до речевого развития нарушением слуха, в последствии глухота компенсируется другими анализаторами (наглядно-зрительными образами, вместо словесно-логических). Основная форма общения – мимика и жесты. У детей, сохранивших речь, из-за отсутствия слухового контроля, она нечёткая, смазанная. У детей часто возникают нарушения голоса (неадек-ватная высота голоса, фальцет, гнусавость, резкость, неестественность тембра), так же встречаются нарушения речевого дыхания. В психическом плане дети неустойчивы, заторможены, с большими комплексами.

Позднооглохшие – дети с потерей слуха, но с относительно сохранной речью. Они обучаются в специальных школах по специальным программам с соответствующими ТСО для нормализации остаточного слуха (прибор для вибрации, прибор механической защиты речи). Устная речь воспринимается на слух с искажениями, поэтому возникают трудности в обучении, в подборе восприятия речи, в выражении и проговаривании речи. Эти дети замкнуты, раздражительны, владеют речью с нарушениями лексического и грамматического строя речи.

Слабослышащие – эти дети с частичной слуховой недостаточно-стью, затрудняющей слуховое развитие, но сохранившие возможность самостоятельно накоплять речевой запас.

 

По глубине нарушения слуха выделяют 4 степени:

– легкая – восприятие шепота на расстоянии 3-6 м, разговорной речи 6-8 м;

– умеренная – восприятие шепота – 1-3 м, разговорной речи 4-6 м;

– значительная – восприятие шепота – 1 м, разговорной речи 2-4 м;

– тяжелая – восприятие шепота – не бол. 5-10 см от уха, разговорной речи – не более 2 метров.

Снижение остроты слуха в силу каких-либо патологических процессов в лю-бом из отделов слухового анализатора (гипоакузия) или потеря слуха – это наибо-лее частое следствие патологии слухового анализатора. Более редкими формами нарушения слуха являются гиперакузия, когда даже обычная речь вызывает болевые или неприятные звукоощущения (может наблюдаться при поражении лицевого нерва); двоение звука (диплакузия), возникающее при неодинаковом воспроизведе-нии левым и правым ухом высоты звукового сигнала; паракузия – улучшение остроты слуха в шумной обстановке, характерная для отосклероза.

Гипоакузия условно может быть связана с тремя категориями причин:

1. Нарушения проведения звука. Ослабление слуха вследствие механического препятствия для прохождения звуковых волн может быть вызвано накопле-нием в наружном слуховом проходе ушной серы. Она выделяется железами наружного слухового прохода и выполняет защитную функцию, но, скапливаясь в наружном слуховом проходе, образует серную пробку, удаление которой полностью восстанавливает слух. Сходный эффект даёт и присутствие инородных тел в слуховом проходе, которое особенно часто отмечается у детей. Следует отметить, что основную опасность представляет не столько присутствие инородного тела в ухе, сколько неудачные попытки его удаления.

Нарушение слуха может быть вызвано разрывом барабанной перепонки при воздействии очень сильных шумов или звуков, например, взрывной волны.

В таких случаях рекомендуется открывать рот к моменту, когда произойдет взрыв. Частой причиной перфорации барабанной перепонки является ковыряние в ухе шпильками, спичками и другими предметами, а также неумелые попытки удаления инородных тел из уха. Нарушение целости барабанной перепонки при сохранности остальных отделов слухового органа, сравнительно мало отражается на слуховой функции (страдает лишь восприятие низких звуков). Главную опасность несут последующие инфицирование и развитие гнойного воспаления в барабанной полости.

Потеря эластичности барабанной перепонки при воздействии производственных шумов приводит к постепенной потере остроты слуха (профессиональной тугоухости).

Воспаление тимпанально-косточкового аппарата снижает его способности по усилению звука и даже при здоровом внутреннем ухе слух ухудшается.

Воспаления среднего уха представляют опасность для слухового восприятия своими последствиями (осложнениями), которые наиболее часто отмечаются при хроническом характере воспаления (хронический средний отит). Например, вследствие образования спаек между стенками барабанной полости и перепонкой, подвижность последней снижается, в результате чего возникает ухудшение слуха, шум в ушах. Очень частым осложнением как хронического, так и острого гнойного отита, является прободение барабанной перепонки. Но главная опасность таится в возможном переходе воспаления на внутреннее ухо (лабиринтит), на мозговые оболочки (менингит, абсцесс мозга), либо в возникновении общего заражения крови (сепсиса).

Во многих случаях даже при правильном и своевременном лечении, особенно хронического среднего отита, восстановления слуховой функции в полном объёме не достигается, в силу возникающих рубцовых изменений барабанной перепонки, сочленений слуховых косточек. При поражениях среднего уха, как правило, возникает стойкое понижение слуха, но полной глухоты не наступает, поскольку сохраняется костная проводимость. Полная глухота после воспаления среднего уха может развиться лишь в результате перехода гнойного процесса из среднего уха во внутреннее.

Вторичный (секреторный) отит является следствием перекрытия слуховой трубы вследствие воспалительных процессов в носоглотке или разрастания аденоидов. Находящийся в среднем ухе воздух частично поглощается его слизистой оболочкой и создаётся отрицательное давление воздуха, с одной стороны, ограничивающее подвижность барабанной перепонки (следствие – ухудшение слуха), а с другой стороны – способствующее пропотеванию плазмы крови из сосудов в барабанную полость. Последующая организация плазменного сгустка может приводить к развитию спаечного процесса в барабанной полости.

Особое место занимает отосклероз, заключающийся в разрастании губчатой ткани, чаще всего в области ниши овального окна, в результате чего стремечко оказывается замурованным в овальном окне и теряет свою подвижность. Иногда это разрастание может распространяться и на лабиринт внутреннего уха, что приводит к нарушению не только функции звукопроведения, но и звуковосприятия. Проявляется, как правило, в молодом возрасте (15-16 лет) прогрессирующим падением слуха и шумом в ушах, приводя к резкой тугоухости или даже полной глухоте.

Поскольку поражения среднего уха касаются только звукопроводящих образований и не затрагивают звуковоспринимающие нейроэпителиальные структуры, вызываемая ими тугоухость называется кондуктивной. Кондуктивная тугоухость (кроме профессиональной) у большинства больных достаточно успешно корригируется микрохирургическим и аппаратным путем.

2. Нарушения восприятия звука. В этом случае повреждены волосковые клетки кортиева органа, так что нарушено либо преобразование сигнала, либо выделение нейромедиатора. В результате страдает передача информации из улитки в ЦНС и развивается сенсорная тугоухость.

Причина – воздействие внешних или внутренних неблагоприятных факторов: инфекционные заболевания детского возраста (корь, скарлатина, эпидемический цереброспинальный менингит, эпидемический паротит), общие инфекции (грипп, сыпной и возвратный тиф, сифилис); лекарственная (хинин, некоторые антибиотики), бытовая (окись углерода, светильный газ) и промышленная (свинец, ртуть, марганец) интоксикации; травмы; интенсивное воздействие производственного шума, вибрации; нарушение кровоснабжения внутреннего уха; атеросклероз, возрастные изменения.

В силу своего глубокого расположения в костном лабиринте, воспаления внутреннего уха (лабиринтиты), как правило, носят характер осложнений воспалительных процессов среднего уха или мозговых оболочек, некоторых детских инфекций (кори, скарлатины, эпидемического паротита). Гнойные диффузные лабиринтиты в подавляющем большинстве случае заканчиваются полной глухотой, вследствие гнойного расплавления кортиева органа. Результатом ограниченного гнойного лабиринтита является частичная потеря слуха на те или иные тоны, в зависимости от места поражения в улитке.

В некоторых случаях при инфекционных заболеваниях в лабиринт проникают не сами микробы, а их токсины. Развивающийся в этих случаях сухой лабиринтит протекает без гнойного воспаления и обычно не ведёт к гибели нервных элементов внутреннего уха. Поэтому полной глухоты не наступает, но нередко наблюдается значительное понижение слуха вследствие образования рубцов и сращений во внутреннем ухе.

Нарушения слуха возникают вследствие повышения давления эндолимфы на чувствительные клетки внутреннего уха, которое наблюдается при болезни Меньера. Несмотря на то, что повышение давления при этом имеет преходящий характер, снижение слуха прогрессирует не только во время обострений болезни, но и в межприступный период.

3. Ретрокохлеарные нарушения – внутреннее и среднее ухо здоровы, но нарушены либо передача нервных импульсов по слуховому нерву к слуховой зоне коры больших полушарий, либо сама деятельность корковых центров (например, при опухоли головного мозга).

Поражения проводникового отдела слухового анализатора могут возни-кать на любом его отрезке. Наиболее частыми являются невриты слухового нерва, под которыми понимается воспалительное поражение не только ствола слухового нерва, но и поражения нервных клеток, входящих в состав спирального нервного узла, находящегося в улитке.

Нервная ткань очень чувствительна к любым токсическим воздействиям. Поэтому очень частым следствием воздействия некоторых лекарственных (хинин, мышьяк, стрептомицин, салициловые препараты, антибиотики группы аминогликозидов и мочегонные средства) и токсических (свинец, ртуть, никотин, алкоголь, окись углерода и др.) веществ, бактерийных токсинов является гибель нервных ганглиев спирального узла, которая приводит к вторичной нисходящей дегенерации волосковых клеток кортиева органа и восходящей дегенерации нервных волокон слухового нерва, с формированием полного или частичного выпадения слуховой функции. Причём, хинин и мышьяк имеют такое же сродство к нервным элементам слухового органа, как метиловый (древесный) спирт – к нервным окончаниям в глазу. Снижение остроты слуха в таких случаях может достигать значительной выраженности, вплоть до глухоты, а лечение, как правило, не эффективно. В этих случаях реабилитация больных происходит с помощью тренировки и использования слуховых аппаратов.

Заболевания ствола слухового нерва возникают вследствие перехода воспалительных процессов с мозговых оболочек на оболочку нерва при менингите.

Проводящие слуховые пути в головном мозгу могут страдать при врождённых аномалиях и при различных заболеваниях и повреждениях мозга. Это, прежде всего, кровоизлияния, опухоли, воспалительные процессы мозга (энцефалиты) при менингите, сифилисе и др. Во всех случаях такие поражения обычно не бывают изолированными, а сопровождаются и другими мозговыми расстройствами.

Если процесс развивается в одной половине мозга и захватывает слуховые пути до их перекреста – полностью или частично нарушается слух на соответствующее ухо; выше перекреста – наступает двустороннее понижение слуха, более выраженное на стороне, противоположной поражению, но полной потери слуха не наступает, т. к. часть импульсов поступает по сохранившимся проводящим путям противоположной стороны.

Повреждение височных долей мозга, где располагается слуховая кора, может происходить при кровоизлияниях в мозг, опухолях, энцефалитах. Затрудняется понимание речи, пространственная локализация источника звука и идентификация его временных характеристик. Однако подобные поражения не влияют на способность различать частоту и силу звука. Односторонние поражения коры ведут к понижению слуха на оба уха, больше – на противоположной стороне. Двусторонних поражений проводящих путей и центрального конца слухового анализатора практически не отмечается.

Дефекты органов слуха

 

1. Аллозия – врождённое полное отсутствие или недоразвитие (например, отсутствие кортиева органа) внутреннего уха.

2. Атрезия – заращение наружного слухового прохода; при врождённом характере обычно сочетается с недоразвитием ушной раковины или полным её отсутствием. Приобретённая атрезия может быть следствием длительного воспаления кожи ушного прохода (при хроническом гноетечении из уха), либо рубцовых изменений после травм. Во всех случаях к значительному и стойкому понижению слуха ведёт лишь полное заращение слухового прохода. При неполных заращениях, когда в слуховом проходе имеется хотя бы минимальная щель, слух обычно не страдает.

3. Оттопыренные ушные раковины, сочетающиеся с увеличением их размера – макротия, или маленькими размерами ушной раковины – микротия. Ввиду того, что функциональное значение ушной раковины невелико, все её заболевания, повреждения и аномалии развития, вплоть до полного отсутствия, не влекут за собой существенного нарушения слуха и имеют в основном лишь косметическое значение.

4. Врожденные свищи – незаращение жаберной щели, открытой на передней поверхности ушной раковины, несколько выше козелка. Отверстие малозаметно и из него выделяется тягучая, прозрачная жидкость желтого цвета.

5. Врождённые аномалии среднего уха – сопутствуют нарушениям развития наружного и внутреннего уха (заполнение барабанной полости костной тканью, отсутствие слуховых косточек, сращивание их).

Причина врождённых дефектов уха чаще всего кроется в нарушениях хода развития зародыша. К таким факторам относится патологическое воздействие на зародыш со стороны организма матери (интоксикации, инфицирование, травмирование плода). Известную роль играет и наследственное предрасположение.

От врождённых дефектов развития следует отличать повреждения органа слуха, возникающие во время родового акта. Например, даже травмы внутреннего уха могут быть следствием сдавления головки плода узкими родовыми путями или последствиями наложения акушерских щипцов при патологических родах.

Врожденная глухота или тугоухость – это либо наследственное нарушение эмбриологического развития периферической части слухового анализатора или отдельных его элементов (наружное, среднее ухо, костная капсула лабиринта, кортиев орган); либо нарушения слуха, связанные с вирусными инфекциями, перенесенными беременной в ранние сроки (до 3-х месяцев) беременности (корь, грипп, паротит); либо последствия поступления в организм беременных токсичных веществ (хинин, салициловые препараты, алкоголь). Врожденное снижение слуха обнаруживается уже в первый год жизни ребенка: он не переходит от «гуления» к произнесению слогов или простых слов, а, напротив, постепенно полностью замолкает. Кроме того, самое позднее, к середине второго года нормальный ребенок научается поворачиваться по направлению к звуковому стимулу.

Роль наследственного (генетического) фактора в качестве причины врождённых нарушений слуха в прежние годы несколько преувеличивалась. Однако этот фактор, несомненно, имеет некоторое значение, т. к. известно, что у глухих родителей дети с врождённым дефектом слуха рождаются чаще, чем у слышащих.