•Оцінка погодинного діурезу - показник збереження (відновлення) кровотоку у нирках (в нормі погодинний діурез складає 0,5-1 мл/кг маси тіла хворого).
•Наявність метаболічного ацидозу.
б) контроль центрального кровообігу:
•Рівень артеріального тиску і частоти пульсу (дозволяє оцінити величину дефіциту ОЦК до початку відновлювальної терапії):
- відношення частоти пульсу до рівня систолічного АТ дозволяє розрахувати шоковий індекс Альговера (табл. 13.1).
•Центральний венозний тиск (ЦВТ) - тиск, зареєстрований у правому передсерді через проксимальний отвір катетера:
- тиск у правому передсерді повинен відповідати кінцевому діастолічному тиску (КДТ) в правому шлуночку при умовах відсутності обструкції між передсердям і шлуночком (КДТ - показник переднавантаження);
- у нормі ЦВТ коливається від 6,0 до 12,0 см вод. ст.;
- зниження ЦВТ нижче цих меж свідчить про гіповолемію;
- високий ЦВТ реєструється при гіперволемії та при неспроможності серця як насоса (гостра або хронічна серцева недостатність);
- при дефіциті ОЦК в 1 л ЦВТ зменшується на 7 см вод. ст. (залежність величини ЦВТ від дефіциту ОЦК наведена в табл. 13.2).
•Катетеризація легеневої артерії для визначення гемодинамічного профілю:
t Визначення ЦВТ.
t Тиск заклинювання у легеневих капілярах (ТЗЛК)- тиск, фіксований в дистальній гілці легеневої артерії при роздутому балоні. Цей тиск дорівнює тиску у лівому передсерді або кінцевому діастолічному тиску у лівому шлуночку при умовах відсутності обструкції між передсердям і шлуночком. У нормі ТЗЛК коливається від 6 до 12 мм рт.ст. ТЗЛК - надійний показник переднавантаження тоді, коли розтяжність лівого шлуночка нормальна.
t Визначення серцевого викиду.
t Насичення киснем змішаної венозної крові.
Зміни показників ЦВТ і ТЗЛК можуть корелювати зі змінами ОЦК.
•Дослідження транспорту кисню:
t Доставка кисню (DO2) (N = 520-720 мл/хв•м2).
t Споживання кисню (VO2) (N = 110-160 мл/хв•м2).
t Зміст лактату в сироватці крові (N = 0-4 мекв/л).
Б) Лабораторні показники при шоку різної тяжкості (залежать від нозологічних форм шоку):
• Визначення показників системи гемостазу.
• Біохімічний аналіз крові (загальний рівень білка, трансаміназ, креатиніну крові, рівень сечовини крові та інш.).
В) Додаткові методи обстеження:
• Електрокардіографія (визначення порушень ритму серця, ішемії міокарда).
• Пульсоксиметрія.
10. Принципи формування клінічного діагнозу (правила написання діагнозу при шоку):
• "Шок".
• Етіологічний фактор.
• Ступінь тяжкості шоку.
• Ускладнення шоку.
• Перелічують супутні травми і захворювання.
11. Лікувальна тактика у хворих із шоком -мета терапії: досягти відповідності між доставкою кисню до тканин і рівнем метаболізму в них.
12. Загальні принципи лікування шоку:
А) Зупинка кровотечі і боротьба з болем.
Б) Забезпечення адекватного газообміну.
В) Поповнення дефіциту ОЦК.
Г) Лікуванняорганної дисфункції та профілактика поліорганної недостатності:
а) лікування серцевої недостатності:
• якщо потерпілий до нещасного випадку був здоровим, то для нормалізації серцевого викиду достатньо швидко й ефективно відновити дефіцит ОЦК;
• якщо в анамнезі потерпілого є хронічні захворювання серця чи судин, то гіповолемія і гіпоксія погіршують перебіг основного захворювання. Тому хворим такого профілю проводять спеціальне лікування:
- підвищення переднавантаження за рахунок збільшення ОЦК;
- посилення скоротливої здатності міокарда - вазоактивні та інотропні засоби призначають у випадку стійкої гіпотонії, що не піддається корекції інфузійно-трансфузійною терапією (ІТТ);
• із вазоактивних засобів препаратом "першого ряду" для підтримки діяльності серця і нирок є дофамін (400 мг у 250 мл ізотонічного розчину).
Швидкість інфузії дофаміну вибирають у залежності від бажаного ефекту:
• 2-5 мкг/кг/хв. ("ниркова" доза): розширює мезентеріальні і ниркові судини без збільшення ЧСС і АТ;
• 5-10 мкг/кг/хв.: виражений інотропний ефект, м’яка вазодилатація внаслідок стимуляції b2-адренорецепторів або помірна тахікардія;
• 10-20 мкг/кг/хв.: подальше посилення інотропного ефекту, виражена тахікардія;
• більше 20 мкг/кг/хв.: різка тахікардія із загрозою тахіаритмій, звуження вен і артерій внаслідок стимуляції a1-адренорецепторів і погіршення перфузії тканин.
Добутамін:
• підвищує скоротливу здатність міокарда, збільшує серцевий викид за рахунок ударного об’єму;
• у зв’язку зі збільшенням серцевого викиду викликає підвищення ниркової перфузії і збільшення екскреції натрію і води;
• знижує периферичний і легеневий судинний опір, викликає збільшення коронарного кровотоку;
• знижує діастолічний тиск у шлуночках;
• забезпечує позитивний кисневий баланс у тканинах;
• вводиться внутрішньовенно крапельно, з постійною концентрацією через інфузомат;
• стійка концентрація досягається протягом 10 хв. від початку введення, з постійною швидкістю (дозування, що рекомендується, у більшості хворих коливається від 2,5 до 10 мкг/кг/хв.);
• один ін’єкційний флакон добутаміну містить 250 мг добутаміну на 500 мл розчину;
• перед відміною препарату рекомендується поступово зменшувати дозу (дозування добутаміну наведено в табл. 13.3);
б) профілактика ниркової недостатності (внаслідок артеріальної гіпотонії і шоку, як правило, розвивається гостра ниркова недостатність (ГНН). У випадку її розвитку необхідно, передусім, виключити післяренальні причини її виникнення).
• Для попередження олігуричної форми ГНН необхідно:
- контролювати погодинний діурез (в нормі у дорослих він складає 0,5 -1 мл/кг/год, у дітей - більше 1 мл/кг/год);
- контролювати рівень натрію, креатиніну в сечі та плазмі (при нирковій недостатності рівень креатиніну плазми крові перевищує 150 ммоль/л, швидкість клубочкової фільтрації - нижче 30 мл/хв.);
- стимуляцію діурезу проводять тільки на фоні відновлення ОЦК (ЦВТ більше 8-10 см вод. ст.), задовільного серцевого викиду, інфузії дофаміну в "нирковій" дозі. Перевагу віддавати петльовим діуретикам: фуросеміду, початкова доза якого 40 мг в/в, при необхідності збільшується до 160-240 мг;
- відмінити нефротоксичні препарати;
- уникати судинозвужувальних засобів;
в) корекція метаболічного ацидозу (шок, як правило, супроводжується важким метаболічним ацидозом):
• під впливом ацидозу знижується скоротлива здатність міокарда, зменшується серцевий викид, що сприяє подальшому зниженню АТ;
• реакції серця і периферичних судин на ендо- й екзогенні (які вводяться) катехоламіни знижуються;
• інгаляція О2, проведення ШВЛ та інфузійної терапії відновлюють фізіологічні компенсаторні механізми, що в більшій частині випадків, усуває ацидоз;
• натрію бікарбонат вводять тільки при важкому метаболічному ацидозі (рН нижче 7,25) за формулою:
Кількість бікарбонату (мекв) = вага (кг) ґ 0,3 ґ [НСО3] плазми,
44-88 мекв (50-100 мл 7,5% NНСО3) можна ввести відразу, іншу кількість - протягом наступних 24-36 годин;
• зайве введення натрію бікарбонату створює передумови для розвитку метаболічного алкалозу, гіпокаліємії, аритмій (можливе різке збільшення осмолярності плазми, аж до розвитку гіперосмолярної коми).
г) стабілізація обмінних процесів у клітині:
При шоці, який супроводжується критичним погіршенням гемодинаміки, застосовують великі дози кортикостероїдів (преднізолон - до 8 мг/кг або дексазон - до 1 мг/кг) у поєднанні з інсуліном (1 ОД на 10 мг преднізолону). Відносна активність кортикостероїдів представлена в табл. 13.4;
д) лікування і профілактика ДВЗ-синдрому:
• категорична відмова від введення гепарину з метою переривання внутрішньосудинного згортання (у зв’язку з відсутністю методів чіткої діагностики першої фази ДВЗ-синдрому і її переходу в другу фазу);
• використання інгібіторів протеаз (тразилол, контрикал, гордокс) у дозі не менше 10 мг/кг/годину з метою пригнічення надлишкового фібринолізу і попередження прогресування внутрішньосудинного згортання крові у зв’язку з їх антиагрегантною дією. Крім того, інгібітори протеаз:
- включаючись у мембрани лізосом, змінюють їх структуру і функції;
- регулюють протеолітичний баланс клітин, попереджають спонтанний аутоліз, нормалізують процес обмеженого протеолізу;
- регулюють взаємовідносини систем згортання, фібринолізу і кініногенезу;
- можуть не тільки пригнічувати надлишковий фібриноліз, але й переривати процес внутрішньосудинного згортання крові;
• для поліпшення мікроциркуляції використовують препарати дезагрегантної дії (трентал);
• стимуляція судинно-тромбоцитарної ланки гемостазу (дицинон, етамзилат).
Д) Рання профілактика інфекцій - проводиться за загальноприйнятими схемами.
Геморагічний шок
1. Визначення: Геморагічний шок - гостра серцево-судинна недостатність, зумовлена втратою цільної крові. Дефіцит еритроцитів, які переносять кисень, призводить до порушень доставки кисню до тканин і органів.
2. Актуальність проблеми:
А) В загальній структурі травм і ушкоджень, при різній патології внутрішніх органів, одне з перших місць посідає важка крововтрата, що супроводжується геморагічним шоком.
Б) Геморагічний шок неминуче розвивається при втраті 30% ОЦК, а так званий "поріг смерті" визначається не об’ємом смертельної крововтрати, а кількістю еритроцитів, які залишилися в циркуляції.
3. Причини розвитку гіповолемічного шоку при крововтраті:
- шлунково-кишкова кровотеча;
- внутрішньогрудна кровотеча;
- внутрішньочеревна кровотеча;
- маткова кровотеча;
- кровотеча в позаочеревинний простір;
- розрив аневризми аорти;
- травма з крововтратою;
- зовнішня кровотеча.
4. Під крововтратою розуміють стан організму, що виникає на фоні та після кровотечі (виділяють чотири періоди крововтрати):
I - період виражених гемодинамічних і метаболічних порушень;
II - період відповідної реакції на проведені реанімаційні заходи та інтенсивну терапію;
III - період гіперметаболічної фази;
IV - період поліорганної недостатності чи видужання.
5. Механізм розвитку геморагічного шоку:
А) Пусковим механізмом патологічних змін при гострій крововтраті є дефіцит еритроцитів, які переносять кисень, порушення доставки кисню до тканин і органів, що призводить до розвитку гострої серцево-судинної недостатності:
а) втрата ОЦК порушує продуктивність серцевого м’яза;
б) при недостатній продуктивності серцевого м’яза, в порожнинах серця, після кожного скорочення залишається частина принесеної крові, що веде до збільшення тиску наповнення в них чи до збільшення переднавантаження (тобто частина крові застоюється в серці, формуючи субстрат серцевої недостатності);
- при серцевій недостатності тиск наповнення в порожнинах серця спочатку зменшується, викликаючи компенсаторне зниження ХОК, УОС і АТ. Оскільки рівень АТ є похідною величиною від серцевого індексу (СІ) і загального периферичного судинного опору (ЗПСО), то для підтримки його на належному рівні активуються компенсаторні механізми, спрямовані на збільшення ЗПСО і ЧСС
СІ (л/хв.•м2) = СВ / площа поверхні тіла,
де СВ - серцевий викид (хвилинний об’єм кровообігу);
в) "формула" гіповолемічного шоку при гострій крововтраті має вигляд: низький ТЗЛК / низький СВ / високий ЗПСО.
Б) Посистемні зміни, що виникають у відповідь на гостру крововтрату (дивись розділ "Загальні питання розвитку, діагностики та лікування шоку").
6. Класифікаційні ознаки крововтрати:
А) Тяжкість перебігу геморагічного шоку визначається ступенем гіповолемії внаслідоккрововтрати, швидкістю її розвитку та об’ємом втраченої крові (табл. 13.5).
7. Клінічні прояви геморагічного шоку (табл. 13.6):
А) Визначаються об’ємом крововтрати, швидкістю втрати крові, спроможністю організму хворого вмикати компенсаторні механізми.
Б) Визначаються факторами, які сприяють розвитку шоку (критерії шокогенності):
- преморбідний фон, який порушує основний обмін;
- гіпотрофічний синдром;
- вік хворого (дитячий, похилий або старечий).
8. Принципи формування клінічного діагнозу при кровотечі:
• Причина кровотечі - травма (ранова, операційна), патологічна (захворювання, патологічні процеси), штучна.
• Швидкість розвитку кровотечі (гостра, підгостра, хронічна).
• Об’єм крововтрати (середня, велика, масивна, смертельна).
• При наявності геморагічного шоку вказують ступінь його тяжкості (легкий, середньої тяжкості, тяжкий, дуже тяжкий).
9. Діагностична програма при клінічних проявах геморагічного шоку:
А) Клінічні методи визначення крововтрати:
а) Емпіричні методи для визначення рівня крововтрати:
- за об’єм крововтрати приймають середньостатистичне значення, характерне для того чи іншого виду пошкодження або оперативні втручання в різних галузях хірургії, що також можуть супроводжуватись крововтратою (табл. 13.7).
б) Гравіметричний метод- метод визначення інтраопераційної крововтрати:
- обсяг крововтрати визначають по різниці маси сухих серветок і з кров’ю, простирадл, халатів;
- різницю збільшують на 50% і підсумовують із загальним об’ємом крові, що знаходиться у банці електровідсмоктувача.
Б) Лабораторні показники при геморагічному шоці:
а) Розрахункові методи (застосування математичних формул).
Найбільше поширення має формула Moore:
,
де КВВ - крововтрата; ОЦКн - належний об’єм циркулюючої крові; Нtн - належний гематокрит, що дорівнює 45% для чоловіків і 42% - для жінок; Нtф - фактичний гематокрит хворого.
В цій формулі замість гематокриту можна використовувати показник гемоглобіну, приймаючи за його належний рівень 150 г/л.
б) Визначення об’єму крововтрати в залежності від рівня гематокриту (табл. 13.8).
При гострій крововтраті рівень Нt відображає інфузійну терапію, яка проводиться, але не є показником наявності або тяжкості кровотечі.
В) Апаратні методи визначення об’єму крововтрати:
а) електрофізіологічно-імпедансометричний метод був одним із перших апаратних методів визначення крововтрати. В основу його покладено вимірювання базисного опору тіла за допомогою реоплетизмографа:
,
де R - базисний опір тіла, Ом;
б) індикаторні методи (застосування барвників, електролітів, радіоізотопів).
Сучасні індикаторні методи передбачають визначення об’єму ОЦК за змінами концентрації застосованих речовин та умовно підрозділяють на три групи:
• визначення об’єму плазми, а потім всієї маси крові через Ht;
• визначення об’єму еритроцитів і по ньому - всієї маси крові через Ht;
• одночасне визначення маси еритроцитів і плазми крові.
10. Клініко-статистична класифікація геморагічного шоку:
