Похудание, потеря аппетита – катаболизм белков, ↑липолиз, ↓липонеогенез
Кожа бархатистая, влажная –
А) задержка Н2О в орг-ме, ↑фильтрации Н2О через капилляры, ↑потоотделения
Пульс 110 в мин (тахикардия) –
1. ↑чувствит. к катехоламинам,
2. ↑потребности периф.тканей в кислороде(усиление БО – биол.окисления)- компенсаторное усиление работы сердца, легких (гипервентиляция)
Мелкий тремор рук – возбуждение симпатического отдела→↑тонуса артериол,↑АД, тремор
Симметрич.увеличение долей ЩЖ - зоб, увеличение массы ЩЖ – потребность в больших кол-вах йода для возраст.синтеза гормонов
Также может быть ↑температуры тела, ↑диуреза (тормозится образование вазопрессина – Na,H2Oне реабсорбируются), экзофтальмия (пучеглазие) – отечность ретробульбарной клетчатки, наруш.ф. глазодвигат.мышц
Психич.лабильность, раздражительность, плаксивость, мнительность, бессоница, тремор
- токсич.дегенеративные изменения, ↑возбудимости коры г.мозга
№ 9 ЭС
Пациентка а., 45 лет обратилась к врачу с жалобами на нарастающую слабость, повышение массы тела, запоры, нарушение менструального цикла. При обследовании кожа холодная, сухая, шелушится, тоны сердца глухие, пульс 50 в мин.
1 О нарушении функции какой эндокринной железы свидетельствуют обнаруженные изменения?
О нарушении щитовидной железы — первичный гипотиреоз
2Какие изменения уровня ТТГ, Т3 и Т4 можно ожидать при обследовании Анализ крови на гормоны показывает ↓ уровня гормонов Т3 и Т4, связанного с белками и бутанолом экстрагируемого йода. Уровень тиреотропина ТТГ ↑. ↑ содержания ТТГ при гипотиреозе — наиболее ранний и чувствительный признак первичного гипотиреоза.
3 Какие изменения выявит биохимический анализ крови?
Биохимический анализ крови – ↓ альбуминовой фракции белков, ↑ холестерина, ТАГ, ЛПОНП и ЛПНП, глобулинов, актив щелочной фосфатазы. При тяжелом гипотиреозе повышается активность ЛДГ, креатинкиназы, АСТ.
Объясните патогенез симптомов
При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем. Гипотиреоз сопровождается ↓ интенсивности окис процессов, что приводит к снижению основного обмена. При функнедостаточности ЩЖ↓ интенсивность синтеза белка. Свидетельством этого является торможение скорости включения метионина в белки тканей. При этом усиливается катаболизм аминоксилот, ↓ содержание РНК в тканях. Интенсивность обмена углеводов ↓. ↑ содержание гликогена в печени в связи со снижением активности фосфорилазы. В результате ослаб активности гексокиназы уменьшается всасывание глюкозы в кишечнике. Следствием замедления окислительных процессов в тканях может быть развитие гиперкетонемии. Скорость синтеза холестерина в печени и надпочечниках ↓, однако еще более замедляется его распад, что ведет к гиперхолестеринемии и способствует развитию атеросклероза. При гипертиреозах отмечается замедление психических реакций, ослабление памяти, в тяжелых случаях слабоумие.
№ 10 ЭС
Больной А., 48 лет в течение 30 лет страдает бронхиальной астмой. В клинике в комплексной терапии использовались глюкокортикоиды. В дальнейшем пациент стал применять глюкокортикоиды самостоятельно, приступы бронхиальной астмы прекратились, в связи с чем больной перестал применять гормональные препараты. Через несколько дней после отмены глюкокортикоидов появилась резкая слабость, поносы, пропал аппетит. При обследовании обнаружено: отложение жира в области лица и живота, конечности худые. На животе полосы растяжения багрового цвета. АД 70/50 мм РТ.ст. Глюкоза крови 2, 7 ммоль/л
1 Какое состояние развилось у пациента после отмены глюкокортикоидов?
ГИПОКОРТИЦИЗМ - патологические изменения, вызванные гипофункцией коры надпочечников.
