· Гидроцефалия.
· Посттравматическая эпилепсия развивается после тяжелой ЧМТ, особенно при наличие вдавленных переломов черепа, внутричерепной гематоме, наличии очаговой симптоматики и ранних эпилептических припадков.
· Параличи, парезы, расстройства чувствительности, нарушения речи.
· Слабоумие.
· Психические нарушения.
· Астенический синдром – повышенная раздражительность, истощаемость, плаксивость, капизность, диффузная головная боль при напряжении в течение дня, ослабление памяти, особенно на имена, трудность концентрации внимания, быстрая утомляемость, тревого, депрессия, вегетативная дисфункция.
· Посттравматическая энцефалопатия – состояние, вызываемое средней и тяжелой ЧМТ и преимущественно проявляющееся нейропсихологическими и поведеническими расстройствами, нарушающими жизнедеятельность и социальную адаптацию больного.
12.2. ТРАВМА ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА.
Повреждения позвоночника и спинного мозга подразделяются на ОТКРЫТЫЕ, при которых нарушается целостность кожного покрова и подлежащих мягких тканей, и ЗАКРЫТЫЕ, при которых эти повреждения отсутствуют. Травмы позвоночника, сопровождающиеся повреждениями спинного мозга и его корешков, называются ОСЛОЖНЕННЫМИ.
Причины, приводящие к повреждению спинного мозга при травме позвоночника, разнообразны. Ими могут быть травмирование спинного мозга и его корешков костным отломком, сместившимся в результате вывиха позвонком, выпавшим межпозвонковым диском, гематомой, образовавшейся на месте перелома и др.
Следствием травмы могут быть разрыв твердой мозговой оболочки и непосредственное ранение спинного мозга костным отломком.
Аналогично черепно-мозговой травме при травматическом повреждении спинного мозга различают:
* СОТРЯСЕНИЕ;
* УШИБ;
* СДАВЛЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА.
12.2.1. СОТРЯСЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА. Характеризуется поражением спинного мозга функционального типа при отсутствии явных структурных повреждений. Наблюдаются кратковременные, обратимые, нерезко выраженные парезы, парестезии, нарушения чувствительности, расстройства функции тазовых органов. Цереброспинальная жидкость не изменена, проходимость субарахноидального пространства не нарушена.
12.2.2. УШИБ СПИННОГО МОЗГА. Наиболее частый вид поражения при закрытых и непроникающих травмах спинного мозга. При ушибе спинного мозга всегда возникают структурные изменения в веществе мозга, корешках, оболочках, сосудах (очаговый некроз, размягчение, кровоизлеяния). Повреждение ткани мозга сопровождается спинальным шоком. Характер двигательных и чувствительных расстройств определяется локализацией и обширностью травмы: развиваются параличи, нарушения чувствительности, функции тазовых органов и вегетативной нервной системы. Ушибы спинного мозга часто сопровождаются субарахноидальным кровоизлеянием. В цереброспинальной жидкости при этом обнаруживается примесь крови, Проходимость субарахноидального пространства обычно не нарушается. Восстановление нарушенных функций происходит в течение 3 - 8 недель. Однако при тяжелых ушибах с полным анатомическим перерывом спинного мозга утраченные функции не восстанавливаются.
12.2.3. СДАВЛЕНИЕ СПИННОГО МОЗГА. Может возникнуть остро в момент травмы, спустя часы или дни после нее (раннее сдавление) или через месяцы и годы после травмы (позднее сдавление). По локализации выделяют:
· заднее сдавление (например, сместившейся дужкой позвонка, гематомой, инородным телом);
· переднее сдавление (например, сместившимся телом позвонка или межпозвонковым диском);
· внутреннее сдавление (например, внутримозговой гематомой).
Сдавление спинного мозга проявляется частичным или полным нарушением его проводимости. Следствием полного нарушения проводимости спинного мозга обычно бывает спинальный шок, проявляющийся утратой всех двигательных, чувствительных и вегетативных функций спинного мозга ниже уровня поражения, пара-или тетраплегией, пара-или тетраанестезией, атонией мочевого пузыря и кишечника, паралитическим расширением сосудов, брадикардией и артериальной гипотензией, гипотермией, отсутствием потоотделения, атонией желудка и кишечника. Спинальный шок продолжается от нескольких дней до 3 – 6 недель и сменяется постепенным восстановлением, а в последующем и повышением рефлекторной активности. У больных развивается грубая спастика со сгибательными и разгибательными контрактурами, болезненными спазмами, защитные сгибательные рефлексы нижних конечностей.
12.2.3.1. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В СПИННОЙ МОЗГ. Наиболее часто кровоизлияние происходит при разрыве сосудов в области центрального канала и задних рогов на уровне поясничного и шейного утолщений. Клинические проявления гематомиелии обусловлены сдавлением задних рогов спинного мозга излившейся кровью, распространяющейся на 3 - 4 сегмента. В соответствии с этим остро возникают диссоциированные нарушения чувствительности (температурной и болевой), а при распространении на область передних рогов выявляются периферические вялые парезы с атрофиями. При поражении боковых рогов отмечаются вегетативно-трофические расстройства. При обширных кровоизлияниях развивается картина полного поперечного поражения спинного мозга. Цереброспинальная жидкость может содержать примесь крови. Неврологическая симптоматика начинает уменьшаться через 7 - 10 дней. Восстановление нарушенных функций может быть полное, однако чаще остаются неврологические расстройства.
12.2.3.2. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ПРОСТРАНСТВА, ОКРУЖАЮЩИЕ СПИННОЙ МОЗГ. Может быть как эпидуральным (из венозных сплетений), так и субарахноидальным. Для эпидуральных гематом характерен бессимптомный промежуток после травмы. Через несколько часов после нее возникают корешковые боли с различной иррадиацией в зависимости от локализации гематомы. Затем появляются и начинают нарастать симптомы поперечного сдавления спинного мозга. Для клинической картины субарахноидального кровоизлияния при травме спинного мозга характерно острое развитие симптомов раздражения оболочек и спинномозговых корешков. Появляются интенсивные боли в спине, конечностях, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Часто присоединяются парезы конечностей, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость интенсивно окрашена кровью или ксантохромна. Течение регрессирующее, часто наступает полное выздоровление.
12.2.4. ДИАГНОСТИКА. Рентгенологические методы исследования, включая компьютерную и магнитно-резонансную томографию, имеют решающее значение для определения характера травмы позвоночника и спинного мозга. В ряде случаев применяется миелография с водорастворимым контрастом, которая позволяет уточнить характер поражения спинного мозга и его корешков и определить наличие блока субарахноидального пространства.
12.2.5. ЛЕЧЕНИЕ. Иммобилизация позвоночника (шейный воротник, щит). Госпитализация в специализированные учреждения. Проведение противошоковой терапии под контролем уровня электролитов, гемоглобина, гематокрита, белков крови. Гормонотерапия (дексаметазон, метилпреднизолон), прием сердечных гликозидов, сосудорасширяющих препаратов, ноотропов, антибактериальных средств, транквилизаторов и седативных препаратов.
12.2.6. ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ. Нарушение функции тазовых органов - одно из наиболее частых осложнений повреждения спинного мозга.
При полном поперечном поражении спинного мозга в остром периоде (в условиях развития спинального шока) отмечаются паралич детрузора, спазм сфинктера мочевого пузыря, отсутствие его рефлекторной деятельности. Следствием этого является задержка мочи (атония и перерастяжение мочевого пузыря). Когда явления спинального шока проходят, восстанавливается рефлекторная деятельность мочевого пузыря: происходит его автоматическое опорожнение при определенном наполнении. При поражении спинальных центров тазовых органов или при поражении корешков конского хвоста наблюдается отсутствие или угнетение рефлекторной деятельности и недержание мочи.
Для профилактики нарушения функции тазовых органов с первых часов пребывания в стационаре необходимо четко определить состояние мочеиспускания и наладить адекватное выведение мочи. В первые недели после травмы необходимо введение постоянного катетера. В последующем проводится 4-разовая периодическая катетеризация мочевого пузыря с одновременным его промыванием асептическими растворами.
Одна из главных задач при лечении больных с повреждением спинного мозга - выработка рефлекторных механизмов, обеспечивающих автоматическое опорожнение мочевого пузыря при его наполнении. Достижению этой цели может способствовать использование электростимуляции мочевого пузыря.
Расстройство акта дефекации, которое развивается всегда при травме спинного мозга, может быть причиной субфебрильной температуры и интоксикации. Для восстановления функций прямой кишки рекомендуется назначение диеты, различных слабительных средств, свечей, в ряде случаев - очистительной клизмы.
Для своевременной и успешной реабилитации больных важнейшее значение имеет профилактика пролежней в области крестца, седалищных бугров, больших вертелов бедренных костей, пяток. Необходим выбор рационального положения больного с использованием положения на животе, боках. Непременными условиями являются гигиеническое содержание постели, щадящее поворачивание (каждые 2 часа), протирание кожи этиловым, камфорным или салициловым спиртом. Эффективны специальные матрасы, обеспечивающие автоматическое перераспределение давления на поверхность тела. Целесообразны различные прокладки, позволяющие придать физиологическое или необходимое в конкретном случае положение для туловища и конечностей. Применяют УФО поясницы, крестца, ягодиц и пяток в субэритемных дозах.
Для профилактики контрактур конечностей большое значение имеют правильная укладка конечностей, массаж и лечебная физкультура.
В остром и раннем периодах, особенно при поражениях шейного отдела спинного мозга, большое значение приобретает профилактика воспалительных легочных осложнений. Необходимо нормализовать функцию внешнего дыхания, аспирировать из дыхательных путей отделяемое. Полезны аэрозольные ингаляции медикаментов, активная и пассивная гимнастика. Назначают вибромассаж, ультрафиолетовое облучение, электростимуляцию диафрагмы.
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ.
1. Классификация ЧМТ.
2. Перечислить основные формы закрытых черепно-мозговых повреждений.
3. Сотрясение головного мозга: клиника, диагностика, лечение.
4. Ушиб головного мозга: классификация, клиника, диагностика, лечение.
5. Эпидуральные гематомы: клиника, диагностика, лечение.
6. Субдуральные гематомы: классификация, клиника, диагностика, лечение.
7. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние: клиника, диагностика, лечение.
8. Основные принципы лечения ЧМТ.
9. Последствия и осложнения ЧМТ.
10. Травма спинного мозга: классификация, основные причины.
11. Охарактеризовать основные формы травмы спинного мозга (сотрясение, ушиб, сдавление спинного мозга).
12. Описать клиническую картину кровоизлияний в спинной мозг и в пространство, окружающее спинной мозг.
13. Диагностика и лечение травм спинного мозга.
14. Основные нарушения функции тазовых органов при травме спинного мозга, их профилактика и уход.
15. Профилактика осложнений (пролежней, контрактур и воспалений легких) при травме спинного мозга.
ЗАДАЧИ.
1. Больной И., 38 лет, поскользнувшись, упал, ударился головой, на несколько минут потерял сознание. Придя в сознание, почувствовал сильную головную боль, головокружение, тошноту. Был немедленно госпитализирован. Объективно: АД - 115/70 мм рт. Столба. Тоны сердца чистые, ясные. Пульс 54 удара в минуту, ритмичный. Определяется легкая ригидность мышц затылка. Глазное дно: начальные явления застоя сосков зрительных нервов. Опущен левый угол рта. Язык уклоняется влево. Сила левой руки несколько снижена. Сухожильные рефлексы слева выше, чем справа. Брюшные рефлексы слева снижены. Вызывается патологический рефлекс Бабинского слева. В стационаре у больного развился приступ тонической судороги левой кисти. Приступ продолжался около двух минут, протекал без потери сознания. В спинномозговой жидкости единичные эритроциты, белок - 0,32 г/л, цитоз 15/3. На краниограмме патологии не обнаружено. Эхоэнцефалография: смещение м-эха справа налево на 4 мм. Установить и обосновать топический и клинический диагнозы.
2. 40-летний мужчина пострадал в автомобильной аварии. Прибывший на место аварии врач скорой помощи застал больного в бессознательном состоянии. Придя в себя, пострадавший не мог вспомнить ни самой аварии, ни событий за 10 минут до аварии. При осмотре выявлены ригидность шеи и фотобоязнь, рваная рана головы. Через несколько часов после поступления в приемный покой у больного развилась рвота. При люмбальной пункции была выявлена кровь в спинномозговой жидкости. Поставить и обосновать клинический диагноз.
3. Приятель, бросив во время игры бутылку, попал ею в височную область головы своего 16-летнего друга. Тот в течение 30 секунд казался оглушенным, а затем впал в сопор. Его конечности на стороне, противоположной травме, стали слабыми. Доставленный через 25 минут в больницу, пострадавший не реагировал на боль. Пульс - 40 уд./мин, без аритмии. Артериальное давление на обеих руках - 170/110 мм. рт. столба. На глазном дне венозный застой при отсутствии пульсации сосудов сетчатки. При компьютерной томографии обнаружено чечевицеобразное уплотнение над лобной долей. Поставить и обосновать топический и клинический диагнозы.
ГЛАВА 13. НАСЛЕДСТВЕННО-ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.
ПРОГРЕССИРУЮЩИЕ МЫШЕЧНЫЕ
ДИСТРОФИИ (ПМД).
Это наиболее обширная группа наследственных нервно-мышечных заболеваний. В зависимости от характера первичных изменений условно различают ПМД:
* первичные формы (миопатии);
* вторичные формы (амиотрофии): спинальные; невральные.
Патогенез ПМД неясен. Для объяснения причин возникновения миодистрофий предложено несколько гипотез (нейрогенная, сосудистая, мембранная), рассматривающих механизмы возникновения ПМД с позиции первичного, генетически детерминированного дефекта в нервах, сосудах либо в мембранах клеток.
13.1.1. ПЕРВИЧНЫЕ ФОРМЫ ПМД (МИОПАТИИ).
Характерно постепенное нарастание атрофий и слабости мышц верхних и нижних конечностей, преимущественно проксимальных отделов, лица, шеи, туловища. Поражение мышц конечностей и туловища приводит к затруднению передвижения (раскачивающаяся - "утиная" походка), к оттопыриванию лопаток (" крыловидные лопатки "), выпячиванию живота ("лягушачий живот "), к сужению талии больного (" осиная талия "). Вследствие распространения процесса на лицевые мышцы больной не может наморщить лоб, плотно закрыть глаза (" миопатическое лицо "). При смехе и улыбке углы рта чрезмерно растягиваются (" поперечная улыбка "). Больные не могут встать со стула без помощи рук; для того, чтобы подняться с пола, они вынуждены встать сначала на четвереньки, затем выпрямить ноги и постепенно, поочередно упираясь руками в голени, колени и бедра, поднять туловище. Наряду с атрофичными мышцами могут наблюдаться псевдогипертрофии некоторых мышц вследствие отложения жира и разрастания соединительной ткани. Особенно часто увеличиваются в размерах икроножные мышцы. Избирательность поражения (проксимальные отделы страдают больше дистальных) постепенно приводит к образованию деформации и контрактур в тазобедренных, коленных, голеностопных суставах, в пальцах рук. Симптомов органического поражения нервной системы не бывает. Наблюдаемое снижение, а затем и исчезновение сухожильных рефлексов обусловлено мышечными атрофиями. Чувствительность, координация движений, тазовые функции сохранены. Имеют место разнообразные вегетативные нарушения - цианоз кистей и стоп, повышенная потливость и похолодание конечностей, асимметрии кожной температуры и др. Нередко вследствие вовлечения гладких мышц отмечаются изменения внутренних органов: расширение и глухость тонов сердца, затруднение внешнего дыхания, вялая перистальтика кишечника и др.
В зависимости от возраста, начала заболевания, преимущественного поражения различных групп мышц, его течения различают следующие формы миопатий:
* псевдогипертрофическая форма Дюшена;
* ювенильная (поясноконечностная) форма Эрба-Рота;
* плечелопаточно - лицевая форма Ландузи - Дежерина;
* офтальмоплегическая;
* лопаточно-перонеальная Давиденкова;
* дистальная.
Диагностика основана на данных анамнеза, клиники и дополнительных исследованиях. О миопатии свидетельствует анамнез - случаи заболевания в семье пробанда. Кроме того, у кровных родственников больных миопатией обнаруживаются признаки дисплазии: нерезко выраженные атрофии мышц, гипорефлексия, укорочение или уплотнение отдельных мышц, широкое стояние лопаток, шестипалость, аномалии костного скелета. Типично начало заболевания в детском или юношеском возрасте, проксимальный тип распределения атрофии, данные биохимических исследований. Повышена активность ряда ферментов - креатинфосфокиназы, аминотрансфераз и альдолазы. В крови и мышцах увеличивается содержание пировиноградной и молочной кислоты, уменьшен уровень лимонной кислот в крови. Эти показатели рассматриваются как весьма характерные биохимические особенности, свойственные всем формам миопатии. Важны также данные электромиографического исследования - констатируется снижение амплитуды биопотенциалов, полифазность и укорочение длительности одиночного потенциала.
