ВЛИЯНИЕ ГЛУТАМИНА НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ТОНКОЙ КИШКИ И ПЕЧЕНИ В ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ УШИБА СЕРДЦА
Валерия Сергеевна Вербицкая, Ольга Валентиновна Корпачева
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Омская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (Ректор – д.м.н., профессор А.И. Новиков), кафедра патофизиологии, зав. кафедрой – д.м.н., проф. В.Т. Долгих
Резюме. Ушиб сердца моделировали с помощью оригинального устройства, имитирующего удар передней грудной стенки о стойку руля при столкновении движущегося автомобиля с препятствием. Изучали пристеночное пищеварение, активность маркеров цитолиза и холестаза, холинэстеразы и содержание веществ низкой и средней молекулярной массы в крови крыс в раннем посттравматическом периоде. Повышение активности пристеночной фракции амилазы кишки может свидетельствовать о деструкции слизистой оболочки тонкой кишки в условиях ишемии/гипоксии, а повышение маркеров цитолиза гепатоцитов – о повреждении печени. Для коррекции нарушенной функции кишечника и печени, а также системной эндотоксемии применялся глутамин. Выявлено достоверное уменьшение активности маркеров повреждения кишечника и печени и показателей системной эндотоксемии.
Ключевые слова: экспериментальный ушиб сердца; полостное и пристеночное пищеварение; эндотоксемия; глутамин
EFFECT OF GLUTAMINE ON SMALL INTESTINE AND ON LIVER FUNCTIONAL STATE IN POSTTRAUMATIC PERIOD OF CARDIAC CONTUSION
V.S. Verbitskaya, O.V. Korpacheva
Summary. Heart contusion was simulated using original device, imitating anterior chest wall blow about a wheel rack at collision of the moving car with an obstacle. Parietal digestion, cytolysis of cholestasis, cholinesterase activity and blood content of low and average molecular weight substances in rats at early posttraumatic period were investigated. Increase of parietal amylase fraction activity in the intestine can testify to small intestine mucosa destruction when ischemia/hypoxia and increase of hepatocyte cytolysis markers – to liver damage. For the correction of the disturbed intestine and liver function as well as systemic endotoxemia glutamine was used. Significant decrease of a parietal amylase activity, as an intestine disorder marker, as well as decrease of liver and catabolic pool of low and average molecular weight substances damage markers activity were detected.
Key words: Simulating heart contusion, cavitary and parietal digestion, endotoxemia, glutamine.
Основным угрожающим жизни состоянием при ушибе сердца является синдром недостаточности кровообращения вследствие снижения насосной функции миокарда и гемодинамически значимых нарушений сердечного ритма [1]. Не исключено, что определенный вклад в показатель летальности может вносить дисфункция экстраторакальных органов, возникающая вследствие ишемии/гипоксии, активации механизмов окислительного стресса, повышения концентрации медиаторов воспаления и функциональной активности лейкоцитов, эндотоксемии [3, 7]. Снижение перфузии тонкой кишки в условиях малого сердечного выброса может привести к повреждению щеточной каймы и нарушению пристеночного пищеварения [8], а также повышенной проницаемости кишечного барьера [9]. Формирование энтероэндотоксемии в свою очередь повышает нагрузку на детоксикационную систему печени [3] и может изменить ее функциональное состояние.
Для патогенетической коррекции нарушения гемодинамики оправдано использование метаболической цитопротекции поврежденного миокарда [1]. Однако не исключена возможность применения препаратов, оказывающих изменение функционального состояния кишечника и печени в условиях тупой травмы сердца. Выбор глутамина для коррекции возможных функциональных нарушений кишечника и печени основан на ряде оказываемых им положительных эффектов: использование глутамина энтероцитами и гепатоцитами в качестве энергетического субстрата, а также предшественника для синтеза аминокислот, пуринов и пиримидинов, необходимых для пролиферации клеток и синтеза белков; участие в синтезе глутатиона; использование глутамина печенью для синтеза мочевины и почками для аммониогенеза [2].
Цель исследования: оценить функциональное состояние слизистой оболочки тонкой кишки и печени, их вклад в развитие системной эндотоксемии, а также влияние глутамина на измененную функцию данных органов в посттравматическом периоде ушиба сердца.
Материал и методы исследования. Эксперименты выполнены на 120 белых беспородных крысах-самцах массой 250-300 г, наркотизированных тиопенталом натрия в дозе 25 мг/кг массы внутрибрюшинно в соответствии «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных» (Приложение к приказу Министерства здравоохранения СССР от 12.08.1977г. № 755), а также положениями, рекомендованными Международным комитетом по науке о лабораторных животных и поддержанными ВОЗ и согласно требованиям Европейской конвенции (Страсбург, 1986) по содержанию, кормлению и уходу за подопытными животными, а также выводу их из эксперимента и последующей утилизации [4]. В эксперимент животных брали спустя 10-12 часов после еды при свободном доступе к воде. Ушиб сердца моделировали с помощью оригинального устройства, имитирующего удар передней грудной стенки о стойку руля при столкновении движущегося автомобиля с препятствием [5].
Контрольную группу составили 10 интактных животных, наркотизированных тиопенталом натрия. В первой части эксперимента в опытные группы вошли 70 животных с исследованием активности амилазы всех отделов тонкой кишки, активности аланинаминотрансферазы (АлАТ), γ – глютамилтранспептидазы (ГГТ) и холинэстеразы (ХЭ) в сыворотке крови, а также содержание веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНиСММ) в плазме и на эритроцитах крови воротной и нижней полой вены через 1, 3 и 6 ч, 1, 3, 5 и 7 суток после моделирования тупой травмы сердца. Согласно данным А.М. Уголева и соавт., активность различных фракций амилазы отражает состояние пищеварительной функции слизистой оболочки тонкой кишки. Иными словами, амилаза является своеобразным биохимическим маркером, отражающим процессы пищеварения в целом. Пристеночное пищеварение изучали методом ступенчатой десорбции данного фермента [8]. Методика основана на сравнении амилолитической активности 5 проб, взятых с фрагмента слизистой оболочки тонкой кишки. Первая проба (С) отражает активность панкреатической α-амилазы межворсинчатых пространств и характеризует полостное пищеварение; последующие три пробы (Д1, Д2, Д3) указывают на динамику десорбции γ-амилазы щеточной каймы и характеризуют прочность ее связи с клеточной мембраной, пятая проба (Г) отражает активность внутриклеточной фракции фермента [8]. Содержание ВНиСММ исследовалось отдельно в плазме и на эритроцитах крови воротной вены по методике М.Я. Малаховой [3]. Для этого крупномолекулярные белки плазмы крови и эритроцитов осаждали 15% раствором трихлоруксусной кислоты и регистрировали спектральную характеристику водного раствора супернатанта в зоне длин волн от 238 до 298 нм. Регистрация спектра при 238-298 нм в зоне ультрафиолетовой части позволяет провести комплексную оценку токсичных продуктов и более 200 различных веществ, образующихся при нормальном и нарушенном метаболизме. Рассчитывалось содержание ВНиСММ плазмы и эритроцитов по формуле:
ВНиСММ=(Е238 +Е242 + Е246+…+ Е298) *4 усл. ед.,
где Е – экстинкция при определенной длине волны.
Во второй части эксперимента перед моделированием тупой травмы сердца и в течение всего посттравматического периода животные получали L-глутамин (ЗАО «Омскреактив») энтерально в виде водного раствора в дозе 0,5 г/кг/сут [10]. Изучалась пищеварительная функция слизистой оболочки тонкой кишки, активность маркеров повреждения печени и показателей системной эндотоксемии с помощью вышеперечисленных методик у животных в наиболее «критических» исследовательских точках.
Статистическую обработку результатов исследования выполняли на персональном компьютере с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.0. Рассчитывали следующие показатели: среднее значение (М), стандартное отклонение (δ), медиана (Ме), минимум (минимальное значение), максимум (максимальное значение), нижний квартиль (LQ25) и верхний квартиль (HQ75). Характер распределения данных проводили по статистическим критериям Шапиро-Уилка. В связи с неравномерным распределением данных в контрольной и опытных группах использовали методы непараметрической статистики с расчетом критерия Манна-Уитни для сравнения двух независимых групп. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался равным 0,05 [6].
Результаты исследования.
В различные сроки посттравматического периода (табл. 1) отмечалось статистически значимое увеличение активности суммарной полостной фракции α-амилазы всех отделов кишки по сравнению с контролем: через 3 ч после травмы - на 48 %, через 6 ч – на 58 %, 1 сут – на 45 % соответственно. На сроке 3 ч посттравматического периода отмечено достоверное увеличение активности средне- и труднодесорбируемых фракций двенадцатиперстной кишки на 64% и 100% соответственно относительно контрольных показателей. Через 6 ч после травмы отмечалось повышение суммарной активности среднедесорбируемой фракций амилазы на 140% по сравнению с контролем. Повышение суммарной активности всех пристеночных фракций амилазы было отмечено через 1 сут после травмы и отличалось от контрольных показателей: на 79% - легко десорбируемая фракция, на 160% - среднедесорбируемая фракция и на 67% - труднодесорбируемая фракция. Изменение суммарной активности полостной фракции α-амилазы через 6 ч и 1 сут после травмы происходило в группах животных, получавших глутамин, и отличалось от показателей контроля на 41% и 39% соответственно. Cтатистически значимых различий с контролем в этих группах в отношении десорбируемых фракций гамма-амилазы не отмечалось. Достоверное увеличение активности АлАТ (табл. 2) на 100% происходило через 6 ч после травмы, через 5 сут после травмы отличалось от контрольных показателей на 59%. Через 6 ч после травмы в группе животных, получавших глутамин, активность АлАТ возросла на 199% относительно контроля. Увеличение активности ГГТ происходило через 3, 6 ч, 1 сут и 7 сут на 25%, 82%, 43% и 98% соответственно, однако в группах животных, получавших глутамин достоверных различий с контрольным значением показателя не наблюдалось. Снижение активности ХЭ на 26% происходило через 6 часов после травмы, однако в группе животных, получавших глутамин статистически значимых различий с группой контроля не наблюдалось.
Достоверный прирост содержания ВНиСММ на эритроцитах крови воротной вены (табл. 3) был отмечен уже через 3 ч после ушиба сердца и отличался от контроля на 50%. В исследовательской точке 6 ч отмечалось увеличение содержания эндотоксинов воротной вены в плазме и на эритроцитах на 46% и 59% соответственно. На 1 сут посттравматического периода было повышено содержание ВНиСММ в плазме и на эритроцитах как воротной (на 80% и 100%), так и нижней полой вены (на 23% и 98%). Через 5 сут после травмы прирост ВНиСММ отмечался в плазме и на эритроцитах нижней полой вены (на 45% и 73% соответственно). Качественный состав ВНиСММ в плазме крови и на эритроцитах воротной и нижней полой вены характеризовался значительным увеличением доли катаболической составляющей на длинах волн 238-266 нм в 1,5-2 раза по сравнению с контролем. Статистически значимого увеличения содержания ВНиСММ после введения глутамина в данных исследовательских точках не происходило.
Обсуждение. Прогрессивное нарастание активности полостной фракции α-амилазы свидетельствует о превалировании парасимпатической иннервации поджелудочной железы и тонкой кишки, связанной с раздражением блуждающих нервов в ответ на закрытую травму груди. При подобной трактовке результаты исследования согласуются с данными, полученными на той же экспериментальной модели и свидетельствующими о доминирующем влиянии парасимпатической регуляции на работу сердца в условиях его тупой травмы [1]. Повышение активности пристеночных фракций γ-амилазы может указывать на нарушение прочности связи фермента с щеточной каймой и, в целом, о разобщении процессов полостного и пристеночного пищеварения вследствие эпизодов ишемии кишечника, феномена централизации кровообращения, так как ушиб сердца сопровождается синдромом малого сердечного выброса и возможны значительные изменения в гемодинамике. По данным литературы, подобные изменения связаны с реперфузией, при которой наблюдается повреждение стенки тонкой кишки свободными радикалами с последующим повышением ее проницаемости и формированием энтероэндотоксемии [7, 8]. Повышение активности ферментов цитолиза и холестаза, а также снижение активности холинэстеразы в первые часы после травмы может свидетельствовать о повреждающем действии на гепатоциты гипоксии в условиях сниженной перфузии печени и изменения реологических свойств крови, в отдаленном посттравматическом периоде – повреждающем действии на печень свободных радикалов и эндотоксинов [3, 7]. Увеличение доли катаболической составляющей ВНСММ в крови воротной вены свидетельствуют о нарушении кишечного барьера и проникновении в кровоток эндотоксинов, образовавшихся в результате ишемии, гипоксии, действия свободных радикалов, бактериальных токсинов, протеолиза [3].
Об уменьшении повреждения энтероцитов в группах животных, получавших глутамин, может свидетельствовать снижение активности десорбируемых фракций γ-амилазы всех отделов тонкой кишки, кроме того, снижение содержания ВНиСММ в крови воротной вены указывает на уменьшение их образования в кишечнике и снижении транслокации через кишечный барьер [7, 9]. Глутамин в условиях пониженной перфузии кишки может выполнять роль энергетического субстрата, а также предшественника для образования пептидов и белков, пуринов и пиримидинов, участвующих в синтезе нуклеотидов и нуклеиновых кислот в пролиферирующих энтероцитах. Опосредованное влияние может осуществляться на печень, так как понижается нагрузка токсинами из воротной вены. Кроме того, гепатоциты также как и энтероциты могут использовать глутамин для энергетических нужд. Глутамин является необходимым субстратом в орнитиновом цикле, участвует в аммониогенезе в почках, тем самым участвует в обезвреживании азотистых шлаков и в поддержании кислотно-основного состояния организма [2, 9]. О положительном влиянии глутамина на функцию печени при моделировании тупой травмы сердца указывает повышение активности холинэстеразы сыворотки в первые часы после травмы даже при высоких значениях активности АлАТ, так как последняя больше указывает на цитолиз и не всегда указывает на нарушение функции печени. Снижение содержания эндотоксинов в крови нижней полой вены крыс в более поздних сроках посттравматического периода указывает на восстановление детоксикационных систем печени.
Заключение. В посттравматическом периоде ушиба сердца формируется дисфункция слизистой оболочки тонкой кишки. Прогрессивно нарастающее повышение активности полостной α-амилазы может объясняется повышением парасимпатического тонуса в условиях тупой травмы сердца. Прирост щеточнокаемочных фракций фермента свидетельствует об ишемии/реперфузии стенки тонкой кишки, что приводит к ее повреждению и повышению проницаемости с последующим формированием энтероэндотоксемии. Повышение активности маркеров цитолиза и холестаза указывает на повреждение гепатоцитов в условиях пониженной перфузии печени, а снижение активности холинэстеразы сыворотки и увеличение содержания веществ низкой и средней молекулярной массы крови нижней полой вены – о формировании печеночной недостаточности.
Введение глутамина травмированным животным свидетельствует о его внедрении в метаболизм гепатоцитов и энтероцитов и восстановлении функционального состояния тонкой кишки и печени со снижением энтероэндотоксемии.
Таблица 1.
Амилолитическая активность (у.е.) слизистой оболочки тонкой кишки крыс при закрытой травме груди, Me [LQ;HQ]
| Этапы опыта | Отдел кишки | Фракции амилазы | ||||
| С | Д1 | Д2 | Д3 | Г | ||
| Контроль | Д | 1,32 [1,15; 1,5] | 1,09 [0,9; 1,18] | 0,22 [0,14; 0,23] | 0,08 [0,05; 0,14] | 0,27 [0,2; 0,32] |
| Т | 1,09 [1,04; 1,45] | 0,86 [0,82; 1,06] | 0,17 [0,1; 0,25] | 0,09 [0,04; 0,13] | 0,22 [0,13; 0,4] | |
| П | 0,83 [0,59; 1,41] | 0,49 [0,28; 0,95] | 0,13 [0,06; 0,26] | 0,08 [0,02; 0,11] | 0,23 [0,2; 0,31] | |
| Посттравматический период | ||||||
| 1 ч | Д | 1,7 [1,61; 1,81] | 0,63 [0,3; 0,96] | 0,28 [0,04; 0,37] | 0,17 [0,05; 0,27] | 0,32 [0,18; 0,43] |
| Т | 1,57 [0,38; 1,64] | 0,29 [0,17; 0,44] | 0,19 [0,07; 0,26] | 0,11 [0,04; 0,26] | 0,31 [0,19; 0,34] | |
| П | 1,55 [1,39; 1,72] | 0,3 [0,24; 0,32] | 0,08 [0,04; 0,21] | 0,14 [0,04; 0,21] | 0,03 [0,11; 0,34] | |
| 3 ч | Д | 1,60 [1,52; 1,70]* | 1,25 [0,68; 1,52] | 0,33 [0,25; 0,37]* | 0,21 [0,16; 0,26]* | 0,3 [0,17; 0,36] |
| Т | 1,56 [1,28; 1,65]* | 0,77 [0,38; 1,32] | 0,14 [0,11; 0,25] | 0,06 [0,04; 0,08] | 0,18 [0,09; 0,24] | |
| П | 1,41 [1,27; 1,59]* | 0,31 [0,20; 0,86] | 0,12 [0,06; 0,15] | 0,07 [0,05; 0,11] | 0,23 [0,22; 0,32] | |
| 6 ч | Д | 1,65 [1,39; 1,67]* | 1,05 [0,92; 1,38] | 0,58 [0,48; 0,7]* | 0,19 [0,08; 0,21] | 0,33 [0,22; 0,45] |
| Т | 1,6 [1,15; 1,64] | 0,46 [0,41; 1,62] | 0,22 [0,12; 0,71] | 0,16 [0,06; 0,27] | 0,36 [0,18; 0,45] | |
| П | 1,65 [1,37; 1,73]* | 0,65 [0,3; 1,26] | 0,45 [0,11; 0,53]* | 0,15 [0,03; 0,16] | 0,3 [0,09; 0,5] | |
| 1 сут | Д | 1,54 [1,42; 1,74]* | 0,53 [1,42; 1,69]* | 0,52 [0,44; 0,53]* | 0,19 [0,14; 0,32]* | 0,55 [0,33; 0,83] |
| Т | 1,46 [1,41; 1,61]* | 1,45 [0,85; 1,56] | 0,56 [0,32; 0,9]* | 0,22 [0,18; 0,28]* | 0,47 [0,32; 0,51] | |
| П | 1,49 [1,2; 1,67]* | 1,36 [0,61; 1,58]* | 0,17 [0,14; 0,29] | 0,1 [0,07; 0,19] | 0,33 [0,23; 0,46] | |
| 3 сут | Д | 1,54 [1,4; 1,65] | 1,36 [0,82; 1,57] | 0,35 [0,16; 0,63] | 0,21 [0,09; 0,23] | 0,38 [0,24; 0,47] |
| Т | 1,49 [1,34; 1,58] | 1,25 [0,7; 1,46] | 0,45 [0,28; 0,6] | 0,03 [0,22; 0,4] | 0,29 [0,22; 0,4] | |
| П | 1,32 [1,2; 1,44] | 0,52 [0,15; 0,9] | 0,12 [0,04; 0,21] | 0,13 [0,07; 0,18] | 0,24 [0,19; 0,3] | |
| 5 сут | Д | 1,51 [1,34; 1,64] | 0,62 [0,58; 0,71] | 0,28 [0,2; 0,3] | 0,12 [0,1; 0,16] | 0,36 [0,32; 0,38] |
| Т | 1,67 [1,53; 1,77] | 0,53 [0,43; 0,59] | 0,22 [0,19; 0,23] | 0,12 [0,1; 0,15] | 0,29 [0,2; 0,3] | |
| П | 0,96 [0,84; 1,43] | 0,40 [0,37; 0,47] | 0,17 [0,09; 0,22] | 0,15 [0,09; 0,19] | 0,25 [0,21; 0,37] | |
| 7 сут | Д | 1,53 [1,49; 1,55] | 0,72 [0,57; 0,14] | 0,24 [0,13; 0,26] | 0,6 [0,04; 0,21] | 0,25 [0,23; 0,37] |
| Т | 1,44 [1,38; 1,52] | 0,51 [0,12; 0,57] | 0,11 [0,09; 0,25] | 0,06 [0,04; 0,14] | 0,21 [0,11; 0,28] | |
| П | 0,92 [0,81; 1,11] | 0,19 [0,15; 0,4] | 0,08 [0,06; 0,25] | 0,13 [0,02; 0,17] | 0,21[0,1; 0,33] | |
| Посттравматический период с введением глутамина | ||||||
| 6 ч | Д | 1,72 [1,58; 1,77]** | 1,16 [0,9; 1,28] | 0,22 [0,14; 0,27] | 0,09 [0,05; 0,15] | 0,27 [0,2; 0,4] |
| Т | 1,51 [1,42; 1,56]* | 0,88 [0,82; 1,1] | 0,19 [0,1; 0,27] | 0,11 [0,04; 0,18] | 0,22 [0,14; 0,4] | |
| П | 1,33 [1,05; 1,48]* | 0,5 [0,28; 0,97] | 0,17 [0,13; 0,28] | 0,09 [0,05; 0,11] | 0,26 [0,2; 0,34] | |
| 1 сут | Д | 1,63 [1,60; 1,76]** | 1,27 [1,07; 1,28] | 0,22 [0,21; 0,27] | 0,14 [0,08; 0,19] | 0,27 [0,2; 0,4] |
| Т | 1,52 [1,3; 1,6]* | 0,86 [0,74; 1,1] | 0,19 [0,11; 0,3] | 0,14 [0,06; 0,18] | 0,29 [0,19; 0,4] | |
| П | 1,34 [1,15; 1,48]* | 0,5 [0,35; 0,97] | 0,16 [0,13; 0,28] | 0,09 [0,06; 0,11] | 0,30 [0,16; 0,34] |
Примечание. Д – двенадцатиперстная кишка; Т – тощая кишка; П – подвздошная кишка; достоверность различий по сравнению с контролем: * - p ‹ 0,05, ** - p ‹ 0,01.
Таблица 2.
Активность аланинаминотрансферазы (АлАТ), γ-глутамилтранспептидазы (ГГТ) и холинэстеразы (ХЭ) (Ед/л) сыворотки крови крыс в посттравматическом периоде ушиба сердца, Me [LQ;HQ]
Примечание. Достоверность различий по сравнению с контролем:
* - p ‹ 0,05, ** - p ‹ 0,01, *** - p ‹ 0,001
| Этапы эксперимента | АлАТ | ГГТ | ХЭ |
| контроль | 13,5[11,9; 16,3] | 2,2[1,8; 2,6] | 8303[7619; 9209] |
| Посттравматический период | |||
| 3 ч | 12,8 [10,4; 13,6] | 2,8 [2,5; 3,5]* | 7809[7452; 9561] |
| 6 ч | 26,9 [23,3; 31,4]*** | 4,0[3,6; 4,2]*** | 6578 [5202; 7602]** |
| 1 сут | 13,7 [11,6; 30,5] | 3,2 [2,7; 3,9]* | 7862[7204; 8553] |
| 3 сут | 14,1[10,7; 15,0] | 2,1 [1,5; 2,9] | 8831 [7402; 10011] |
| 5 сут | 21,4 [19,4; 26,3]*** | 2,8 [2,4; 3,9] | 8434 [6839; 9939] |
| 7 сут | 14,2 [12,4; 15,7] | 4,4 [3,6; 5,7]*** | 8013 [7432; 9525] |
| Посттравматический период с введением глутамина | |||
| 6 ч | 40,4 [36,7; 46,7]*** | 2,85 [2,7; 3,5] | 9526 [8542; 9872] |
| 5 сут | 15,1 [12,2; 16,3] | 2,3 [2,1; 2,5] | 7921 [6854; 8320] |
| 7 сут | 14,3 [12,2; 15,9] | 2,25 [2,0; 2,6 ] | 8181 [7531; 8830] |
Таблица 3.
Вещества низкой и средней молекулярной массы плазмы (у.е) и на эритроцитах крови воротной и нижней полой вены в посттравматическом периоде ушиба сердца, Me [LQ;HQ]
| Этап эксперимента | ВНСММ | ||||
| плазма | % | эр.масса | % | ||
| Контроль | ВВ | 5,52 [5,37; 5,64] | 3,99 [2,82; 4,28] | ||
| НПВ | 5,27 [5,11; 5,38] | 3,62 [2,74; 4,13] | |||
| Посттравматический период | |||||
| 3 ч | ВВ | 5,56 [5,47; 5,66] | 6,08 [5,38; 6,46]* | ||
| НПВ | 5,35 [5,24; 5,46] | 3,63 [3,06; 3,87] | |||
| 6 ч | ВВ | 8,25 [8,18; 8,92]* | 6,33 [5,88; 6,88]* | ||
| НПВ | 5,34 [5,3; 5,54] | 3,63 [2,74; 4,12] | |||
| 1 сут | ВВ | 9,48 [9,30; 9,88]* | 7,98 [7,54;8,34]* | ||
| НПВ | 6,49 [5,54; 7,76]* | 7,17 [4,42; 8,54]* | |||
| 3 сут | ВВ | 5,53 [5,41; 5,82] | 4,23 [3,12; 4,41] | ||
| НПВ | 5,4 [5,34; 5,68] | 4,03 [3,23;5,25] | |||
| 5 сут | ВВ | 5,53 [5,47; 5,73] | 4,05 [3,1; 4,48] | ||
| НПВ | 7,66 [6,57; 8,46]* | 6,28 [5,42; 6,42]* | |||
| 7 сут | ВВ | 5,68 [5,40; 5,94] | 3,99 [2,92; 4,48] | ||
| НПВ | 5,48 [5,08; 5,74] | 3,96 [3,23; 4,48] | |||
| Посттравматический период с введением глутамина | |||||
| 6 ч | ВВ | 5,76 [5,36; 6,37] | 4,46 [3,47; 4,54] | ||
| 1 сут | ВВ | 6,01 [5,32; 6,84] | 4,01 [3,63; 4,69] | ||
| НПВ | 5,56 [5,0; 5,63] | 4,07[3,23; 4,48] | |||
| 5 сут | НПВ | 5,48 [4,93; 5,68] | 3,94 [3,23; 4,51] |
Примечание. Достоверность различий по сравнению с контролем:
* - p ‹ 0,05, ** - p ‹ 0,01, *** - p ‹ 0,001
Литература
1. Корпачева О.В., Долгих В.Т. Генез системных сдвигов гемодинамики при ушибе сердца. // Анестезиология и реаниматология. – 2008. - № 6. – С. 75-78.
2. Ложкин С.Н., Тиканадзе А.Д., Тюрюмина М.И. Глутамин и его роль в интенсивной терапии. // Вестник интенсивной терапии. – 2003. - № 4. – С. 64-69.
3. Малахова М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме. // Эфферентная терапия. – 2000. – Т. 6, № 4. – С. 3-14.
4. Международные рекомендации по проведению медико-биологических исследований с использованием животных. Основные принципы. // Анималогия. – 1993. - № 1. - С. 29.
5. Пат. 37427 Российская Федерация, МПК 7 G 09B9/00. Способ моделирования ушиба сердца у мелких лабораторных животных (полезная модель) / Долгих В.Т., Корпачева О.В., Ершов А.В.; патентообладатель Омская государственная медицинская академия. - № 2003133897/20; заявл. 24.11.03; опубл. 20.04.04, Бюл. № 11. - 3 с.
6. ХалафянА.А. STATISTICA 6. Статистический анализ данных / А.А. Халафян. - 3-е изд. – М.: ООО «Бином-Пресс», 2008 – 512 с.
7. Храмых Т.П., Долгих В.Т. Патогенез интоксикации при геморрагической гипотензии. // Общая реаниматология. – 2008. - № 5. – С. 36-39.
8. Храмых Т.П., Долгих В.Т. Функциональные изменения слизистой оболочки тонкой кишки при геморрагической гипотензии. // Политравма. – 2007. - № 3. – С. 55-58.
9. Цветков Д.С. Влияние глутамина на функциональное состояние кишечника у больных в критическом состоянии. // Общая реаниматология. – 2009. – Т. 5, № 3. – С. 74-80.
10. Duggan Ch., Cannon J., Walker A. Protective nutrients and functional foods for the gastrointestinal tract. // Clinical Nutrition. – 2002. - № 75. – P. 789-808.
Информация об авторах:
Вербицкая Валерия Сергеевна – очный аспирант кафедры патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии
Корпачева Ольга Валентиновна – д.м.н., доцент, профессор кафедры патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии
Ответственный за переписку с редакцией - Корпачева Ольга Валентиновна – д.м.н., доцент, профессор кафедры патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии; 644046, г. Омск-46, ул. Маяковского, 44-9; olgkor@mail.ru; 8 (3812) 23-03-78 (раб.); 8 (3812) 30-15-97 (дом.); 8-960-998-63-44;
