Симбиотическое происхождение митохондрий и пластид

Министерство здравоохранения Украины

Запорожский государственный медицинский университет

Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии

Реферат на тему:

«Теории происхождения риккетсий и митохондрий»

подготовила студентка

3 курса 30 группы

Михеева Евгения Сергеевна

 

Запорожье

Содержание

1. Теория симбиогенеза

2. Риккетсии

3. Обнаружен ближайший родственник митохондрий

4. Ник Лейн

5. Отрывки из научно-популярной книги Ника Лейна «Энергия, секс, самоубийство. Митохондрии и смысл жизни»

6. Особенности обмена веществ

Список литературы

 

Теория симбиогене́за

(симбиотическая теория, эндосимбиотическая теория, теория эндосимбиоза) объясняет механизм возникновения некоторых органоидовэукариотической клетки — митохондрий, гидрогеносом и пластид.

Теорию эндосимбиотического происхождения хлоропластов впервые предложил в 1883 году Андреас Шимпер, показавший их саморепликацию внутри клетки. Её возникновению предшествовал вывод А. С. Фаминцина и О. В. Баранецкого о двойственной природе лишайников симбиотического комплекса грибаи водоросли (1867 год). К. С. Мережковский в 1905 году предложил само название «симбиогенез», впервые детально сформулировал теорию и даже создал на её основе новую систему органического мира. Фаминцин в 1907 году, опираясь на работы Шимпера, также пришёл к выводу, что хлоропласты являются симбионтами, как и водоросли в составе лишайников.

В 1920-е годы теория была развита Б. М. Козо-Полянским, было высказано предположение, что симбионтами являются и митохондрии. Затем долгое время о симбиогенезе практически не упоминали в научной литературе. Второе рождение расширенная и конкретизированная теория получила уже в работах Линн Маргулис начиная с 1960-х годов.

Симбиотическое происхождение митохондрий и пластид

В результате изучения последовательности оснований в митохондриальной ДНК были получены весьма убедительные доводы в пользу того, что митохондрии — это потомки аэробных бактерий (прокариот), родственных риккетсиям, поселившихся некогда в предковой эукариотической клетке и «научившимися» жить в ней в качестве симбионтов. Теперь митохондрии есть почти во всех эукариотических клетках, размножаться вне клетки они уже не способны.

Существуют свидетельства того, что первоначально эндосимбиотические предки митохондрий не могли ни импортировать белки, ни экспортировать АТФ. Вероятно, первоначально они получали от клетки-хозяина пируват, а выгода для хозяина состояла в обезвреживании аэробными симбионтами токсичного для нуклеоцитоплазмы кислорода.

Симбиотическая теория происхождения органелл стала классикой современной биологии. На повестке дня стоят вопросы ее конкретизации, построение филогении, симбиоза, поиск родственных связей, в общем большая и важная работа, без которой невозможно «построить мост» от теории к практике. Многочисленные данные указывают, что таксономический источник происхождения митохондрий - порядок Rickettsiales. Напомним, что риккетсии также как и митохондрии не могут существовать вне клетки-хозяина, но в отличие от последних часто вредят хозяину, например, вызывая сыпной тиф. Нашим соотечественником В.В. Емельяновым из института эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи и его коллегами еще в 2001 году предложена гипотеза о том, что современные патогенные риккетсии и митохондрии имеют общего предка, подобного сосуществующим с парамециями риккетсиеподобным эндосимбионам (РПЭ). По мнению авторов работы (В.В. Емельянов, М.Ю. Высоких) «последний общий предок не только утратил избыточные гены …, но также передал в хозяйский геном какие-то жизненно важные гены». При помощи иммуноблоттинга белков целых клеток и мембранных фракций Rickettsia prowazekii (возбудителя тифа) было найдено, что одним из кодируемых такими генами белков является белок внешней мембраны митохондрий – порин, который кодируется ядром, импортируется в митохондрии, но также используется, причем функционально и Rickettsia prowazekii. Данное наблюдения является если не доказательством, то весьма серьезным подтверждением гипотезы.

2.Риккетсии получили свое название в честь американского исследователя X. Т. Риккетса, впервые описавшего возбудителя болезни, известной как пятнистая лихорадка Скалистых гор. По наиболее изучен­ному возбудителю (Rickettsiaprowazekii) и вызываемой им болезни всю эту группу называют также группой сыпного тифа. Природными носи­телями риккетсии являются членистоногие (клещи, пухоеды, блохи, вши), в которых эти микробы обитают, по-видимому, как безвредные паразиты или даже симбионты. Попав в организм других хозяев-жи­вотных или человека (при укусе насекомого, при расчесывании кожи или с вдыхаемым воздухом), риккетсии могут вызывать тяжелые патологи­ческие явления.

Хотя риккетсии по своим размерам сравнимы с некоторыми вируса­ми, они четко отличаются от них. Клетки риккетсии содержат как ДНК, так и РНК (в отношении 1:3,5); они окружены клеточной стенкой, со­держащей мурамовую кислоту и чувствительной к лизоциму. На электронных микрофотографиях ультратонких срезов можно видеть область ядра и клеточную стенку.

Большинство риккетсий никогда не удавалось выращивать вне жи­вой клетки, но их можно размножать в инкубируемых яйцах и в тканях животных; из желточного мешка куриного яйца можно получить 10⁹ клеток. В изолированных клетках риккетсий можно выявить некоторые ферменты промежуточного обмена. В ходе культивирования интенсив­ность метаболизма таких клеток ослабевает, но добавление АТР, орга­нических кислот и аминокислот вновь стимулирует их дыхание. Риккет­сий, таким образом, обладают собственным обменом веществ; однако они, вероятно вследствие изменения проницаемости клеточной поверх­ности, не способны регулировать поглощение и выведение метабо­литов.

Риккетсии имеют типичную грамотрицательную клеточную стенку, чувствительную к лизоциму, и цитоплазму с нуклеотидом, содержащим ДНК и РНК в соотношении 1:3. Также имеют полный набор ферментов цитохромной системы и способны синтезировать АТФ, однако их собственного набора ферментов недостаточно для автономного существования, в связи с чем их не удается культивировать вне живых клетках. Изолированные клетки риккетсий способны выживать в культурах, но интенсивность их метаболизма постоянно падает. Ее можно стимулировать, добавив в культуру среды АТФ, аминокислоты и органические кислоты. Это свидетельствует о том, что риккетсии обладают собственным метаболизмом, но лишены способности регулировать транспорт поглощение и выведение метаболитов через клеточную поверхность.Особенности обмена веществ риккетсий таковы, что они являются аэробными облигатными внутриклеточными паразитами.