Наиболее эффективным механизмом защиты организма при инфП является активация иммунных реакций. Микроорганизмы содержат множество разнообразных антигенных детерминант. Иммунная система организма распознаёт их как чужеродные и формирует гуморальные и клеточные механизмы иммунного ответа.
Входные ворота инфекции и особенности возбудителя во многом определяют, какой по преимуществу окажется форма иммунного ответа – клеточной или гуморальной.
Внедрение микроорганизмов, которые размножаются внеклеточно, как правило, вызывает преимущественно гуморальный иммунный ответ.
Попадание в организм микробов, способных размножаться внутриклеточно, сопровождается активацией в основном реакций клеточного иммунитета.
Экзотоксины, имеющие решающее значение в патогенезе ряда инфекций (столбняк, дифтерия, газовая гангрена), нейтрализуются антитоксинами. Если в крови присутствуют токсин, то специфические АТ (антитоксин) нейтрализуют его, предотвращая патогенное действие. Образование антитоксинов при первичной инфекции обычно происходит медленно и они не могут эффективно защитить организм хозяина.
Вирусы, распространяющиеся гематогенно (например, полиомиелита, кори, эпидемического паротита), нейтрализуются преимущественно факторами гуморального иммунитета. Вирусы, размножающиеся на месте внедрения (например, гриппа), при первичном инфицировании включают в первую очередь механизмы местного иммунитета (IgA). При внутриклеточном размножении вирусов особое значение в противовирусной защите имеет клеточный иммунитет.
При грибковых заболеваниях формируется преимущественно клеточный иммунитет.
Для возбудителей протозойных инфекций характерно разнообразие антигенного состава. Глистные инвазии сопровождаются преимущественно стимуляцией синтеза IgE. На месте внедрения паразита часто находят инфильтрат, состоящий из мононуклеарных фагоцитов, лимфоцитов, эозинофилов, базофилов, тучных клеток.
За формирование и поддержку долгосрочного иммунитета ответственны образующиеся в результате контакта с Аг возбудителя клоны долгоживущих лимфоцитов (клетки иммунологической памяти). При этом в одних случаях формируется пожизненный иммунитет, а в других — на короткий срок.
Принципы терапии инфекционного процесса
Терапию инфП проводят с учётом ее этиотропного, патогенетического и симптоматического принципов.
Этиотропное лечение
Этиотропная терапия заключается в воздействии на возбудителя. Для этого применяют: – антибактериальные средства (например, антибиотики, сульфаниламиды, хинолоны, диаминопиримидины, производные нитроимидазола и нитрофурана, бактериофаги, Ig); – противовирусные препараты (например, Ig, производные адамантана, ингибиторы протеаз, обратной транскриптазы и ДНК-полимераз, ИФН, нуклеотидные аналоги). – противогрибковые средства (например, азолы, фторцитозин, аморолфин, аллиламины, гризеофульвин); – антипротозойные препараты (например, сульфаниламиды, сульфоны, хлорохин, сульфадоксин, хинин, артемизин, метронидазол).
Патогенетическая терапия
Патогенетическое лечение имеет целью блокаду механизма развития инфП. Это достигается при помощи: – дезинтоксикационной терапии (например, применением антитоксических сывороток, гемодилюции, гемодиализа, плазмафереза); – противовоспалительного лечения (см. главу «Воспаление»); – иммунотерапии и иммунокоррекции (например, с помощью специфических сывороток, вакцин, адаптогенов, иммуномодуляторов, десенсибилизирующих воздействий); – нормализации функций органов, тканей и их систем (например, ССС, дыхательной, пищеварительной, нервной), нарушенных в связи с развитием инфП; – коррекции основных параметров гомеостаза организма (КОС, содержания ионов, массы и реологических свойств циркулирующей крови, рО2, рCO2 и др.).
Симптоматическая терапия
Симптоматическое лечение направлено на облегчение состояния пациента и устранение у него тягостных, болезненных ощущений, усугубляющих течение инфБ. С этой целью используют например, препараты, устраняющие головную боль, чувства эмоционального напряжения или страха, снотворные и противоболевые препараты.
Глава 9
