Функциональные особенности системы свертывания крови и фибринолиза.

1. Это многокомпонентная система, в которой продукт предыдущей реакции служит ферментом для следующей.

2. Система свертывания крови - это разветвленная мультиферментная система, работающая по принципу каскадности (усиление первично слабого сигнала).

3. Оба механизма свертывания сливаются на уровне активации протромбина - это единая система, потому что активация одного механизма приводит к включению другого. Например: активация фXII на поверхности коллагеновых волокон приводит к активации фVII.

4. Система сааморегулируется по принципу обратной связи. Наблюдается положительная обратная связь на начальных стадиях работы системы, что позволяет многократно усиливать первично слабый сигнал (факторы X и VII). Отрицательная обратная связь чаще встречается на конечных стадиях (цель - самоограничение процесса: тромбин и протромбин)

5. На автономную регуляцию процесса накладывается нейрогормональная. Адреналин вызывает освобождение тромбопластина и тканевого активатора плазминогена из эндотелия сосудов, а также превращение фXII в фXIIa.

6. Система свертывания крови представляет собой каскад реакций, а ферменты фибринолиза находятся вне этого каскада. Смысл: система фибринолиза и система свертывания крови работают у нас в организме постоянно, но с чрезвычайно низкой скоростью. В норме у человека уравновешены процессы свертывания и фибринолиза. Это обеспечивает постоянную готовность организма ответить на действие различных повреждающих факторов. В случае травмы организм может очень быстро усилить работу системы свертывания крови. При этом система фибринолиза не может обеспечить значительного прироста активности плазмина и он не успевает гидролизовать фибрин. Благодаря этому осуществляется гемостаз.

58) Трансдукция.

ОТВЕТ: Трансдукция (от лат. transductio — перемещение) — процесс переноса бактериальной ДНК из одной клетки в другую бактериофагом. Общая трансдукция используется в генетике бактерий для картирования генома и конструирования штаммов.

59) Транслокация.

ОТВЕТ: Транслока́ция — тип хромосомных мутаций, при которых происходит перенос участка хромосомы на негомологичную хромосому.

60) Инверсия.

ОТВЕТ: Инверсия - изменение конформации циклической молекулы, в результате чего меняется ориентация заместителя относительно кольца.

61) Делеция.

ОТВЕТ: Делеция -(от лат. deletio - уничтожение), тип хромосомной перестройки, в результате которой выпадает участок генетического материала.

62) Дефишенс.

ОТВЕТ: Дефишенс -Оторвавшийся фрагмент вместе с содержащимися в нем генами теряется при ближайшем делении ядра, поскольку он лишен центромеры.

63) Доказательства наследственной природы нуклеиновых кислот бактерий.

ОТВЕТ: Суть эксперимента Гриффита заключалась в следующем. При введении мышам непатогенных штаммов пневмококков животные не заболевали (Б). При введении патогенных штаммов мыши гибли (А), однако при введении патогенных микробов, убитых нагреванием, мыши оставались здоровыми (В). Гриффит показал, что при одновременном введении. Лживых непатогенных и убитых патогенных микробов мыши погибали (Г). Гриффит заключил, что живые микробы непатогенного штамма в присутствии клеток штамма патогенного приобретают наследственно закрепленные свойства патогенности (трансформируются). В последующем было доказано, что трансформация происходит не только в живом организме, но и in vitro, т. е. в пробирке.

Следующее замечательное открытие принадлежит О. Звери, К. МакЛеод и М. МакКарти, которые в 1944 г. точно определили химическую природу «трансформирующего агента» и идентифицировали его как дезоксирибонуклеиновую кислоту. Чистая ДНК, выделенная из клеток патогенного штамма, при добавлении в культуру непатогенных клеток трансформировала последние, придавая им свойства патогенности. Это новое свойство передавалось при дальнейшем размножении. При обработке трансформирующего агента специфическими веществами, разрушающими ДНК, трансформация не осуществлялась.

Таким образом, было получено прямое доказательство генетической роли ДНК. Еще одним шагом в доказательстве генетической роли нуклеиновой кислоты является открытие правила эквивалентности, согласно которому в ДНК, выделенных из организмов различных видов, соотношение пуриновых и пиримидиновых оснований всегда одно и то же и составляет 1:1 (правило Э.Чаргаффа).

А.Херши и М.Чейз проводили эксперименты с бактериофагом Т2 — особым видом вируса, убивающим зараженную бактериальную клетку (отсюда и название «бактериофаг», т.е. пожиратель бактерии). Бактериофаг, проникая в кишечную палочку Еscherichia coli (Е. соli), быстро в ней размножается. Экспериментаторы размножали бактериофаги в клетках Е. соli, которые росли на двух различных средах: на среде, содержащей радиоактивный изотоп серы (35S), и на среде, содержащей радиоактивный изотоп фосфора (32Р). Полученные результаты позволили авторам сделать два принципиальных вывода: 1) в бактериальную клетку проникает только фаговая ДНК, которая, размножаясь в клетке Е. соli, дает начало многочисленному потомству; 2) наследственным материалом является ДНК, которая определяет не только структуру и свойства ДНК потомства, но и свойства фаговых белков.

В 1953 г. Дж. Уотсон и Ф. Крик на основании результатов рентгеноструктурного анализа и биохимических данных предложили пространственную модель структуры ДНК, объясняющую все ее свойства. Согласно предложенной модели молекула ДНК состоит из двух комплементарных (соответствующих) нитей. М. Мезельсон и Ф. Сталь доказали полуконсервативный механизм репликации (удвоения) ДНК.

64)Компоненты классического и альтернативного пути активации комплемента.

ОТВЕТ: Инициация классического пути происходит в тот момент, когда антитела (в состав которых входят IgG1, IgG2, IgG3 или IgM)., соединенные с микробами, связывают и активирует первый компонент C1. События, разворачивающиеся после инициации процесса, можно разбить на два этапа: ранний и поздний.

На раннем этапе активации комплемента классический и альтернативный пути отличаются не только по инициаторам процесса, но и по белковым компонентам комплемента, включившихся в реакцию. Поздние этапы активации комплемента по молекулярным механизмам и конечному эффекторному действию являются общими для обоих путей активации системы. Первым ферментом классического пути является белок С1. Его связывание с антителами инициирует активацию комплемента. Следующий этап связан с активностью С1s~, который расщепляет сывороточный белок С4 на два фрагмента - меньший C4a и более крупный (нестабильный, промежуточный) активированныйС4b. (C4a обладает слабой анафилатоксической активностью). Значительная часть молекул C3b подвергается гидролизу. При этом, поскольку C3-конвертазаобычно образуется на чужеродной поверхности или на иммунных комплексах, C3bнакапливаются в основном там же. Затем связанный C3b становится фокусом дальнейшей активации комплемента по так называемой петле усиления альтернативного пути.

65) Предшественники сериновых протеиназ.

ОТВЕТ: К группе сериновых протеиназ относятся ферменты животного, растительного и микробного происхождения, многие из которых хорошо изучены и выпускаются в виде промышленных препаратов.
В поджелудочной железе человека и млекопитающих животных синтезируются сериновыё протеиназы – трипсин (К.Ф.3.4.21.4), химотрипсины А и В (К.Ф.3.4.21.1), химотрипсин С (К.Ф.3.4.21.2). Эти ферменты образуются первоначально в виде предшественников (трипсиногена и химотрипсиногенов), которые превращаются в активные формы под действием трипсина. При протеолитическом процессинге трипсиногена от его молекулы отщепляется N-концевой гексапептид, реакция активируется кальцием. В группу сериновых входят многие внеклеточные и внутриклеточные протеиназы микроорганизмов. Классическими представителями секретируемых сериновых протеиназ бактерий являются субтилизины А, В и BPN' из культуры В. subtilis – белки молекулярной массы 26,3-27,5 кДа с оптимумом действия при рН 8-11. Многие бациллы продуцируют субтилизиноподобные сериновыё протеиназы. Для внеклеточных сериновых протеиназ бактерий характерен оптимум действия в щелочной зоне (рН 8-12,5), при температуре 50-70° С. Ферменты стабильны в зоне рН от 6 до 13, при температуре не выше 50° С. В качестве стабилизатора могут использоваться соли кальция.

66) Механизм коагулирующего действия витамина К.

ОТВЕТ: Витамин К - антигеморрагический, представлен в основном двумя соединениями витаминами K1 (филлохинон) и К2 (фарнохинон или менахинон).
Они являются производными нафтохинона, имеющим боковую изопреноидную цепь.
K1 представляет собой светло-желтую жидкость, неустойчивую при нагревании в щелочной среде и при облучении,
К2 - желтый кристаллический порошок, также неустойчивый во внешней среде.
Оба препарата нерастворимы в воде, но растворимы в органических растворителях: бензоле, хлороформе, гексане. Активность витамина К снижается при действии радиации и рентгеновских лучей, при замораживании, при приеме аспирина. Источником витамина K1 являются зеленые части растений, кроме того, он синтезируется бактериями тонкого кишечника. Из животных тканей и органов наиболее богатой витамином является печень. Всасывание пищевого витамина К в тонком кишечнике идет совместно с продуктами переваривания липидов в присутствии желчи. В плазме крови он связывается с альбуминами и накапливается в печени селезенке и сердце. Витамин К участвует в превращении предшественника протромбина (препротромбина), в протромбин. Употребление чрезмерного количества растительного масла тоже нарушает всасывание витамина К.

67) Витамин К-зависисмые факторы свертывания крови.

ОТВЕТ: Протромбин, фактор свертывания VII, фактор свертывания DC и фактор свертывания X,протеин С и протеин S.

68) Факторы, осуществляющие контактную активацию всех протеолитических систем плазмы крови.

ОТВЕТ: В состав этих факторов входят проферменты, превращающиеся после активации в протеолитические ферменты; белки, не обладающие ферментными свойствами, но необходимые для фиксации на мембранах и взаимодействия между собой ферментных факторов (факторов VIII и V); основной субстрат С. с. к — фибриноген (фактор I), белки-ингибиторы свертывания крови, или физиологические первичные антикоагулянты; небелковые компоненты (важнейшим из них являются ионы кальция). Свертывающая система крови на разных уровнях тесно взаимодействует с клеточным гемостазом, в котором участвуют эндотелий кровеносных сосудов, тромбоциты, эритроциты, макрофаги; плазменными ферментными системами, например калликреин-кининовой, фибринолитической, комплемента, а также иммунной системой.

69) Протеолитические системы плазмы крови.

ОТВЕТ: В составе этих систем - протеиназы, участвующие в защитных и регуляторных реакциях организма. В отличие от тканевых, плазменные протеиназы пространственно не разделены. Поэтому они могут свободно взаимодействовать между собой. К основным протеолитическим системам крови относятся, кининовая и ренин-ангиотензиновая.

1. Система свертывания крови и фибринолиза.

2. Система комплемента, как одна из составных частей иммунной защиты организма.

3. Кининовая система.

4. Ренин-ангиотензиновая система.

70) Физиологические эффекты брадикинина.

ОТВЕТ:Брадикинин - мощный зависимый от эндотелия вазодилататор, вызывает расширение несосудистого гладкого мускула, увеличивает сосудистую проходимость и также вовлечен в механизм боли. Брадикинин также вызывает natriuresis, способствуя понижению кровяного давления.

Брадикинин поднимает внутренние уровни кальция в neocortical astrocytes то, чтобы заставлять их выпустить глутамат. Брадикинин, как также думают, является причиной сухого кашля в некоторых пациентах на ангиотензине, преобразовывающем фермент (ТУЗ) наркотики ингибитора. Этот невосприимчивый кашель - частая причина для того, чтобы остановить первоклассную терапию ингибитора. Когда Ангиотензин II Антагонистов Рецептора является следующей строкой обращения. Сверхактивация брадикинина, как думают, играет роль в редком заболевании под названием Наследственная Болезнь Квинке, также известная как Наследственный Angio-невротический Отек. Начальное укрывательство Брадикинина послеродовым образом вызывает сжатие и возможную атрофию ductus arteriosus, формируя ligamentum artertiosum между легочным стволом и дугой аорты.

71)Пути активации комплемента.

ОТВЕТ: В ходе активации комплемента происходит каскад последовательных реакций специфически ограниченного ферментативного протеолиза, при которых неактивные компоненты комплемента переходят в активное состояние в результате отщепления пептидных фрагментов. Комплемент обусловливает нарушения иммунных реакций (полиморфизм отдельных компонентов и факторов комплемента связан с предрасположенностью организма к аутоиммунным заболеваниям) и освобождение гистамина при аллергических реакциях немедленного типа.

В регуляции активации комплемента по классическому пути участвует также С4-связывающий белок, который способствует ферментативному разрушению С4b под действием фактора I. Дальнейшие превращения С4b и СЗb приводят к ряду функционально активных пептидов. Одни из них связываются со специфическими рецепторами на клетках иммунной системы, другие проявляют иные физиол. свойства (например, СЗе стимулирует лейкоцитоз).

Регуляция активации комплемента по альтернативному пути осуществляется следующим образом. Образованию СЗbВb препятствует фактор Н, который совместно с фактором I способствует ферментативному расщеплению СЗb. В то же время стабилизирует связывающийся с СЗb белок пропердин. Обнаружено также, что способен активировать компоненты С4 и С2 (с образованием классической СЗ-конвертазы) и проферментную форму фактора D. Увеличение или уменьшение содержания комплементов в организме наблюдается при многих заболеваниях, например при воспалительных процессах, аутоиммунных и онкологических заболеваниях. Препараты комплементов (сыворотка крови морской свинки) используют в диагностике при проведении реакции связывания комплемента - определении количества антител в крови (например, в реакции Вассермана).

72) Последовательность реакций активации калликреин- кининовой системы.

ОТВЕТ: Калликреин - кининовая система (ККС) является ключевой протеолитической системой, участвующей в регуляции широкого спектра физиологических функций организма и развитии многих патологических состояний. При действии ККС из прекалликреинов получаются калликреины, а из кининогенов под действием калликреинов выщепляются биологически активные пептиды- кинины, например, брадикинин, обладающий сосудорасширяющим действием и понижающий кровяное давление (ККС и РАС в регуляции кровяного давления). Кроме того за последние два десятилетия показано, что роль ККС не ограничивается участием, вместе с ренин-ангиотензиновой системой, в регуляции кровяного давления, но проясняется роль ККС в морфогенезе клеток, контроле тонуса гладкой мускулатуры некоторых органов, увеличения проницаемости сосудистой стенки, в том числе гематоэнцефалического барьера, развитии воспаления, трансформации клеток и других физиологических и патологических процессов.

73)Последовательность реакций активации ренин-ангиотензиновой системы.

ОТВЕТ: Ренин-ангиотензиновая система представляет собой систему ферментов и гормонов, регулирующих артериальное давление, электролитный и водный баланс у млекопитающих. Ангиотензин II (Анг II), один из важнейших компонентов РАС, образуется из белкового предшественника ангиотензиногена в результате последовательного действия нескольких протеолитических ферментов. Классический путь образования Анг II включает реакцию, катализируемую ангиотензин-превращающим ферментом (АПФ). Однако у млекопитающих существуют альтернативные пути образования Анг II. Ангиотензин II представляет собой октапептид который обладает свойствами вазоконстриктора и способствует секреции альдостерона. Он образуется in vivo из белка-предшественника ангиотензиногена, который циркулирует в плазме крови. Ангиотензины принимают участие в патогенезе гипертоний, заболеваний сосудов, гипертрофии сердца, сердечной недостаточности и поражения почек при диабете. Анг II стимулирует разнообразные физиологические ответы, обеспечивая регуляцию артериального давления крови, электролитного и водного баланса; он является наиболее известным и сильнодействующим гипертензивным веществом. Ренин, ангиотензиноген, Анг I, АПФ и Анг II образуют ренин- ангиотензиновую систему (РАС) крови и тканей.

74) Последовательность классического пути активации комплемента.

ОТВЕТ: По классическому пути комплемент активируется комплексом антиген-антитело. Для этого достаточно участия в связывании антигена одной молекулы IgM или двух молекул IgG. Процесс начинается с присоединения к комплексу АГ+АТ компонента С1, который распадается на субъединицы Clq, Clr и С Is. Далее в реакции участвуют последовательно активированные «ранние» компоненты комплемента в такой последовательности: С4, С2, СЗ. Эта реакция имеет характер усиливающегося каскада, т. е. когда одна молекула предыдущего компонента активирует несколько молекул последующего. «Ранний» компонент комплемента С3 активирует компонент С5, который обладает свойством прикрепляться к мембране клетки. На компоненте С5 путем последовательного присоединения «поздних» компонентов С6, С7, С8, С9 образуется литический или мембраноатакующий комплекс который нарушает целостность мембраны (образует в ней отверстие), и клетка погибает в результате осмотического лизиса.

75) Последовательность альтернативного пути активации комплемента.

ОТВЕТ: Альтернативный путь активации комплемента проходит без участия антител. Этот путь характерен для защиты от грамотрицательных микробов. Каскадная цепная реакция при альтернативном пути начинается с взаимодействия антигена (например, полисахарида) с протеинами В, D и пропердином (Р) с последующей активацией компонента СЗ. Далее реакция идет так же, как и при классическом пути — образуется мембраноатакующий комплекс.

76) Последовательность стадий фибринолиза.

ОТВЕТ: Сущность процесса фибринолиза (фибрииогенолиза) полностью не раскрыта. Вполне возможно, что еще в терминальном периоде из-за стрессового выброса гепарина блокируется образование фибрина, и кровь еще при жизни утрачивает способность к свертыванию. Как считают биохимики, в процессе взаимодействия гепарина с факторами свертывающей системы возникают ферментпо-субстратные комплексы и, в частности, комплекс гепарин— фибриноген. В последующем этот комплекс может распадаться с освобождением или полным распадом фибриногена вследствие резкой активации фибринолитических систем.

77) Последовательность этапов репликации ДНК в ядре.

ОТВЕТ: Репликация ДНК – процесс биосинтеза дезоксирибонуклеиновой кислоты. Материалом для биосинтеза ДНК является аденозин-, гуанозин- цитидин- и тимидинтрифосфорная кислота или АТФ, ГТФ, ЦТФ и ТТФ.

Репликация ДНК происходит почти также как и трансляция дезоксирибонуклеиновой кислоты. Передача, а также сохранение наследственной информации осуществляется в два этапа: транскрипция и трансляция. Что же такое ген? Ген – это материальная единица, которая является частью молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты (РНК у некоторых вирусов). Содержится в хромосомах ядер клеток. Генетическая информация передается от ДНК через РНК до белка. Транскрипция осуществляется в клеточном ядре и состоит в синтезе и-РНК на участках молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты. Следует сказать, что последовательность нуклеотидов дезоксирибонуклеиновой кислоты «переписывается» в нуклеотидную последовательность молекулы и-РНК. РНК-полимераза присоединяется к соответствующему участку ДНК, «расплетает» ее двойную спираль и копирует структуру дезоксирибонуклеиновой кислоты, присоединяя нуклеотиды по принципу комплементарности. По мере перемещения фрагмента цепь синтезированной РНК отдаляется от матрицы, а двойная спираль ДНК позади фермента сразу же восстанавливается. Если РНК-полимераза достигает конца копированного участка, РНК отдаляется от матрицы в кариоплазму, после чего перемещается в цитоплазму, где и принимает участие в биосинтезе белка. Во время трансляции последовательность размещения нуклеотидов в молекуле и-РНК переводится в последовательность аминокислотных остатков в белковой молекуле. Этот процесс происходит в цитоплазме, и-РНК здесь объединяется, и образуется полисома.

ИММУНОЛОГИЯ

1) Функциональное назначение центральных органов иммунной системы.

ОТВЕТ: Комплекс представляет собой систему органов и тканей, паренхима которых содержит клетки мезенхимального происхождения. В него входят: костный мозг, тимус, селезенка,лимфатические узлы, лимфоидная ткань кишечника и соединительная ткань. Функциональные клетки лимфоидной системы представлены лимфоцитами, макрофагами,антигенпрезентирующими клетками и в некоторых тканях эпителиальными клетками. Все эти клетки функционируют в составе либо обособленных органов, либо диффузных образований. Функциональное назначение комплекса - обеспечение кроветворения (миелопоэза) и формирование клеток иммунной системы (лимфопоэза). Среди органов и тканей комплекса имеются истинно лимфоидные образования, в которых происходит только лимфопоэз (тимус, лимфатические узлы, лимфоидная ткань кишечника) и "смешанные" образования, где представлены как лимфо-, так и миелопоэз (костный мозг, селезенка). Первичные лимфоидные органы - это красный костный мозг и тимус. Они служат основным местом развития лимфоцитов. Здесь лимфоциты дифференцируются из стволовых лимфоидных клеток, размножаются и созревают в функциональные клетки. У млекопитающих T-клетки созревают в тимусе, а B-лимфоциты – в печени плода и в костном мозге. Птицы имеют особое место образования B-клеток -фабрициеву сумку. Разные лимфоидные органы защищают различные системы организма: селезенка отвечает на антигены, циркулирующие в крови; лимфоузлы реагируют на антигены, поступающие по лимфатическим сосудам; лимфоидная ткань слизистых оболочек защищает слизистые оболочки.

2) В- лимфоциты человека.

ОТВЕТ: B-лимфоци́ты — функциональный тип лимфоцитов, играющих важную роль в обеспечении гуморального иммунитета. Существует несколько подтипов В-лимфоцитов. Основная функция В-клеток - эффекторное участие в гуморальных иммунных реакциях, дифференциация в результате антигенной стимуляции в плазматические клетки, продуцирующие антитела.
Образование В-клеток у плода происходит в печени, в дальнейшем - в костном мозге. В-лимфоцит с помощью своих иммуноглобулиновых рецепторов распознает и связывает антиген. Активация В-лимфоцитов может осуществляться: 1. Т-зависимым антигеном при участии белков МНС класса 2 Т-хелпера;
2. Т-независимым антигеном, имеющим в составе митогенные компоненты;
3. Поликлональным активатором (ЛПС);
4. Анти-мю иммуноглобулинами;
5. Т-независимым антигеном, не имеющим митогенного компонента.

В-лимфоциты обладают IgM-рецептором для антигена. Связываясь с ним, антиген стимулирует деление (производит селекцию, отбор) только тех клеток, которые имеют наиболее подходящий рецептор. В-лимфоциты через свои рецепторы могут стимулироваться Т-независимыми антигенами (липополисахаридами или полисахаридами) Эти антигены имеют линейно повторяющиеся структуры. С помощью Т-хелперов В-лимфоциты реагируют на остальные антигены. На поверхности В-лимфоцитов имеются дифференцировочные антигены: CD 19,21,22,72, а также рецепторы к эритроцитам мыши, к Fc-фрагменту IgG, к СЗ компоненту комплемента. В норме в крови у человека содержится 18-30% В-клеток от общего числа лимфоцитов.

3) Аффинность антиген-связывающих рецепторов В-лимфоцитов.

ОТВЕТ: Аффинность - сила специфического взаимодействия антитела с антигеном (или энергия их связи). Аффинность определяется степенью стерического (пространственного) соответствия эпитопа и паратопа. В условиях макроорганизма с одной и той же антигенной детерминантой способны одновременно прореагировать и образовать иммунный комплекс около 100 различных клонов антител. Все они будут отличаться структурой антигенсвязывающего центра, специфичностью и аффинностью. Аффинность антител существенно меняется в процессе иммунного ответа в связи с селекцией наиболее специфичных клонов В-лимфоцитов. Наименее аффинными считаются нормальные антитела. По расчетам общее количество различных антигенспецифических клонов В-лимфоцитов достигает 10⁶-10⁷.

4) Клетки, секретирующие антитела.

ОТВЕТ: Метод определения клеток, секретирующих антитела, основанный на этом принципе, представляется наиболее простым из известных и позволяет выявлять в основном клетки, образующие IgM к антигенным детерминантам ЭБ-мишеней. Продуцируемые этими клетками IgM могут непосредственно сами фиксировать комплемент и поэтому образуют так называемые прямые зоны гемолиза. Мышиные антитела, относящиеся к другим классам (изотипам) иммуноглобулинов, почти (или полностью) не способны активировать комплемент морской свинки и нуждаются для осуществления гемолиза в комплексировании с «проявляющими» (усиливающими) ксено- или аллогенными ан-тиглобулиновыми антителами. Клетки, секретирующие такие антитела, образуют непрямые зоны гемолиза. Преимущество непрямой модификации — возможность раздельного визуального учета клеток, образующих антитела разных изотипов, с помощью антиглобулиновых реагентов, специфичных к разным классам иммуноглобулинов.

5) Природа и функции антигенов.

ОТВЕТ: Термин «антиген» - это биополимер органической природы, генетически чужеродный для макроорганизма, который при попадании в последний распознается его иммунной системой и вызывает иммунные реакции, направленные на его устранение. Любой антиген должен обладать следующими свойствами:
1. Чужеродность
2. Антигенность
3. Специфичность
4. Иммуногенность.

Химическая природа антигенов различна. Это могут быть белки:
• полипептиды;
• нуклеопротеиды;
• липопротеиды;
• гликопротеиды;
• полисахариды;
• липиды высокой плотности;
• нуклеиновые кислоты.

6) Суперантигены.

ОТВЕТ: Суперантиген — антиген, способный вызывать массовую неспецифическую активацию Т-лимфоцитов. Все известные на сегодняшний день антигены имеют белковую природу и являются продуктамипатогенных микроорганизмов (бактерий, микоплазм) и вирусов. В отличие от классических антигенов, которые сначала должны провзаимодействовать со специальными антигенпрезентирующими клетками и только после этого могут вступать в контакт с Т- клетками, имеющими соответствующий рецептор для данного антигена, суперантигены не требуют такой предобработки (процессинга). Суперантигены являются активаторами Т-клеток и могут воздействовать на лимфоциты в зависимости от их антигенной специфичности. Они непосредственно связываются с молекулами MHC II главного комплекса гистосовместимости второго класса.

7) Иммунологическая толерантность.

ОТВЕТ: Иммунологи́ческая толера́нтность — способность иммунной системы специфически не реагировать на конкретный антиген. Например, при беременности развивается толерантность иммунной системы матери по отношению к эмбриону и плаценте. Нарушение иммунной толерантности к собственным антигенам приводит к развитию аутоиммунных заболеваний.

8) Антиген, на который развивается иммунный ответ при рассеянном склерозе.

ОТВЕТ: Рассеянный множественный склероз – хроническое аутоиммунное интермиттирующее заболевание, характеризующееся прогрессирующим нарушением неврологических функций, обусловленных демиелинизирующим процессом в центральной нервной системе. Существуют определенные факторы риска развития заболевания. Чаще всего болеют молодые женщины (кавказоидной расы), в отдаленных от экватора географических зонах, имеющие в своем HLA-фенотипе следующие антигены: DR2, В7, А2, DQB1 и DQA1. В иммунопатогенезе заболевания принимают участие клеточные и гуморальные факторы иммунитета, а одним из основных специфических антигенов, против которого направлен аутоиммунный ответ, является основный белок миелина (ОБМ).